Типичная (скутулярная) форма

На волосистой части головы и гладкой коже появляются эритематозно-сквамозные пятна, которые превращаются в инфильтрат с желтой пустулой в центре, увеличивающийся по периферии, с приподнятыми краями, имеющий вид перевернутого блюдца (щитка). Сливаясь, скутулы образуют грязно-серые, охряно-зеленоватые корки. Характерен мышиный (амбарный) запах. Волосы тускнеют, истончаются, напоминают пучки пакли (вид парика), не обламываются, а выпадают с образованием рубцовой атрофии и атрофии фолликулярного аппарата. Развивается стойкая алопеция волосистой части головы с сохранением краевой зоны волос.

Атипичные формы

Сквамозная форма — точечные скутулы с псориазиформными или мелкими чешуйками, образующие слоистые грязно-желтоватые корки, пронизанные тусклыми волосами. Импетигинозная форма — встречается у детей и сопровождается пиококковыми элементами. Инфильтративно-нагноительная — напоминает керион при зоонозной трихофитии (необходима культуральная диагностика). Алопециевидная — встречается редко, напоминает клинику гнездной плешивости. Поражение ногтей — явления подногтевого гиперкератоза, онихолизиса, разрушение пластинки. В толще ногтя обнаруживается желтоватое пятно (скутула), приобретающее грязноватый цвет.

Диагностика. При микроскопии корня волоса выявляются артроспоры, септированный мицелий, пузырьки воздуха.

Лечение. Назначают внутрь системные антимикотики (гризеофульвин, кетоконазол, итраконазол тербинафин). Проводят бритье волос, удаление скутул 2–3% салициловой мазью. Затем на волосистую часть головы наносят кремы, мази, лосьоны, содержащие антимикотики. Показана иммуностимулирующая терапия, поливитамины.

Профилактика. Проводят контроль за очагами фавозной инфекции ежемесячно (первый квартал), затем ежегодно в течение 5 лет. При отсутствии заболевших в очаге за этот период реконвалесценты снимаются с учета. Проводится текущая и заключительная дезинфекция в очаге.

Онихомикозы

Этиология. Дерматофиты считаются основными возбудителями онихомикоза. На их долю приходится до 90 % всех грибковых инфекций ногтей. Грибковое поражение ногтевых пластинок чаще всего вызывает Trichophyton rubrum (75–85 %), реже — Trichophyton mentagrophytes var. interdigitale (10–20 %) и Epidermophyton floccosum (1–2 %).

Дрожжеподобные грибы (Candida spp.) — вторые по частоте после дерматофитов возбудители онихомикозов стоп (5–10 %). Значительно чаще онихомикозы кистей вызывает эта группа возбудителей (40–60 %). Поражение ногтевых пластинок в основном вызывает Candida albicans (90 % случаев), реже — C. parapsilosis, C. tropicalis и C. guilliermondii.

В странах с тропическим и субтропическим климатом основными возбудителями онихомикозов являются плесневые грибы, обитающие в почве. В Европе до 3 % случаев онихомикозов может вызывать плесневый гриб Scopulariopsis brevicaulis.

Эпидемиология. Встречается повсеместно. Путь передачи — контактно-бытовой. Предполагается, что инфицирование плесневыми грибами происходит вторично после поражения ногтевых пластинок дерматофитами, их травматизации и влияния других неинфекционных факторов. У детей онихомикозы встречаются редко, как правило у страдающих тяжелыми заболеваниями. Наиболее часто микотические поражения ногтевых пластинок выявляются у пожилых лиц.

Патогенез, клиника. Грибы вызывают заболевание, попадая в ногтевую пластинку, ее ложе, матрикс и проксимальный валик ногтя.

В зависимости от топографии поражения и клинической картины онихомикозы подразделяют на следующие формы:

— дистально-латеральная подногтевая (дистальная подногтевая);

— поверхностная белая;

— проксимальная подногтевая;

— тотальная дистрофическая.

Чаще инфицирование наблюдается со свободного (дистального) или латерального края ногтя — дистально-латеральная форма онихомикоза. Внедряясь под проксимальный валик, грибы инфицируют матрикс, проникают под ногтевую пластинку, ее ложе, вызывая при этом дистрофические изменения ногтя — проксимальная форма онихомикоза. Эта форма наиболее характерна для кандидоза ногтей, которая начинается с воспаления проксимального валика, поражения кутикулы и последующего инфицирования матрикса ногтя, ногтевой пластинки и ее ложа, появления онихолизиса.

При белом поверхностном онихомикозе первично поражается дорсальная поверхность ногтя перфорирующими гифами грибов. Процесс захватывает все слои ногтевой пластинки. Вызывается преимущественно T. mentagrophytes, а также грибами-недерматофитами (Acremonium spp., Fusarium oxysporum, некоторые виды Aspergillus).

Тотальная дистрофическая форма онихомикоза может возникнуть из указанных выше, однако чаще она развивается при дистальном типе поражения ногтей. Внедрение гриба приводит к повреждению ложа, пластинки и матрикса ногтя, развитию подногтевого гиперкератоза. Как правило, эта форма развивается у длительно болеющих онихомикозом, который вызывается Т. rubrum, а также при гранулематозном кандидозе.

Особенности онихомикозов, вызванных различными грибами, представлены в табл. 4.6.

Таблица 4.6. Клинические проявления онихомикозов (Ю. В. Сергеев, А. Ю. Сергеев, 1998)

Форма (возбудитель)	Клинические проявления
Руброфития ногтей (T. rubrum)	Обычно дистально-латеральная подногтевая форма Выраженный подногтевой гиперкератоз Вовлечение в процесс ногтей сразу нескольких пальцев Поражение ногтей чаще на стопах Поражение ногтей на обеих стопах и на одной руке Умеренные проявления дерматофитоза стоп сквамозного сухого типа
Эпидермофития ногтей (T. mentagropgytes)	Обычно поверхностная белая форма Поражен ноготь I, реже V пальца стоп Ногти на руках не затронуты Межпальцевой дерматофитоз стоп Заражение чаще происходит в душевых, бассейнах, спортзалах
Кандидоз ногтей (C. albicans)	Обычно проксимальная подногтевая форма Паронихия, кожица ногтя утрачена Волнообразное течение процесса Поражены ногти на руках, обычно на правой Как правило, наблюдается у женщин

Лечение. В ряде случаев при онихомикозах проводится местное лечение, однако при его неэффективности и при наличии соответствующих показаний назначают системную терапию (табл. 4.7).

Таблица 4.7. Принципы терапии при онихомикозах

Характер терапии	Показания
Системная	Дистально-латеральная (поздние стадии), проксимальная, тотальная формы онихомикоза Поражение более 1/2 ногтя Вовлечение в процесс матрикса Выраженные изменения ногтя (гиперкератоз, онихолизис) Поражение более 2–3 ногтей Неэффективность местной терапии Сочетание онихомикоза с распространенным поражением кожи или волос
Местная	Дистально-латеральная (начальные стадии), поверхностная белая Поражение менее 1/2 ногтя Вовлечение в процесс матрикса Умеренный подногтевой гиперкератоз Поражение одного или двух ногтей Противопоказания к системной терапии

Местное лечение

Этап первый — удаление пораженных частей ногтя:

— механическое удаление;

— удаление с помощью кератолитических пластырей;

— хирургическое удаление.

Второй этап — местные противогрибковые средства:

— антимикотики (лак для ногтей, местные противогрибковые препараты);

— противогрибковые антисептики;

— многокомпонентные препараты с противогрибковым средством.

В последнее время внедрен щадящий пульсовой режим назначения орунгала при онихомикозах стоп и кистей. В течение 1 нед. препарат применяют по 400 мг/сут, затем следует 3-недельный перерыв и новый 7-дневный аналогичный курс лечения. После 3–6 курсов такой терапии орунгалом излечение отмечается у 86 % больных с поражением большинства ногтевых пластинок стоп. В результате пульсового режима назначения препарата эндокринные осложнения (снижение либидо и потенции) наблюдается у 0,2 % пациентов.

Кератомикозы

4.2.1. Разноцветный (отрубевидный)лишай

Определение. Разноцветный (отрубевидный)лишай относится к группе поверхностных микозов (кератомикозов). Грибы поражают роговой слой эпидермиса и волосяные фолликулы; воспалительные явления в глубжележащих слоях кожи нехарактерны.

Этиология. Возбудитель — дрожжеподобные грибы (Pityrosporum ovale seu orbiculare, Malassezia furfur), условно-патогенные для человека липофильные микроорганизмы.

Эпидемиология. Встречается повсеместно. Путь передачи — контактно-бытовой. Заболевание малоконтагиозно и возникает при наличии различных предрасполагающих факторов. Факторы риска: пониженное питание, повышенная потливость, жирная себорея, патология внутренних органов (эндокринопатии, туберкулез, хронические инфекции, вегетоневроз), климат с высокой влажностью и повышенной температурой воздуха, гиповитаминозы, избыточная масса тела, световое голодание (в весенний период), ВИЧ-инфекция, длительное системное применение кортикостероидов, синдром Кушинга.

Патогенез. При размножении Pityrosporum ovale seu orbiculare или Malassezia furfur в кожном сале происходит образование дикарбоновых кислот, которые ингибируют активность тирозиназы меланоцитов, вызывая появление участков гипопигментации.

Клиника. Течение заболевания хроническое, склонное к рецидивам.

Излюбленная локализация: кожа шеи, плеч, груди, спины, живота, затылочная область (резервуар инфекции), крупные складки, иногда — лицо.

В указанных участках возникают невоспалительные розоватые пятна, быстро приобретающие коричневатую окраску и характерное отрубевидное шелушение. Пятна располагаются вокруг волосяных фолликулов (волосы не поражаются), склонны к периферическому росту, слиянию, напоминают эритематозно-сквамозные поражения, витилиго, лихеноидные высыпания. После воздействия УФО и лечения остается вторичная лейкодерма. У населения жарких стран (тропики, субтропики) могут поражаться лицо, паховые области, конечности. Зуд нехарактерен.

У ВИЧ-инфицированных выявляется инфильтрация и лихенизация кожи в очагах поражения, элементы носят характер нуммулярных (монетовидных) папул и бляшек, склонных к диссеминации по кожному покрову и торпидных к традиционной терапии.

Диагностика. Гистопатология: воспалительная реакция в дерме, как правило, не определяется. В роговом слое и устьях волосяных фолликулов обнаруживается короткий мицелий и скопления крупных двухконтурных спор. Проводят пробу Бальзера: участки поражения более активно воспринимают спиртовой раствор йода и другие красители; характерен феномен стружки (симптом Бенье): при поскабливании пятен обнаруживается их скрытое шелушение. В чешуйках из очагов, обработанных 10% щелочью, при микроскопии выявляются элементы грибов. В лучах Вуда (люминесцентная лампа) определяется желтовато-буроватое (зеленовато-синее) свечение очагов и невидимых ad oculus участков поражения. На среде Сабуро на 7–8-й день обнаруживается рост беловато-кремовой дрожжевой колонии с почкующимися клетками.

Лечение. Лечебные мероприятия заключаются в проведении основного курса противогрибковой терапии и последующей профилактики заболевания (табл. 4.8). Применяют лекарственные средства, обладающие противопаразитарным, отшелушивающим свойствами. Указанные средства необходимо применять последовательно: на область затылка, шеи, туловища, верхних конечностей, крупных складок (подмышечные, под молочными железами, паховые, межъягодичные), иногда на нижние конечности, включая межпальцевые складки стоп. При распространенных поражениях кожного покрова назначают системные антимикотики.

Таблица 4.8. Антигрибковые средства для лечения и профилактики отрубевидного лишая

Средство	Методика применения
Местные препараты
20% эмульсия бензилбензоата	1 раз в сутки в течение 3 дней
5–10% серная мазь 5% салициловая мазь 4–5% салицилово-резорциновый спирт	1 раз в сутки в течение 3–5 дней
Эмульсия скабикар	3-кратная обработка через 24 ч
Кремы кетоконазол, итраконазол, тербинафин, миконазол, клотримазол	1–2 раза в сутки в течение 2 нед.
2,5% сульфид селена (лосьон, шампунь) 2 % кетоконазол (шампунь)	Наносят на 10–15 мин (затем смывают) ежедневно в течение 7 дней
50% пропиленгликоль (водный раствор)	2 раза в сутки в течение 14 дней
Системные препараты
Кетоконазол	200 мг/сут внутрь в течение 7–14 дней или 400 мг внутрь однократно; прием повторяют через 1 нед.
Флуконазол	400 мг внутрь однократно; прием повторяют через 1 нед.
Итраконазол	По 200 мг внутрь 2 раза в 1-й день, затем по 200 мг/сут в течение 5 дней
Профилактические препараты
2% кетоконазол (шампунь) 2,5% сульфид селена (лосьон, шампунь) Мыло с салициловой кислотой и серой Пиритион цинка (мыло или шампунь) 4% салицилово-резорциновый спирт	1–2 раза в нед.
50% пропиленгликоль (водный раствор)	1 раз в месяц

Профилактика. Устранение потливости, сопутствующих заболеваний. Обследование и лечение членов семьи больного или находящихся в тесном бытовом контакте. Дезинфекция одежды, нательного и постельного белья больного (для устранения суперинфекции). Применение местных профилактических препаратов (см. табл. 4.8). В весенний период назначают поливитаминные препараты и общее УФО.

Черепицеобразный микоз

Определение. Черепицеобразный микоз (хронический фигурный дерматомикоз, тропический ихтиоз, токело и др.) распространен в тропических странах с высокой влажностью.

Этиология. Возбудитель — Trichophyton concentricum.

Эпидемиология. Заражение происходит при контакте с больным и предметами его обихода. Болеют преимущественно взрослые.

Клиника. Обычно поражаются туловище, разгибательные поверхности конечностей, ягодицы и другие участки тела, за исключением лица, ладоней, подошв, крупных складок, ногтей, волос.

На теле обнаруживаются множественные светло-коричневые или белесоватые пятна с эксцентрическим ростом, шелушащиеся, затем обесцвечивающиеся в центре, с венчиком нависающих чешуек (колец шелушения), которые напоминают чешую рыбы или черепичную крышу. На высоте клинических проявлений кожа выглядит как бы разрисованной узорами, напоминающими песчаные барханы. Характерен зуд различной интенсивности; возможны импетигинизация, экзематизация, временные лимфангиты и лимфадениты. Микоз протекает упорно, годами.

Диагностика. Диагностика основывается на типичной клинической картине, обнаружении в чешуйках ветвящегося мицелия со спорами. При посеве вырастают колонии, напоминающие Trichophyton faviforme.

Лечение. Применяют системные и местные антимикотики, кератолитические жидкости и мази.

Профилактика. Для предотвращения рецидивов необходимы мероприятия по борьбе с повышенной потливостью, а также соблюдение личной гигиены.

Шимбери

Определение. Шимбери по клиническим проявлениям напоминает черепицеобразный микоз, однако с преимущественной локализацией кожного процесса в области лица, шеи, на верхних конечностях, реже — на туловище и нижних конечностях.

Этиология. Предполагаемый возбудитель: Еndodermophyton roquettei Fonseca.

Эпидемиология. Болеют обычно взрослые, не соблюдающие гигиену тела, с повышенной потливостью и сопутствующими инфекционно-паразитарными заболеваниями.

Клиника. На участках кожных покровов появляются мелкие невоспалительные серовато-буроватые слегка шелушащиеся пятна, которые быстро увеличиваются по периферии и принимают вид овальных или округлых пятен с легкой гипопигментацией в центре, без образования концентрических кокард, свойственных черепицеобразному микозу. Возможны поражения ногтевых пластинок (тусклые, деформированные, легко обламываются).

Диагностика. Для постановки диагноза необходимо культуральное доказательство роста колоний, напоминающих возбудителя фавуса.

Лечение см. разд. 4.2.2.

Черный лишай

Определение. Черный лишай—поверхностное грибковое поражение кожи, характеризуется появлением обычно на ладонях и подошвах стоп нешелушащихся пятен темно-коричневого или черного цвета, не вызывающих субъективных ощущений.

Этиология. Возбудитель: плесневый гриб Exophiala werneckii.

Эпидемиология. Путь передачи — контактно-бытовой. Заболевание контагиозно. Предрасполагающие факторы: тропический климат.

Клиника. Инкубационный период длится от нескольких недель до нескольких лет. Поражается кожа ладоней и боковых поверхностей пальцев кистей, а также подошвы стоп.

В излюбленных участках появляются мелкие буроватые или черные пятна, постепенно увеличивающиеся по периферии и сливающиеся в более крупные очаги, которые имеют четкие полициклические очертания. Шелушение кожи в области пятен обычно обнаруживается при исследовании с помощью лупы.

Диагностика. Клиническая картина, микроскопическое и культуральное исследования.

Дифференциальный диагноз. Меланома, пигментные невусы, лентиго.

Лечение. Местные антимикотики.

Профилактика. Диспансерное наблюдение.

Тропический белый лишай

Определение. Тропический белый лишай характеризуется появлением преимущественно на конечностях симметричных полиморфных высыпаний, после регресса которых остаются участки достаточно стойкой депигментации неправильных или причудливых очертаний.

Этиология. Предполагаемый возбудитель — Trichophyton albicans Nieuwenhuis.

Эпидемиология. Путь передачи — контактно-бытовой. Предрасполагающие факторы: несоблюдение гигиены тела, повышенная потливость, мацерация кожи, повышенная влажность климата. Чаще заболевает население Юго-Восточной Азии.

Клиника. На ладонях, подошвах стоп, голенях, реже на предплечьях появляются зудящие эритематозно-папулезные высыпания, быстро превращающиеся в пузырьки с серозно-гнойным содержимым. Большая часть пустулезных элементов вскрывается, образуя эрозии с беловатым периферическим бордюром отслаивающегося эпидермиса. Элементы в таком виде могут существовать длительно (месяцы, годы). Процесс медленного регресса высыпаний сопровождается появлением мелких участков депигментации, которые сливаются и образуют очаги полициклических очертаний, имеющих пестрый вид на фоне темной кожи. Явления ксероза, гиперкератоза приводят к появлению на подошвах стоп длительно не заживающих трещин. Возможно поражение ногтевых пластинок.

Прогноз благоприятный; очаги ахромии носят стойкий характер.

Лечение. Применяют системные антимикотики; антибиотикотерапия при выраженной пустулизации; местно — аппликации растворов красителей.

Тропический желтый лишай

Определение. Тропический желтый лишай — поверхностный микоз, поражающий преимущественно кожу лица, шеи в виде пятнистых желтовато-коричневых зудящих элементов.

Этиология. Возбудитель — Ноrmodendron fontoynonti.

Эпидемиология. Путь передачи — контактно-бытовой. Встречается часто в Индокитае, на Цейлоне, в Бразилии, на Кубе, реже — на африканском континенте. Болеют взрослые и дети, проживающие в стесненных жилищных условиях. Контагиозен для детей.

Клиника. На лице, шее, иногда на груди появляются мелкие зудящие оранжево-желтого цвета пятна, которые сливаются в более крупные пятнистые элементы полициклических очертаний. Вокруг крупных пятен могут возникать дочерние элементы, которые, сливаясь с основными элементами, образуют более крупные очаги правильных очертаний в виде дисков. В результате эволюции пятнистых элементов остаются участки депигментации с желтовато-оранжевым оттенком.

Прогноз благоприятный.

Лечение и профилактика см. разд. 4.2.2.

Пьедра

Определение. Пьедра (трихоспория узловатая) — грибковое заболевание, характеризующееся появлением на поверхности волоса мелких очень плотных узелков.

Этиология. Возбудитель — плесневый гриб Piedraia hortai (черная пьедра), Trichosporum giganteum, Trichosporum cerebriforme (белая пьедра) и др..

Эпидемиология. Путь передачи — контактно-бытовой. Предрасполагающие факторы: тропический климат, несоблюдение гигиены волос, их загрязнение мучной и сахарной пылью, смазывание волос растительным маслом, мытье головы кисломолочными продуктами, ношение тесных головных уборов, повязок, сдавливающих волосы, заколок, брошей и т. п.

Клиника. Без лечения может длиться месяцы и годы. Излюбленная локализация — преимущественно кожа волосистой части головы.

На волосах в области волосистой части головы, реже бороды и усов образуются множественные (по 30–50 и более) мелкие (до 0,1–0,2 мм) каменистой твердости узелки веретенообразной, овальной или неправильной формы, муфтообразно (3–5 мм и более) окружающие волос и плотно прикрепленные к его поверхности. Узелки лучше просматриваются при осмотре под лупой. Цвет узелков светло-коричневый, красновато-коричневый или черный. Субъективные ощущения обычно отсутствуют.

Диагностика. При микроскопии обнаруживаются элементы гриба в виде нитей мицелия и мозаично расположенные споры. На среде Сабуро рост колоний, напоминающих культуру Achorion (Trichophyton) schonleinii.

Дифференциальный диагноз проводится с ложной пьедрой и гнидами головных вшей. Ложная пьедра вызывается бактериями, для дифференциальной диагностики необходимо культурное исследование. Яйца головных вшей (гниды) имеют серовато-белый цвет и плотно приклеиваются к волосам. Заболевание сопровождается сильным зудом, появлением расчесов, осложняется вульгарным импетиго, фолликулитами, иногда фурункулами.

Лечение. Голову ежедневно моют горячим раствором сулемы (1:1000–1:2000), 0,01% сулемовым уксусом или 2% раствором салициловой кислоты с последующим тщательным вычесыванием из волос частым гребнем отслаивающихся узелков и повторным промыванием волос горячей водой с мылом; желательно сбривание волос. Применяют местные антимикотики в виде растворов, кремов, мазей, аэрозолей, шампуней.

Профилактика. Консультации дерматолога, косметолога по правильному уходу за волосами.

Кандидозы (монилиаз)

Candida spp. — представители нормальной микрофлоры человека. У 30–50 % здоровых лиц представителей рода Candida находят в полости рта и в ЖКТ (из них 60–80 % — Candida albicans). У 20 % здоровых женщин представителей рода Candida находят во влагалище (из них 80–90 % — Candida albicans). Усиленный рост Candida spp. наблюдается при нарушениях иммунитета (в т. ч. местного) и при антибиотикотерапии.

Возникновению кандидоза способствуют различные заболевания, снижающие иммунобиологическую реактивность. Чаще болеют дети и пожилые лица. Кандидоз входит в официальный перечень оппортунистических инфекций при СПИДе. Candida spp. могут быть причиной внутрибольничной инфекции.

Наиболее частый этиологический агент кандидоза — Candida albicans, реже — Candida tropicalis, Candida glabrata, Candida parapsilosis, Candida krusei, Candida lusitaniae, Candida rugosa. У некоторых больных при посеве обнаруживают их сочетание. У ВИЧ-инфицированных более 90 % всех кандидозных поражений вызывает Candida albicans серотипа В. Отмечается возрастание числа штаммов Candida albicans, устойчивых к флуконазолу.

Факторы риска: контакт с больными кандидозом, повышенная влажность и температура окружающей среды, контакт человека с гниющими овощами, фруктами, ягодами, хронические инфекции (пневмония, туберкулез и др.), неоплазмы, обменные нарушения, гиповитаминозы, вегетодистонии, применение антибиотиков, кортикостероидов, цитостатиков, лучевой терапии, эндокринопатии (сахарный диабет и др.), иммунодефицитные состояния, СПИД. Кандидоз на фоне ВИЧ-инфекции имеет особенности: наблюдается у лиц молодого возраста, особенно мужчин; выявляется преимущественное поражение слизистой оболочки полости рта, гениталий, перианальной области, склонность к слиянию очагов и их изъязвлению, торпидность к терапии.

В лабораторной диагностике применяют бактериоскопический и бактериологический методы. При микроскопии патологического материала из очагов поражения, обработанного 10–30% гидроксидом калия (окраска по Граму), обнаруживают почкующиеся дрожжевые клетки (скопления и ветвящиеся нити псевдомицелия). Культуральное исследование считается положительным в случае роста более 1000 колоний из 1 ед. взятого материала.

Гистопатология: при поверхностных формах обнаруживается межклеточный отек эпидермиса, экзоцитоз с выявлением возбудителя в роговом слое, в дерме — воспалительный инфильтрат. При гранулематозной форме — гранулема с гигантскими клетками, микроабсцессы из нейтрофилов.

Кандидоз слизистых оболочек

Определение. Кандидоз слизистых оболочек — острое или хроническое поражение слизистых оболочек ротовой полости, дыхательных путей, пищевода или влагалища, вызванное Candida spp. (табл. 4.9).

Таблица 4.9. Клинические формы и проявления кандидоза слизистых оболочек и кожи

Клиническая форма	Проявления
Кандидоз слизистых оболочек
Кандидозный хейлит (заеда)	Эритема, инфильтрация и трещины в углах рта
Кандидоз рта и глотки (молочница) Псевдомембранный кандидоз     Атрофический кандидоз Гиперпластический кандидоз (кандидозная лейкоплакия)	Стоматит, глоссит, фарингит Множественные белые мелкие бляшки на слизистой оболочке, различные по форме. После их удаления ватным тампоном обнажается гиперемированная или кровоточащая слизистая оболочка Гладкие красные очаги атрофии эпителия На слизистой оболочке выявляются белые плотно сидящие бляшки
Кандидозный эзофагит, трахеит, бронхит	Распространение кандидозной инфекции на слизистую оболочку пищевода, трахеи, бронхов с соответствующей симптоматикой
Кандидоз вульвы и влагалища	Вагинит, вульвовагинит; белые творожистые выделения из влагалища; отек, гиперемия и белые бляшки на слизистой оболочке влагалища и шейки матки. Обычно сочетается с кандидозом промежности, паховых складок
Кандидоз кожи
Межпальцевая эрозия	Мацерация рогового слоя, эрозии темно-красного цвета с белесоватым бордюром по их периферии в межпальцевых промежутках кистей и стоп; зуд, жжение в участках поражения
Кандидоз крупных складок	Покраснение, зуд, мокнутие, эрозии с фестончатыми краями, наличием по их периферии мелких пустул в подмышечных впадинах, под молочными железами, в паховых и межъягодичной складках
Баланопостит, баланит	Раздражение головки полового члена и внутреннего листка крайней плоти с наличием пустул, эрозий, пятнисто-папулезных элементов, диффузной эритемы, белых бляшек; боль, жжение, выделения из препуциального мешка, отек, эритема, трещины на крайней плоти
«Повязочный» кандидоз	Зуд, покраснение, мокнутие под окклюзионной или гипсовой повязкой; у лежачих больных — на коже спины
Кандидозный фолликулит	Изолированные мелкие папулы в устьях волосяных фолликулов
Пеленочный дерматит	Поражение кожи ягодиц, внутренней поверхности бедер, промежности в виде очагов эритемы, отека, папулезных, пустулезных, эрозивных элементов, мокнутия, окаймленных белым венчиком отслаивающегося эпидермиса
Паронихия	Покраснение и отек ногтевых валиков. При надавливании из-под ногтевых валиков выделяется сливкообразный гной. Пальпация болезненна
Онихия	Изменение цвета ногтей на желтый, зеленый или черный, появление онихогрифоза, онихолизиса
Хронический, генерализованный (гранулематозный) кандидоз	Появление на гладкой коже округлых или неправильных очертаний, гиперемированных и инфильтрированных шелушащихся пятен, которые превращаются в вегетирующие бляшки, покрытые корками, оставляющие рубцовую атрофию, а на волосистой части головы — стойкую алопецию
Кандидамикиды	Эритематозно-сквамозные отечные пятна, микровезикулы, уртикарии и пузыри, возникающие на теле в результате сенсибилизирующего действия дрожжеподобных грибов

Клиника. У больных с легкими нарушениями иммунитета поражается ротоглотка и влагалище, при тяжелом иммунодефиците — пищевод, трахея и бронхи. У больных с выраженной нейтропенией через поврежденную слизистую оболочку грибы проникают в кровь, вызывая фунгемию и сепсис. Кроме того, фунгемия и сепсис могут возникнуть при постоянных венозных катетерах.

Кандидозный стоматит, глоссит, фарингит. Некоторые больные предъявляют жалобы на жжение, снижение вкусовых ощущений, боль при глотании, наличие белого творожистого налета на языке. Кандидозным стоматитом страдают 50 % ВИЧ-инфицированных и 80–95 % больных СПИДом. У ВИЧ-инфицированных кандидоз рта и глотки указывает на прогрессирование заболевания; количество CD4-лимфоцитов в таких случаях снижается до 390 в 1 мкл. У большинства больных в течение ближайшего времени после лечения возникают рецидивы.

Кандидоз слизистых оболочек у ВИЧ-инфицированных. Кандидоз рта, глотки и пищевода встречается и на ранних стадиях ВИЧ-инфекции. На стадии СПИДа кандидоз рта и глотки наблюдается практически у всех больных, влагалища — у большинства, пищевода — у 10–20 %. После лечения возникают рецидивы. Когда число CD4-лимфоцитов падает ниже 100 в 1 мкл, кандидозный стоматит практически не излечивается, а постоянный прием противогрибковых средств приводит лишь к изменению состава микрофлоры полости рта. При лечении короткими курсами часто развивается устойчивость к противогрибковым средствам, поэтому рекомендуется ежедневное профилактическое лечение.

Кандидозный эзофагит. Кандидозным эзофагитом страдают 10–15 % больных СПИДом (количество CD4-лимфоцитов менее 200 в 1 мкл).

Симптомы: дисфагия и боль при глотании, отказ от пищи и истощение. Препаратом выбора в терапии кандидозного эзофагита является флуконазол (табл. 4.10).

Таблица 4.10. Особенности терапии при различных клинических формах кандидоза

Форма кандидозного поражения	Лекарственное средство
Кандидоз слизистых оболочек
Кандидоз рта и глотки (стоматит, глоссит, фарингит)	Нистатин: пастилки (200 000 ед.), по 1 пастилке 4 раза в сутки (для рассасывания) или суспензия (100 000 ед./мл), по 1–2 ч. л. 4 раза в сутки, держать во рту в течение 5 мин, затем проглотить. Клотримазол: по 1 пастилке (10 мг) 5 раз в сутки (для рассасывания). Ламизил (тербинафин) взрослым: внутрь 0,25 г в день в течение 4 нед.
Кандидозный эзофагит, трахеит, бронхит	Флуконазол взрослым: 0,2 г внутрь в первые сутки, затем 0,1 г в сутки до улучшения (3–4 дня), далее 0,1 г 1 раз в неделю
Кандидозный вагинит, вульвовагинит	Бутоконазол: 2% крем по 5 г во влагалище перед сном в течение 3 сут. Клотримазол: 1% крем, по 5 г во влагалище перед сном в течение 7–14 сут, или влагалищные таблетки (100 мг), по 1 таб. в течение 7 сут, или влагалищные таблетки (100 мг), по 2 таб. в течение 3 сут, или влагалищные таблетки (500 мг), 1 таб. однократно. Миконазол: 2% крем, по 5 г во влагалище перед сном в течение 7 сут, или влагалищные свечи (200 мг), по 1 свече в течение 3 сут, или влагалищные свечи (100 мг), по 1 свече в течение 7 сут. Тиоконазол: 6,5% мазь, по 5 г во влагалище перед сном однократно. Терконазол: 0,4 % крем, по 5 г во влагалище перед сном в течение 7 сут, или 0,8 % крем, по 5 г во влагалище перед сном в течение 3 сут, или влагалищные свечи (80 мг), по 1 свече в течение 3 сут
Рецидивирующий кандидозный вульвовагинит	Флуконазол: 150 мг внутрь однократно, или Итраконазол: по 100 мг внутрь 2 раза в сутки. Клотримазол: влагалищные таблетки (500 мг), 1 таб. вводится однократно. Указанное лечение проводят 1 раз в неделю
Кандидоз слизистых оболочек у ВИЧ-инфицированных	Флуконазол: 200 мг внутрь однократно, затем по 100 мг внутрь 1 раз в сутки в течение 2–3 нед. При неэффективности дозу повышают до 400–800 мг/сут. Применяют также в/в введение препарата. Препараты резерва Кетоконазол — 200 мг внутрь 1 раз в сутки в течение 1–2 нед. Итраконазол — по 100 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 2 нед. При неэффективности дозу увеличивают
Кандидоз, устойчивый к флуконазолу	Итраконазол — по 100 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 2 нед. В тяжелых случаях применяют амфотерицин В (см. Лечение хронического генерализованного гранулематозного кандидоза)
Кандидоз кожи
Кандидозный хейлит (заеда)	Местные средства, содержащие нистатин, леворин, клотримазол, тербинафин и другие антимикотики; разведенные жидкость Кастеллани и фукорцин
Межпальцевая эрозия	20% бура в глицерине; жидкость Кастеллани, фукорцин, тимоловый и резорциновый спирт; нистатиновая, левориновая, риодоксоловая мази; пимафуцин, пимафукорт, тридерм, дермозолон, лоринден С; кремы ламизил, канестен, низорал
Кандидоз крупных складок	Системные препараты Дифлюкан (флуконазол) капсулы взрослым: 0,05–0,1 г 1 раз в сутки в течение 7—14 дней. Местные препараты Мази, кремы, жидкости, содержащие нистатин, леворин; ламизил, экзодерил, хинофунгин, нитрофунгин, батрафен, канестен, жидкость Кастеллани, фукорцин. Для профилактики применяют регулярно обработку складок бензоилпероксидом (мыло, раствор), присыпки с миконазолом и хинофунгином
Баланопостит, баланит	Местно: жидкость Кастеллани, кремы с нистатином, производными имидазола (бифоназол, миконазол, изоконазол, кетоконазол, тиоконазол и др.) наносят 2 раза в сутки
Пеленочный дерматит	Цинковое масло, разбавленную жидкость Кастеллани, кремы с нистатином, производными имидазола наносят на очаги 2 раза в сутки. При рецидивах во внутрь назначают нистатин
Кадидозный фолликулит	Местные противокандидозные средства
«Повязочный» кандидоз	См. Лечение пеленочного дерматита
Паронихия, онихия	Местно: кремы с нистатином, леворином, флуконазолом, кетоконазолом 2 раза в сутки; жидкость Кастеллани, фукорцин. При неэффективности: Флуконазол 200 мг/сут внутрь 1 раз в неделю, или Итраконазол 200 мг/сут внутрь (препараты принимают до исчезновения признаков паронихии)
Хронический генерализованный гранулематозный кандидоз	Амфотерицин В взрослым: 0,6 мг/кг в сутки в/в в течение 7 дней, далее 0,8 мг/кг в/в через день до выраженного улучшения. Вводят в 400 мл 5% глюкозы капельно 1 раз в сутки в течение 4–6 ч. Амфоглюкамин взрослым: внутрь по 200 000 ЕД 2 раза в сутки, увеличить дозу до 500 000 ЕД 2 раза в сутки при недостаточном эффекте; детям: 2 раза в сутки (после еды) в возрасте до 2 лет 25 000 ЕД; от 2 до 6 лет — 100 000 ЕД; от 6 до 9 лет — 150 000 ЕД. Курс лечения 3–4 нед. Микогептин взрослым: внутрь по 0,25 г (250 000 ЕД) 2 раза в сутки, 10–14 дней. Нистатин взрослым: внутрь по 500 000 ЕД 3–4 раза в сутки или по 250 000 ЕД 6–8 раз в сутки; детям: до 1 года — 100 000–125 000 ЕД; от 1 до 3 лет — по 250 000 ЕД 3–4 раза в сутки; старше 13 лет — от 100 000 до 500 000 ЕД в сутки в 4 приема в течение 10–14 дней. Леворин взрослым: внутрь по 500 000 ЕД 2–4 раза в сутки; детям: 250 000 ЕД в виде суспензии; к содержимому флакона (2 или 4 млн ЕД) добавить кипяченую, охлажденную воду до метки на флаконе. 1 ч. л. (5 мл) содержит 100 000 ЕД
Кандидамикиды	Применение противокандидозных средств и гипосенсибилизирующей терапии

До 40–45 % женщин переносят кандидозный вагинит, вульвовагинит несколько раз, а у части из них (5 %) заболевание принимает рецидивирующий характер. Поражение влагалища часто сочетается с поражением вульвы. Кандидозный вагинит передается половым путем. Новорожденный может заразиться кандидозным стоматитом при прохождении через родовые пути. Вагинит, вульвовагинит обычно начинаются за неделю до менструации. Больных беспокоит зуд вульвы, жжение и боль, особенно при мочеиспускании, выделения из влагалища, боль во время полового акта.

Кандидо