Тромбофлебит поверхностных вен(этиология, патогенез, клиника, лечение). — КиберПедия 

Индивидуальные и групповые автопоилки: для животных. Схемы и конструкции...

Эмиссия газов от очистных сооружений канализации: В последние годы внимание мирового сообщества сосредоточено на экологических проблемах...

Тромбофлебит поверхностных вен(этиология, патогенез, клиника, лечение).

2017-08-24 1295
Тромбофлебит поверхностных вен(этиология, патогенез, клиника, лечение). 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

Тромбофлебит поверхностных вен(этиология, патогенез, клиника, лечение).

Воспаление венозной стенки называется флебитом (phlebitis), a воспаление вены с одновременным тромбообразованием - тромбофлебитом (thrombophlebitis). Флеботромбозом (phlebothrombosis) называется внутрисосудистое образование тромба без воспалительных изменений стенки вены.

Этиология и патогенез

Развитие тромбофлебита обусловлено гноеродной флорой, проникающей в стенку вены прямым (гематогенным) путём или вследствие перехода воспалительного процесса на стенку вены с окружающих тканей при флегмоне, абсцессе, остеомиелите и др. Возможен и лимфогенный путь инфицирования - из первичного гнойного очага. Асептическое воспаление вены может возникнуть вследствие механического раздражения внутренней оболочки сосуда длительно стоящим в вене катетером.

Для развития тромбофлебита необходим ряд условий:

1) замедление тока крови;

2) изменение её состава;

3) повреждение сосудистой стенки;

4) нервно-трофические и эндокринные расстройства, аллергические реакции;

5) инфекция.

 

Тромбофлебит нередко развивается у больных с варикозным расширением вен, геморроем, опухолями, после оперативных вмешательств на органах малого таза, при длительной катетеризации вен, ранениях и травмах, внутривенном введении антибиотиков или концентрированных растворов других лекарственных средств.

В результате воспаления происходят не только повреждение эндотелия и активация свёртывающей системы крови, но также уменьшение синтеза ингибиторов фибринолиза, гепарина натрия и активаторов фибринолиза, что приводит к снижению активности противосвёртывающей системы.

Воспалительный процесс в вене может развиваться двумя путями: от внутренней оболочки (эндофлебит) или от окружающих вену тканей (перифлебит). При поражении всей толщи стенки вены развивается панфлебит. При эндофлебите эндотелиальный слой вены инфильтрирован полиморфно-ядерными лейкоцитами, к нему прилежат тромботичес- кие массы, наружная оболочка интактна. При перифлебите поражена наружная оболочка стенки вены и vasa vasorum, которые подвергаются тромбозу. При гнойном тромбофлебите в тромботических массах и стенке вены находят колонии микробов. Гнойный тромбофлебит может быть источником генерализации инфекции и образования гнойников в различных органах и тканях (сепсис).

Исходом тромбофлебита является склероз венозной стенки, тромба и соединительной ткани, окружающей сосудисто-нервный пучок. Степень восстановления кровотока зависит от величины тромба. При при- стеночном тромбозе происходит полное восстановление просвета вены. Обтурирующий тромб после завершения его организации приводит к облитерации вены или неполному восстановлению её просвета.

Лечение

Консервативная терапия в остром периоде при высокой температуре тела включает покой с приподнятой ногой, противовоспалительную и антикоагулянтную терапию (ацетилсалициловая кислота, фенилбутазон, рутозид, троксерутин, повязки с мазями гепарина натрия или рутозида, прокаиновая блокада с гепарином натрия), физиотерапевтические процедуры (УВЧ, электрофорез трипсина, калия йодида), умеренную ходьбу с забинтованной эластическим бинтом конечностью,

 

Показаниями к операции считают локализацию тромбоза в области устья подкожных вен (угроза перехода процесса на глубокие вены и тромбоэмболии), гнойный тромбофлебит (угроза сепсиса). Производят ис- сечение тромбированной вены или перевязку её устья при впадении в глубокую вену.

Для тромбофлебита поверхностных вен конечностей доминирующим является воспаление, в клиническом проявлении тромбофлебита глубоких вен определяющей является острая и хроническая венозная недостаточность (см. Недостаточность венозного кровообращения в главе 13).

 

Острый парапроктит(этиология, классификация, клиника, лечение).

Парапроктит

Острый парапроктит (paraproctitis) - гнойное воспаление околопрямокишечной клетчатки.

Рис. 110. Вскрытие гнойника (при параколите) и абсцесса в области подвздошной мышцы. а - вскрытие гнойника при параколите: 1 - линии разреза, 2 - вскрытие гнойника; б - вскрытие гнойника в области подвздошной мышцы: 1 - используемые разрезы, 2 - вскрытие гнойника.

Рис. 111. Разрезы для вскрытия забрюшинных флегмон: 1 - разрез по Пирогову; 2 - разрез по Шевкуненко.

Этиология и патогенез

Возбудителями парапроктита чаще являются кишечная палочка, золотистый и белый стафилококки, анаэробы и др. Как правило, определяется смешанная микрофлора.

Внедрению микроорганизмов в параректальную клетчатку способствуют трещины заднего прохода, воспаление геморроидальных узлов, повреждение слизистой оболочки прямой кишки и заднепроходного канала, воспаление крипт, промежностные гематомы, расчёсы покровов заднего прохода и др. Флегмоны околокишечной клетчатки возможны как осложнение огнестрельных ранений, а также распадающейся опухоли. Воспалительный процесс отличается выраженным отёком и гнойной инфильтрацией рыхлой соединительной ткани. Гнилостная инфекция, распространяясь по околопрямокишечной клетчатке либо по лимфатическим путям на клетчатку таза, часто вызывает некроз - распад тканей без формирования гнойников (гнилостно-некротический парапроктит). Различают пять форм ограниченных параректальных гнойников: подкожный, ишиоректальный, подслизистый, пельвиоректальный и ретроректальный (рис. 112).

Подкожный парапроктит локализуется под кожей около заднепроходного отверстия. Больные ощущают резкую боль в области заднепроходного канала, особенно при дефекации. Повышается температура тела. Отчётливо определяется болезненная припухлость, кожа над ней гиперемирована. При абсцедировании можно определить симптом флюктуации.

 

Рис. 112. Расположение гнойников при остром парапроктите. Поперечный (а) и сагиттальный (б) срезы. 1 - подкожный; 2 - ишиоректальный; 3 - пельвиоректальный; 4 - подслизистый; 5 - ретроректальный.

Ишиоректальный парапроктит протекает с тяжёлыми общими явлениями. Процесс, захватывая глубокие слои клетчатки седалищно-прямокишечных впадин, распространяется позади прямой кишки на другую сторону до предстательной железы и, идя кверху, захватывает тазовую клетчатку. Больные отмечают пульсирующую боль в области прямой кишки, высокую температуру тела, иногда озноб.

Отёк, гиперемия кожных покровов при общей интоксикации облегчают диагностику у больных с этой формой парапроктита. Однако в начальной стадии заболевания, когда отсутствуют внешние его признаки, необходимо произвести бимануальное исследование, вводя палец одной руки в прямую кишку и помещая палец другой руки на припухлость снаружи. При этом можно определить болезненный инфильтрат.

Подслизистый парапроктит локализуется в подслизистом слое прямой кишки выше заднепроходных столбов. При пальцевом исследовании можно определить отёчность и болезненность в области заднепроходного отверстия. В отличие от подкожных абсцессов боль при подслизистой форме парапроктита менее интенсивная.

Пельвиоректальный парапроктит - редкая, но самая тяжёлая форма околопрямокишечных гнойников. Абсцесс формируется выше тазового дна, но может быть расположен также низко, спереди, сзади, по бокам прямой кишки. Заболевание в начальной стадии характеризуется отсутствием каких-либо наружных признаков воспаления в области заднего прохода, ишиоректальных впадин. В дальнейшем воспалительный процесс, перфорируя мышцу, поднимающую задний проход, спускается книзу между сухожильной дугой и запирательной фасцией в клетчатку седалищно-прямокишечной впадины, при этом здесь возникает гнойник с характерными клиническими признаками ишиоректального абсцесса.

 

Если пельвиоректальные абсцессы располагаются низко над мышцей, поднимающей задний проход, то при пальцевом исследовании прямой кишки сравнительно рано можно определить выбухание.

Ретроректальный парапроктит образуется в результате занесения инфекции в лимфатические узлы и отличается от пельвиоректального только тем, что сначала гнойник располагается в клетчатке позади прямой кишки, а затем может также спуститься в ишиоректальную клетчатку и вызвать её флегмонозное воспаление.

Лечение

В самой начальной стадии заболевания при наличии небольшого инфильтрата в перианальной области применяют консервативные ме-

Рис. 113. Разрезы, применяемые при остром парапроктите: 1 - пе- рианальный абсцесс; 2 - позадипрямокишечный; 3 - ишиоректальный.

Рис. 114. Хирургические доступы, применяемые при ишиоректальном (1) и пельвиоректальном (2) абсцессах.

тоды лечения: сидячие тёплые ванны с раствором перманганата калия, поясничную прокаиновую блокаду, грелки, УВЧ-терапию и др. Все тепловые процедуры сочетают с антибиотикотерапией.

Оперативное лечение острого парапроктита включает раннее экстренное хирургическое вмешательство путём вскрытия гнойника с удалением гноя и некротизированных тканей, обследование полости гнойника пальцем, разделение перемычек и дренирование полости.

Применяют радиальный, полулунный, крестообразный разрезы, наиболее удобные из них - полулунный и радиальный (рис. 113, 114). Они обеспечивают зияние раны и отток гнойного экссудата, а также менее травматичны. Необходим строгий постельный режим. При рефлекторной задержке мочи больным кладут грелку на область мочевого пузыря или внутривенно вводят 5-10 мл 40% раствора метенамина.

При гнилостно-некротическом парапроктите во время операции производят полное иссечение омертвевшей клетчатки в пределах здоровых тканей, а также выполняют два-три дополнительных разреза кожи и подкожной клетчатки для дренирования.

 

Местное лечение

Основные принципы местного лечения:

• вскрытие гнойного очага;

• адекватное дренирование гнойника;

• местное антисептическое воздействие;

• иммобилизация.

Вскрытие гнойного очага

Вскрытие гнойника обычно выполняют под проводниковой или общей анестезией.

Разрез проводят на всю длину воспалительного инфильтрата. После вскрытия очага определяют наличие некротизированных тканей, затем их иссекают, определяют наличие гнойных затёков и дополнительно вскрывают, разделяют перемычки, определяют состояние соседних органов, ставших причиной или вовлечённых вторично в гнойный процесс.

 

Осмотр гнойной полости не всегда возможен. В таких случаях обязательно выполняют обследование полости пальцем.

Важный элемент интраоперационной санации - использование химических антисептиков для обильного промывания гнойной полости, образовавшейся при воспалении. Полость промывают раствором одного из антисептиков (пероксидом водорода, нитрофуралом, хлоргексидином), механическую некрэктомию можно дополнить одним из средств физической некрэктомии (ультразвуковой кавитацией, воздействием лучами углекислого лазера).

Всегда проводят посев полученного гнойного экссудата на питательные среды для его бактериологического исследования и определения чувствительности к антибиотикам, что позволяет выбрать оптимальный вариант антибактериальной терапии.

Любую операцию по вскрытию гнойника завершают его дренированием.

Адекватное дренирование гнойника

Для адекватного дренирования применяют все возможные способы, относимые к физической антисептике: пассивное дренирование (используют перчаточную резину, дренажные трубки и др.), активную аспирацию и проточное дренирование

Важно правильно выполнять разрезы при вскрытии гнойника. Определённые направление и глубина разреза способствуют тому, чтобы края раны зияли и гнойный экссудат свободно оттекал наружу.

Местное антисептическое воздействие

Местное антисептическое воздействие заключается в ежедневной обработке ран 3% раствором перекиси водорода, применении влажновысыхающих повязок с 2-3% раствором борной кислоты, водным раствором хлоргексидина, нитрофурала и др.

Кроме того, необходимо использовать протеолитические ферменты, а также вспомогательные физиотерапевтические процедуры (УФО, УВЧ, электрофорез с антибиотиками и др.).

 

Иммобилизация

На время острого периода течения гнойного процесса необходимо создать покой поражённому сегменту, особенно в случае локализации гнойного процесса на конечностях, в зоне суставов.Для иммобилизации обычно применяют гипсовые лонгеты.

Общее лечение

• антибактериальная терапия;

• дезинтоксикационная терапия;

• иммунокоррекция;

• симптоматическое лечение.

 

Антибактериальная терапия

Антибактериальную терапию проводят с учётом вида и чувствительности микрофлоры. Кроме антибиотиков, для общей антибактериальной терапии применяют бактериофаги, антисептики (гидроксиметилхиноксилиндиоксид, сульфаниламидные препараты, нитрофураны) и др.

Существует поверхностная антибиотикотерапия (промывание ран), внутриполостная (введение в грудную, брюшную полости, полость сустава) и глубокая антибиотикотерапия (внутримышечное, внутривенное, внутриартериальное и эндолимфатическое введение), а также пероральный способ. Поверхностную и внутриполостную терапию относят к средствам местного лечения.

Пероральный способ введения: лечение заболеваний внутренних органов и нетяжёлых инфекционных хирургических процессов.

Внутримышечный способ введения: - основной (стандартный) способ введения антибиотиков при лечении гнойных заболеваний.

Внутривенный способ введения: используют при сепсисе как способ введения одного из двух антибиотиков. Применяют также как единственно возможный способ для введения антисептических средств (гидроксиметилхиноксилиндиоксида, метронидазола), а также некоторых видов антибиотиков (имипинем + целастатин натрия, пефлоксацина).

Внутривенное введение антибиотиков под жгутом: воспалительные процессы на пальце, кисти. Методика заключается в наложении на плечо манжетки от аппарата для измерения АД (создают давление 60-80 мм рт.ст), после чего пунктируют вену в области локтевого сгиба и вводят антибиотик. Манжетку снимают через 30 мин. При выборе антибиотика следует помнить об их тромбогенном эффекте. В связи с этим применение пенициллинов и цефалоспоринов нецелесообразно.

Внутриартериалъный способ введения: м етод показан при тяжёлых воспалительных заболеваниях органов грудной и брюшной полостей (внутриаортальная терапия) и воспалительных процессах на нижних конечностях (введение антибиотиков в бедренную артерию).

Эндолимфатическая терапия

 

• прямая - введение препаратов непосредственно в лимфатическое сосуды или узлы (собственно ЭЛТ);

• непрямая - лимфотропная терапия - введение препаратов в различные клетчаточные пространства с последующей преимущественной резорбцией в лимфатическую систему.

ЭЛТ может быть антеградной и ретроградной. Ретроградная ЭЛТ через грудной лимфатический проток не нашла практического применения в связи со сложностью и травматичностью. Антеградную ЭЛТ обычно выполняют через лимфатические сосуды конечностей или лимфатические узлы.

Лимфотропная терапия: однократное введение антибиотика в зону максимального расположения лимфатических капилляров (например, межпальцевой промежуток стопы или кисти), дозированное медленное введение (в том числе автоматическим инъектором со скоростью введения 10 мл/ч), предварительное введение ферментов (гиалуронидазы, террилитина, химотрипсина).

 

Дезинтоксикационная терапия

Наиболее простые способы - обильное питьё, инфузионная терапия, форсированный диурез.

Значительно более сложными технически, более серьёзными для пациента, но в то же время более эффективными считают методы экстракорпоральной детоксикации, применяемые в самых тяжёлых и сложных случаях.

Инфузионная терапия: Переливание кристаллоидных кровезаменителей (физиологического раствора, раствора Рингера, 5% раствора глюкозы и др.) вызывает эффект гемодилюции и также увеличивает диурез. Дополнительное использование кровезаменителей дезинтоксикационного действия, адсорбирующих на себе токсины и способствующих их выделению с мочой (гемодеза и пр.), существенно повышает эффективность метода. Возможно введение альбумина и плазмы, также обладающих мощным детоксикационным эффектом.

 

Форсированный диурез: ф орсированный диурез представляет собой управляемую гемодилюцию. В течение 2-3 ч быстро вводят до 4-5 л кристаллоидных растворов под контролем гематокрита и концентрации гемоглобина. Скорость переливания 80-100 капель в минуту. Дополнительно диурез инициируют 40-200 мг фуросемида или 10% маннитолом (1 г/кг). Необходим тщательный контроль водно-электролитного баланса. Минимально эффективным считают диурез 100 мл/ч, возможно его увеличение до 600-800 мл/ч.

Клиническая картина

 

Больной острым гематогенным остеомиелитом жалуется на внезапно появившуюся резкую боль в кости, часто в области одного из крупных суставов. Боль распирающего, рвущего характера; интенсивность её столь велика, что больные кричат, не спят, малейшее движение поражённой конечностью усиливает боль. Больные жалуются на недомогание, головную боль, повышение температуры тела, озноб, потерю аппетита.

Острый гематогенный остеомиелит поражает в основном детей и подростков, мальчиков в 3-5 раз чаще, чем девочек. Заболевание начинается внезапно, но иногда больные за 1-2 дня отмечают небольшое недомогание.

При выяснении анамнеза удаётся установить такие предрасполагающие факторы, как ушиб конечности или переохлаждение, перенесён- ные в прошлом ангины, гнойный фарингит, наличие кариозных зубов, гнойных процессов (фурункулов, панариция, инфицированных ран или ссадин и т.д.). Всё это может быть источником инфекции при гематогенном остеомиелите.

При осмотре больного устанавливают признаки общей гнойной интоксикации: вялость, адинамию, заторможённость, липкий пот, бледность кожи, учащённое дыхание, тахикардию - до 110-120 в минуту. Тоны сердца становятся глуше, появляется систолический шум. Нередко увеличиваются селезёнка и печень, появляются рвота, парез кишечника, боль в области почек (положительный симптом Пастернацкого).

В первые сутки заболевания при осмотре больного обращают внимание на вынужденное (полусогнутое) положение поражённой конечности. Как активные, так и пассивные движения в ближайшем к очагу суставе резко ограничены из-за усиливающейся боли.

Для установления очага остеомиелита необходимо осторожное поколачивание над костью. Поколачивание в области пяточной кости выявляет болевой синдром по оси конечности. Появление резкой боли в одном из метаэпифизов указывает на локализацию острого гнойного воспаления в кости. В более поздние сроки кожные покровы над пора- жённой частью конечности становятся напряжёнными, инфильтрированными, а затем гиперемированными. При пальпации определяются инфильтрация мягких тканей, болезненность и местная гипертермия. При сравнительном измерении конечностей в симметричных областях определяется увеличение окружности поражённой конечности, обусловленное нарастающим отёком.

 

При запущенном остром гематогенном остеомиелите определяются местные признаки флегмоны: припухлость, гиперемия кожи и флюктуация. Иногда больные поступают с уже самопроизвольно вскрывшейся флегмоной с наличием гнойного свища. При особо неблагоприятно развивающемся остеомиелите через 3-4 нед от начала заболевания может появиться симптом патологической подвижности конечности, что указывает на произошедший в связи с остеонекрозом патологический перелом.

При локализации первичного очага остеомиелита в метаэпифизарной зоне нередко в воспалительный процесс вовлекается прилежащий сустав. При этом возникают типичные признаки гнойного артрита: сглаживание контуров сустава, симптом флюктуации, ограничение объёма движений, болезненность, наличие гнойного выпота при диагностической пункции сустава. Обычно этих местных симптомов бывает достаточно для установления диагноза острого гематогенного остеомиелита. Трудность в диагностике возникает до развития воспаления в мягких тканях. В этих случаях показана диагностическая пункция кости (остеоперфорация) специальной иглой в области соответствующего метафиза. Если при аспирации в шприце появляется жидкий гной или мутная сук- ровица с фибринозными хлопьями, это свидетельствует об остеомиелите. При обнаружении неизменённой крови следует отвергнуть диагноз остеомиелита, но продолжать динамическое наблюдение за больным. При пункции костномозгового канала у больных острым остеомиелитом, кроме того, обнаруживают повышение внутрикостного давления до 300-400 мм вод.ст. (норма - 50 мм вод.ст.).

Диагностика

Для острого гематогенного остеомиелита характерен лейкоцитоз до 20,0х109/л с увеличением количества нейтрофилов, СОЭ всегда повышена. Отмечают умеренное снижение содержания гемоглобина.

 

Одновременно развивается диспротеинемия - уменьшение альбуминовой фракции белков сыворотки крови, возрастание уровня α1- и α2-глобулинов. Наблюдаются изменения в моче: белок, лейкоциты, цилиндры. При септикопиемической форме остеомиелита нередко определяется бактериурия.

Достоверные рентгенологические признаки остеомиелита обычно появляются не ранее чем через 10-14 дней от начала заболевания. С этого момента удаётся установить утолщение надкостницы, «размывание» архитектоники костной структуры с последующим образованием поло- сти в кости. Наиболее ранним, но непостоянным рентгенологическим признаком острого остеомиелита является уплотнение тени мягких тканей, прилегающих к поражённой части кости.

Для ранней диагностики острого остеомиелита можно использовать радионуклидный метод и тепловидение. При сцинтиграфии в поражённой части кости обнаруживают гиперфиксацию радиофармацевтического пре- парата уже в первые 2-3 сут от начала заболевания. Данные, полученные при использовании тепловизора, тоже в ранние сроки позволяют установить воспалительный процесс в кости и окружающих мягких тканях.

Острый гематогенный остеомиелит в ряде случаев приходится дифференцировать с ревматизмом, последствиями травмы, туберкулёзом кости, поражениями кости при тифе и др. Исключить травматическое поражение кости помогают анамнестические данные, общие признаки воспаления и интоксикации, рентгенологические, лабораторные данные и др. Для ревматизма характерны продромальный период в течение нескольких дней, поражение нескольких мелких суставов; при остеомиелите, как правило, страдает один сустав. При ревматизме выпот в суставе серозный, а не гнойный. При остеомиелите воспаление распространяется на метадиафиз, а при ревматизме оно ограничено эпифизарной областью.

 

Для туберкулёза характерны атрофия мышц конечности и остеопороз, на рентгенограммах кисти - картина «тающего сахара», в то время как при остеомиелите наблюдаются чередование участков остеопороза, наличие полостей, в более поздние сроки - секвестров.

20. Лечение острого гематогенного остеомиелита. Схема оперативного пособия при остром гематогенном остеомиелите бедра.

Терапия острого гематогенного остеомиелита комплексная, сочетающая хирургические и консервативные методы. При наличии параоссальной флегмоны необходимы её вскрытие с рассечением надкостницы на всём протяжении поражения и трепанация кости. Операцию заканчивают дренированием раны. Необходима хорошая иммобилизация конечности.

Оптимальным хирургическим методом считают раннее декомпрессивное дренирование кости путём нанесения нескольких фрезевых отверстий в области остеомиелитического очага после рассечения мягких тканей. Через перфорационные каналы вводят дренажи во внутрикостный гнойник и осуществляют его активную санацию. Для этого используют вакуумирование или (чаще) длительное промывное дренирование растворами антисептических препаратов (хлоргексидина, гидроксиметилхиноксилиндиоксида, гипохлорита натрия и др.), которое продолжают не менее 7-10 сут и прекращают при ликвидации нагноительного процесса и улучшении общего состояния больного.

Консервативные лечебные методы включают антибиотикотерапию, иммунотерапию, дезинтоксикационные мероприятия, коррекцию обменных процессов и др. Антибиотикотерапию целесообразно проводить остеотропными антибиотиками (линкомицином, морфоциклином, фузидовой кислотой, гентамицином и др.). Наиболее эффективны внутрикостный и регионарный (внутриартериальный и внутривенный) пути их введения.

Иммунотерапия включает в первую очередь лечение препаратами пассивной иммунизации (гипериммунной антистафилококковой плазмой, стафилококковым γ-глобулином) в сочетании с применением стафило- коккового анатоксина, бактериофага, препаратов неспецифической иммунотерапии (продигиозана, лизоцима, диоксометилтетрагидропиримидина и т.д.) и десенсибилизирующих средств.

 

Длительная инфузионная терапия включает (в зависимости от целей) применение различных препаратов: Повидон + Натрия хлорид + Калия хлорид + Кальция хлорид + Магния хлорид + Натрия гидрокарбонат, дек- страна [ср. мол. масса 30 000-40 000], белковых кровезамещающих жидкостей, переливания препаратов крови, альбумина, протеина, плазмы и др.

Успех при лечении острого гематогенного остеомиелита в значительной степени зависит от ранних сроков декомпрессивного дренирования костномозгового канала с активной санацией остеомиелитического очага.

Хирургическое лечение показано при запущенных процессах с развитием межмышечной флегмоны и в тех случаях, когда консервативное лечение не даёт успеха в течение нескольких суток при ухудшении общего состояния.

При операции на ранних стадиях (до прорыва гноя в мягкие ткани) рассекают мягкие ткани, формируют фрезевые отверстия через кость к полости абсцесса костного мозга и устанавливают дренажи для проточ- но-промывного дренирования.

При развитии межмышечной флегмоны её вскрывают широким разрезом, выполняемым с учётом расположения флегмоны, топографии сосудов, нервов и мышц. При этом рассекают надкостницу, тщательно ревизуют подлежащую кость, а при наличии костной полости осуществляют трепанацию кости и налаживают постоянное проточное дренирование.

В послеоперационном периоде проводят терапию по общим принципам лечения гнойных ран, обязательна иммобилизация до полного купирования воспалительного процесса.

 

Оперативное вмешательство: Секвестрэктомию делают под наркозом или под местной анестезией. Для лучшей ориентировки операцию целесообразно производить под жгутом. Разрез выгоднее вести не через свищ, а в пределах здоровых тканей, очистив затем свищевые ходы ложкой.

По рентгенограмме определяют расположение секвестра и внутрикостного гнойного очага. После обнажения диафиза трепанируют костную ткань таким образом, чтобы удалить секвестр полностью, не повреждая его; если часть его отламывается и остается в полости, свищи сохраняются и в дальнейшем потребуются повторные операции. Так же осторожно следует удалить и грануляции.

В момент удаления секвестра и очистки полости не следует заходить слишком далеко, чтобы не инфицировать новые участки.

Вновь образованную костную ткань необходимо удалить весьма осторожно и лишь столько, сколько требуется технически для образования хорошего доступа к полости. Следует избегать оставлять нависающие костные стенки; костная рана с пологими краями представляет более благоприятные условия для заживления.

Некоторые травматологи считают необходимым оставлять рану открытой, наполняют ее сухими или пропитанными вазелином марлевыми тампонами и при этом ожидают, что рана заполнится грануляциями и йотом покроется эпидермисом. Однако опыт показывает, что после секвестрэктомии бедра наиболее целесообразно закрыть полость мышцей на ножке. Этот метод широко испытан при лечении хронических форм остеомиелита бедра и пригоден также для части случаев в подостром периоде.

Другой способ: по боковой поверхности бедра проводят продольный разрез, обнажают подвертельную область, продольно рассекают надкостницу, вскрывают кортикальную пластинку в виде корыта. Образованный кортикальный дефект занимает не более 1/4 диаметра окружности бедренной кости. Проводят внутрикостную резекцию пораженного губчатого вещества по оси шейки до ростковой зоны, после чего в образованную полость устанавливают лаважно-промывную систему и параоссально, в мягких тканях - активный дренаж. Рану ушивают наглухо, с последующим наложением дисциплинарного скелетного вытяжения конечности, что снижает количество осложнений, предупреждает разрушение шейки, головки, явлений коксартроза. 1 ил.

Этиопатогенез

Хроническому остеомиелиту обязательно предшествует острая стадия.

Переход острого остеомиелита в хронический происходит в различные сроки от начала заболевания (от 3 нед до 4 мес) и во многом зависит от скорости секвестрообразования.

Вследствие механических и химических свойств кости омертвевшая её часть, именуемая секвестром, не может под влиянием ферментов гноя ни быстро раствориться, ни быстро отделиться от живой ткани. Процесс секвестрации идёт очень медленно и продолжается месяцы, а иногда и годы.

Воспалительно-репаративные процессы вокруг омертвевшей части кости протекают за счёт остеогенной ткани эндоста и надкостницы, формирующих капсулу из новообразованной кости с грануляционной выстилкой внутри. В результате секвестр, потерявший механическую связь с окружающей живой костью, оказывается как бы замурованным в капсуле из новообразованной кости (секвестральной коробке). Будучи инфицированным инородным телом, секвестр, чрезвычайно медленно разорбируясь, годами поддерживает хроническое нагноение.

Гной выделяется через свищи, способные периодически закрываться. Последнее ведёт к задержке гноя и новой вспышке активности процесса с соответствующей местной и общей реакцией. Такое состояние может продолжаться десятки лет и иногда ведёт к тяжёлым изменениям паренхиматозных органов (почечно-печёночной недостаточности, амилоидозу), способным стать причиной смерти.

Различают три обособленные формы хронического остеомиелита:

1) вторичный хронический остеомиелит, возникающий как следствие перенесенного острого гематогенного остеомиелита;

2) атипичные формы остеомиелита, характеризующиеся вялым течением воспалительного процесса в кости;

3) хронический остеомиелит, возникающий после травматических повреждений, в том числе — огнестрельных ранений.

Вне периода обострения состояние больных удовлетворительное, лишь после физической нагрузки или при изменении погоды больных могут беспокоить ноющие боли в пораженной конечности.

В период обострения состояние больных ухудшается, появляются боли в пораженной конечности, повышается температура, возникает отек и краснота в области рубцов. Из свищей начинает выделяться гной, нарушается функция конечности. Появляются признаки интоксикации организма.

Периоды ремиссии чередуются с обострениями. Наличие постоянного гнойного очага приводит к развитию дистрофических изменений в почках, печени, миокарде и к амилоидозу внутренних органов.

 

22. Методы диагностики хронического остеомиелита(клинический, рентгенологический и др.)
Клиническое течение хронического остеомиелита складывается из двух фаз - рецидива и ремиссии. При активной патогенной флоре на фоне ослабления организма, охлаждения, травмы и других факторов происходит обострение хронического остеомиелита - фаза рецидива заболевания. Под воздействием антимикробного лечения или самопроизвольно острота воспалительных изменений проходит и наступает фаза ремиссии заболевания. Такая смена фаз может повторяться многократно.

 

Хронический остеомиелит характеризуется основными признаками: рецидивирующее течение, наличие секвестра (или остеомиелитической полости), гнойного свища, остеосклероза.

Рецидив хронического остеомиелита проявляется ухудшением общего состояния. У больного отмечаются недомогание, слабость, головная боль, повышение температуры тела, потливость, может быть озноб, по- является боль в конечности, открывается гнойный свищ. В ряде случаев над хроническим остеомиелитическим очагом кожа становится гиперемированной, появляются сильная боль и инфильтрация мягких тканей, а в последующем - симптом флюктуации, открывается ранее закрывшийся гнойный свищ либо происходит самопроизвольное вскрытие флегмоны в новом месте. После опорожнения гнойника интоксикация уменьшается, температура тела становится субфебрильной, местное воспаление постепенно ликвидируется, гнойный свищ продолжает функционировать или тоже постепенно закрывается. Наступает фаза ремиссии остеомиелита, которая вновь может смениться фазой рецидива.

Клиническое течение различных видов хронического остеомиелита в принципе идентично - происходит смена фаз заболевания. Но при посттравматическом (в том числе огнестрельном) остеомиелите воспаление кости обычно ограничено областью перелома, где образуются

гнойные свищи. Для хронического гематогенного остеомиелита характерно остеомиелитическое поражение кости на значительном протяжении метаэпифиза и диафиза с различной локализацией гнойных свищей, нередко нескольких. Соответственно большему распространению воспаления при хроническом гематогенном остеомиелите более выражены проявления хронической гнойной интоксикации, изменения в крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ, диспротеинемия), нарушение функций почек и др.

 

Диагностика

При сборе анамнеза удаётся установить, что больной в прошлом пе- ренёс острый гематогенный остеомиелит или перелом костей, осложнившийся нагноительным процессом. Необходимо уточнить количество рецидивов заболевания, продолжительность ремиссии, было ли отхождение из свищей мелких костных секвестров. Выясняют количество операций в прошлом, их характер, вид пластики костной полости, ближайший послеоперационный результат.

При выяснении жалоб следует уточнить иррадиацию болей в суставы, наличие болей по ходу сосудисто-нервных пучков, что может указывать на образование новых гнойных затёков.

Общие симптомы при рецидиве остеомиелита идентичны таковым при любом гнойном хирургическом заболевании, поэтому определяют температуру тела, делают необходимые анализы крови и мочи.

При определении местных изменений следует обратить внимание на распространённость гиперемии кожных покровов, инфильтрац


Поделиться с друзьями:

Адаптации растений и животных к жизни в горах: Большое значение для жизни организмов в горах имеют степень расчленения, крутизна и экспозиционные различия склонов...

Типы оградительных сооружений в морском порту: По расположению оградительных сооружений в плане различают волноломы, обе оконечности...

Историки об Елизавете Петровне: Елизавета попала между двумя встречными культурными течениями, воспитывалась среди новых европейских веяний и преданий...

Автоматическое растормаживание колес: Тормозные устройства колес предназначены для уменьше­ния длины пробега и улучшения маневрирования ВС при...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.1 с.