Где не происходит депонирования крови?

1) печень

2) легкие

3) селезенка

4) +сердце

К анемиям, вследствие нарушенного кровообразования относится:

1) талассемия

2) острая постгеморрагическая анемия

3) +В₁₂-дефицитная анемия

4) серповидноклеточная анемия

К анемиям, вследствие нарушенного кровообразования относится:

1) талассемия

2) острая постгеморрагическая анемия

3) +железодефицитная анемия

4) наследственный микросфероцитоз

К анемиям, вследствие усиленного кроверазрушения (гемолитическим) относится:

1) железодефицитная анемия

2) В₁₂ дефицитная анемия

3) острая постгеморрагическая анемия

4) +серповидноклеточная анемия

К гемолитическим анемиям относится:

1) +железодефицитная анемия

2) анемия, вследствие укуса ядовитой змеи

3) В₁₂-дефицтная анемия

4) гипопластическая анемия

Назовите причину возникновения острой постгеморрагической анемии:

1) малярия

2) ионизирующая радиация

3) интоксикация солями тяжелых металлов

4) +острая кровопотеря

Назовите вероятную причину острой постгеморрагической анемии:

1) дефицит железа в организме

2) укус ядовитой змеи

3) недостаточность внешнего фактора Кастла

4) +травматический разрыв бедренной артерии

ГЕМОСТАЗ_________________________________________________________________

Гемостаз – это:

1. сохранение постоянства внутренней среды организма
2. +совокупность биологических процессов, участвующих в поддержании целостности стенок кровеносных сосудов и жидкого состояния крови и обеспечивающих предупреждение и купирование кровотечений
3. остановка кровотока
4. повреждение кровеносного сосуда

В патогенезе нарушения коагуляционного механизма гемостаза имеет значение:

1. уменьшение количества тромбоцитов
2. нарушение функции тромбоцитов
3. дефицит фактора VIII
4. дефект тромбоцитарных рецепторов IIb-IIIa

В патогенезе геморрагического синдрома имеет значение:

1. +снижение фибринолиза
2. повышение концентрации ингибиторов фибринолиза
3. тромбоцитоз
4. эритроцитоз

Сопровождается кровоточивостью:

1. гипертромбинемия
2. +дефицит антитромбина- III
3. повышение фактора Виллебранда
4. тромбоцитоз

Гемофилия А развивается при:

1. +дефиците фактора VIII
2. избытоке протеина С
3. дефиците IX фактора
4. избытоке антитромбина- III

К первичным антикоагулянтам относится:

1. +антитромбин III

2. антигемофильный глобулин В

3. протромбиназа

4. фибриноген

При гемофилии А нарушается:

1. образование активной протромбиназы

2. переход протромбина в тромбин

3. первая фаза свертывания крови

4. третья фаза свертывания крови

Для гемофилии А характерно все, кроме:

1. наследования, сцепленное с полом

2. рецессивного типа наследования

3. дефицита VIII фактора

4. +петехиально-синячкового синдрома кровотечения

Проявлением геморрагического диатеза является:

1. тромбоз

2. тромбоэмболия

3. сладж-феномен

4. +повторные кровотечения

К антикоагулянтам не относятся:

1. антитромбин III
2. гепарин
3. протеин С
4. +тромбоксан А2

Повышенная кровоточивость, обусловленная качественной неполноценностью и дисфункцией тромбоцитов, наблюдается при:

1. тромбоцитозах
2. тромбоцитопениях
3. +тромбоцитопатиях
4. тромбозах

Развитие геморрагического синдрома может быть следствием:

1. избытка протромбина.
2. дефицита антитромбина-III.
3. +нарушения функциональных свойств тромбоцитов.
4. резистентности V фактора к протеину С и S.

Тромбоцитопатия – это:

1. уменьшение содержания тромбоцитов в крови

2. увеличение содержания тромбоцитов в крови

3. +качественная неполноценность тромбоцитов

4. нарушение процесса отшнуровывания тромбоцитов от мегакариоцитов в костном мозге

Дефицит антитромбина-III приводит к развитию:

1. +тромботического синдрома

2. геморрагических диатезов.

3. гемофилии.

4. тромбоцитопатий.

Дефицит гепарина приводит к развитию:

1. +тромбофилий
2. геморрагических диатезов;
3. гемофилии;
4. телеангиэктазии;

Гипокоагуляция при ДВС-синдроме обусловлена:

1. активацией "внешнего" механизма свертывания крови.
2. активацией "внутреннего" механизма свертывания крови.
3. поступлением в кровь большого количества тканевого тромбопластина.
4. +коагулопатией и тромбоцитопенией потребления

Повышенное содержание в крови продуктов деградации фибриногена свидетельствует об активации:

1. внутреннего пути свертывания крови
2. ++системы фибринолиза
3. антикоагулянтной системы
4. сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

Геморрагический синдром в виде гематом имеет место при:

1. тромбоцитопении
2. тромбоцитопатии
3. +гемофилиях
4. вазопатии

Проявлением геморрагического диатеза является:

1. тромбоз

2. тромбоэмболия

3. сладж-феномен

4. +повторные кровотечения

Укажите изменения, не характерные для болезни Виллебранда:

1) увеличение длительности капиллярного кровотечения

2) удлинение времени свертывания крови

3) дефицит фактора Виллебранда

4) +нарушение синтеза фактора YIII

Развитие кровотечений при ДВС-синдроме не обусловлено:

1. активацией системы плазминогена
2. повышенным потреблением прокоагулянтов
3. тромбоцитопенией потребления
4. +повышенным выделением тканевого тромбопластина

Патогенетическая терапия тромбозов включает следующие принципы кроме:

1. назначение антиагрегантов
2. +понижение активности системы плазминогена
3. назначение антикоагулянтов
4. нормализация реологических свойств крови

Укажите патологические состояния и болезни, сопровождающиеся гипокоагуляцией:

1. +хроническая механическая желтуха
2. острая гемолитическая анемия
3. гипертоническая болезнь
4. гиперлипидемия

При гемофилии А изменится:

1. длительность кровотечения
2. спонтанная агрегация тромбоцитов
3. +время свертывания крови
4. тромбиновое время

При недостаточности протромбина нарушается:

1. первая фаза свертывания крови
2. +вторая фаза свертывания крови
3. третья фаза свертывания крови
4. все ответы верны

К антикоагулянтам не относятся:

1. антитромбин III
2. гепарин
3. протеин С
4. +тромбоксан А2

Причинами ДВС-синдрома являются все состояния кроме:

1. синдром «длительного раздавливания»

2. +авитаминоз К

3. сепсис

4. шок

Гиперкоагуляция при массивном повреждении тканей связана:

1. с понижением активности физиологических антикоагулянтов
2. с появлением патологических антикоагулянтов
3. +поступлением в кровь активированного Х11 фактора свертывания и тканевого тромбопластина+

4.с понижением адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов

 

№11ЛИХОРАДКА:_________________________________________________

Лихорадка это:

1. +патологический процесс

2. болезнь

3. патологическое состояние

4. перегревание

По химической природе вторичные пирогены представляют собой:

1. +низкомолекулярные белки

2. углеводы

3. жиры

4. витамины

Вторичные пирогены образуются в:

1. эритроцитах

2. тромбоцитах

3. +лейкоцитах

4. тучных клетках

Действуют вторичные пирогены на:

1. спиной мозг

2. мозжечок

3. +гипоталамус

4. кору головного мозга

Инфекционная лихорадка возникает при:

1. механической травме

2. инфаркте миокарда

3. переливании несовместимой по группе крови

4. +менингите

В основе лихорадки лежит следующее изменение терморегуляции:

1. ++перестройка центра терморегуляции на более высокий уровень с сохранением механизмов терморегуляции

2. перестройка центра терморегуляции на более низкий уровень с сохранением механизмов терморегуляции

3. нарушение механизмов терморегуляции

4. не изменяется механизм терморегуляции