А. Этиологические формы заболевания

Бронхиальная астма 2

Содержание

1. Определение БА

2. Эпидемиология БА

3. Ведущие патогенетические механизмы бронхиальной астмы

4. Классификация и этиологические формы заболевания

5. Клиническая картина бронхиальной астмы. Осложнения

6. Постановка диагноза и дифференциальная диагностика заболевания

7. Принципы лечения бронхиальной астмы

8. Современный подход к лечению обострений заболевания и длительной терапии

Бронхиальная астма (БА) – хроническое заболевание, в основе которого лежит аллергическое воспаление (повреждение) различных структур трахеобронхиального дерева. Это заболевание представляет собой синдром преходящей бронхиальной обструкции и изменённой чувствительности (реактивности) бронхов к различным стимулам и проявляется повторными обратимыми спонтанно или под влиянием лечения приступами экспираторной одышки и другими симптомами.

Бронхиальная астма – серьёзная проблема здравоохранения во всём мире, в том числе и в нашей стране. Так как ею страдают от 5 до 7 % взрослого населения России. БА снижает качество жизни миллионов людей самого разного возраста. Первые проявления болезни возникают у детей от года до 7 лет, затем от 14 до 20 лет. Значительно чаще болеют дети родителей, страдающих БА или иными аллергическими заболеваниями. В последние десятилетия растёт число больных, у которых астма дебютировала после 50 лет, да и вообще отмечается заметный рост заболеваемости ею. Одновременно увеличивается смертность. Например, в США с 1980 по 1987 год она возросла на 31 %.

1. Ведущие патогенетические механизмы бронхиальной астмы

Бронхиальная астма – заболевание с ведущим аллергическим механизмом патогенеза, поэтому аллерген или группа аллергенов, вызывающие сенсибилизацию организма, рассматриваются как этиологичский агент. В то же время необходимо помнить, что наряду с основным аллергическим звеном патогенеза для БА характерны и другие разнообразные патологические механизмы с вовлечением в патологический процесс различных органов и систем, которые у некоторых больных на определённых этапах развития заболевания могут выходить на первый план.

Основное звено патогенеза бронхиальной астмы – развитие сенсибилизации организма к тому или иному аллергену с возникновением аллергического воспаления в слизистой воздухопроводящих путей. Важнейшее значение при этом имеют аллергические реакции 1-го типа с участием реагиновых антител (преимущественно иммуноглобулины класса Е). Данные антитела, связанные с аллергенами, фиксируются на тучных клетках, находящихся в подслизистом слое трахеобронхиального дерева и из них секретируются в большом количестве различные биологически активные вещества: гистамин, серотонин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии. Именно эти вещества и определяют развитие преходящей бронхиальной обструкции, в основе которой лежат спазм гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол, а так же остро развивающееся аллергическое воспаление их слизистой, связанное с повышением проницаемости капилляров и сопровождающееся отёком слизистой оболочки и гиперсекрецией слизи.

Определённое значение, особенно в патогенезе хронического воспаления, имеют эозинофилы, мигрирующие в большом количестве в зоны деструкции тучных клеток. Выделяемые ими белки, в том числе большой глобулин, так же способны повреждать эпителий дыхательных путей. В ряде случаев в формировании воспаления структур трахеобронхиального дерева у больных БА принимают участие и другие вещества – фактор активации тромбоцитов, нейропептиды, высвобождающиеся из аксонов сенсорных нервов (вещество Р, нейрокинин А).

Выраженные изменения происходят и в вегетативной нервной системе, приводя к превалированию парасимпатических влияний. Например, установлено, что в процессе сенсибилизации организма, а особенно в период его контакта с «виновным» антигеном в тканях резко снижается количество β-адренорецепторов, повышается тонус иннервирующих бронхи и сердце веточек блуждающего нерва. Снижение порога чувствительности крупных бронхов и тех, что расположены в подслизистом слое трахеи, приводит к тому, что при гипервентиляции, воздействии на воздухопроводящие пути обычных концентраций холодного воздуха, табачного дыма и других раздражающих факторов происходит их возбуждение с рефлекторным развитием бронхоспазма.

Патогенетической основой астматического статуса является блокада β-адренорецепторов, возникающая вследствие высокого уровня продуктов метаболизма катехоламинов при бесконтрольном применении симпатомиметиков, антигистаминных, снотворных препаратов, отмене глюкокортикоидов и резко выраженных воспалительных изменениях бронхиальной стенки.

Кроме того, образующиеся при бронхиальной астме в повышенном количестве биологически активные вещества (гистамин, серотонин, ацетилхолин) способны активизировать рецепторуправляемые кальциевые каналы клеток гладкой мускулатуры бронхов и тучных клеток, вызывая тем самым усиление направленного транспорта ионов кальция внутрь клеток, что обусловливает феномен гиперреактивности к стимулам данных клеток у пациентов. Все вышеперечисленные факторы определяют развитие своеобразного феномена гиперреактивности бронхиального дерева к различным стимулам (триггерам). При их воздействии даже в минимальных концентрациях непосредственно на трахею и бронхи развивается преходящая бронхоконстрикция, в основе которой ведущее значение принадлежит рефлекторному распространённому бронхоспазму. Именно этим и объясняется тот факт, что по сути своей неаллергические факторы (аэрополютанты, табачный дым, вдыхание холодного воздуха, гипервентиляция при нагрузке, приводящие к высыханию и охлаждению слизистой) могут вызвать обострение БА.

Подводя итог, необходимо отметить основные патоморфологические изменения в бронхолёгочном аппарате у больных бронхиальной астмой:

- гипертрофия гладких мышц бронхов и бронхиол,

- утолщение базальной мембраны,

- отёчность слизистой оболочки и вазодилатация сосудов подслизистого слоя с инфильтрацией тканей тучными клетками и эозинофилами,

- гиперплазия подслизистых желез и бокаловидных клеток с обтурацией просвета воздухопроводящих путей слизистыми пробками, состоящими из эпителия и секрета с высоким содержанием эозинофилов.

Перечисленные морфологические изменения, а так же влияние внешних факторов и патологических реакций вегетативной нервной системы в совокупности формируют синдром бронхиальной обструкции при бронхиальной астме.

 

2. Этиологические формы заболевания

Бронхиальная астма – неоднородное по этиологии и патогенезу заболевание, что находит отражение в его клинических проявлениях. Выделяют 2 клинические формы бронхиальной астмы – экзогенную и эндогенную.

Эндогенную форму заболевания устанавливают в тех случаях, когда внешнюю причину болезни выявить не удаётся. С помощью специальных методов обследования специфические внешние факторы болезни удаётся обнаружить у 70 – 80 % больных бронхиальной астмой (экзогенная форма). Отягощённая наследственность выявляется у 40 – 80 % больных, в то время как среди здоровых людей – менее чем у 20 % обследуемых.

Классификация

Степени тяжести заболевания

Степень тяжести БА определяется по данным клинической картины и показателей пикфлоуметрии.

Лёгкая степень

а) интермиттирующая: приступы БА реже 2 раз в неделю, обострения короткие – от нескольких часов до нескольких дней. Колебания показателей пикфлоуметрии < 20 % объёма форсированного выдоха в секунду (ОФВ/сек) > 80 %, а вне обострения – в норме. Ночью приступы возникают редко – 2 раза или менее в месяц.

б) персистирующая: приступы или иные проявления преходящей бронхиальной обструкции возникают не каждый день, но не более 2 в неделю. Однако онимогут влиять на активность пациента. Ночью симптомы БА наблюдаются чаще 2 раз в месяц. Колебания показателей пикфлоуметрии – 20 – 30 %. ОФВ/сек > 80 %.

Средняя степень (умеренная персистирующая БА)

Она проявляется каждый день, что требует ежедневного применения бронхолитических препаратов. Ночные приступы возникают чаще раза в неделю. Колебания показателей пикфлоуметрии > 30 %. ОФВ/сек > 60 %, но < 80 %. Обострения заболевания существенно влияют на активность пациента.

Тяжёлая степень (тяжёлая персистирующая астма)

Бронхиальная обструкция различной степени выраженности отмечается почти постоянно, резко ограничивая физическую активность пациента. Часто приступы возникают ночью и так же часто развиваются астматические состояния. ОФВ/сек < 60 %. Колебания показателей пикфлоуметрии > 30 %.

Существует классификация Г. Б. Федосеева 1988 года, отражающая этапы развития бронхиальной астмы.

1. Наличие у практически здоровых людей врождённых и (или) приобретённых биологических дефектов и нарушений, т.е. группа риска, имеющая предрасполагающие к развитию заболевания факторы. К ним относятся:

· наследственная предрасположенность по носительству определённого антигена типа А или В.

· особенности развития и болезни детского возраста, формирующие состояние высокого уровня иммуноглобулина Е в сыворотке крови (раннее искусственное вскармливание, пищевая и лекарственная аллергия, частые ОРВИ, пассивное курение и др.).

· особенности труда и быта и болезни взрослого возраста (профессиональные вредности, курение, частые заболевания носоглотки и бронхолёгочного аппарата, нервно-психический стресс и функциональные расстройства ЦНС, дисгормональные расстройства у женщин).

Все эти предрасполагающие факторы приводят к формированию биологических дефектов, специфичных для изменённой реактивности бронхов.

Состояние предастмы,

Оно определяется наличием 4 групп симптомов:

· клинических (наличие обструктивного или астматического бронхита и аллергических проявлений (вазомоторный ринит, крапивница, отёк Квинке, мигрень, нейродермит);

· лабораторных (эозинофилия крови и мокроты);

· функциональных (обструктивные нарушения бронхиальной проходимости при исследовании ФВД);

· анамнестических (наследственное предрасположение к аллергозам).

!!!!!! До 10 % населения крупных промышленных городов северных стран находится в состоянии предастмы, и, несмотря на проводимое лечение, около четверти лиц этого контингента переходит в группу больных БА.

Бронхиальная астма 2

Содержание

1. Определение БА

2. Эпидемиология БА

3. Ведущие патогенетические механизмы бронхиальной астмы

4. Классификация и этиологические формы заболевания

5. Клиническая картина бронхиальной астмы. Осложнения

6. Постановка диагноза и дифференциальная диагностика заболевания

7. Принципы лечения бронхиальной астмы

8. Современный подход к лечению обострений заболевания и длительной терапии

Бронхиальная астма (БА) – хроническое заболевание, в основе которого лежит аллергическое воспаление (повреждение) различных структур трахеобронхиального дерева. Это заболевание представляет собой синдром преходящей бронхиальной обструкции и изменённой чувствительности (реактивности) бронхов к различным стимулам и проявляется повторными обратимыми спонтанно или под влиянием лечения приступами экспираторной одышки и другими симптомами.

Бронхиальная астма – серьёзная проблема здравоохранения во всём мире, в том числе и в нашей стране. Так как ею страдают от 5 до 7 % взрослого населения России. БА снижает качество жизни миллионов людей самого разного возраста. Первые проявления болезни возникают у детей от года до 7 лет, затем от 14 до 20 лет. Значительно чаще болеют дети родителей, страдающих БА или иными аллергическими заболеваниями. В последние десятилетия растёт число больных, у которых астма дебютировала после 50 лет, да и вообще отмечается заметный рост заболеваемости ею. Одновременно увеличивается смертность. Например, в США с 1980 по 1987 год она возросла на 31 %.

1. Ведущие патогенетические механизмы бронхиальной астмы

Бронхиальная астма – заболевание с ведущим аллергическим механизмом патогенеза, поэтому аллерген или группа аллергенов, вызывающие сенсибилизацию организма, рассматриваются как этиологичский агент. В то же время необходимо помнить, что наряду с основным аллергическим звеном патогенеза для БА характерны и другие разнообразные патологические механизмы с вовлечением в патологический процесс различных органов и систем, которые у некоторых больных на определённых этапах развития заболевания могут выходить на первый план.

Основное звено патогенеза бронхиальной астмы – развитие сенсибилизации организма к тому или иному аллергену с возникновением аллергического воспаления в слизистой воздухопроводящих путей. Важнейшее значение при этом имеют аллергические реакции 1-го типа с участием реагиновых антител (преимущественно иммуноглобулины класса Е). Данные антитела, связанные с аллергенами, фиксируются на тучных клетках, находящихся в подслизистом слое трахеобронхиального дерева и из них секретируются в большом количестве различные биологически активные вещества: гистамин, серотонин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии. Именно эти вещества и определяют развитие преходящей бронхиальной обструкции, в основе которой лежат спазм гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол, а так же остро развивающееся аллергическое воспаление их слизистой, связанное с повышением проницаемости капилляров и сопровождающееся отёком слизистой оболочки и гиперсекрецией слизи.

Определённое значение, особенно в патогенезе хронического воспаления, имеют эозинофилы, мигрирующие в большом количестве в зоны деструкции тучных клеток. Выделяемые ими белки, в том числе большой глобулин, так же способны повреждать эпителий дыхательных путей. В ряде случаев в формировании воспаления структур трахеобронхиального дерева у больных БА принимают участие и другие вещества – фактор активации тромбоцитов, нейропептиды, высвобождающиеся из аксонов сенсорных нервов (вещество Р, нейрокинин А).

Выраженные изменения происходят и в вегетативной нервной системе, приводя к превалированию парасимпатических влияний. Например, установлено, что в процессе сенсибилизации организма, а особенно в период его контакта с «виновным» антигеном в тканях резко снижается количество β-адренорецепторов, повышается тонус иннервирующих бронхи и сердце веточек блуждающего нерва. Снижение порога чувствительности крупных бронхов и тех, что расположены в подслизистом слое трахеи, приводит к тому, что при гипервентиляции, воздействии на воздухопроводящие пути обычных концентраций холодного воздуха, табачного дыма и других раздражающих факторов происходит их возбуждение с рефлекторным развитием бронхоспазма.

Патогенетической основой астматического статуса является блокада β-адренорецепторов, возникающая вследствие высокого уровня продуктов метаболизма катехоламинов при бесконтрольном применении симпатомиметиков, антигистаминных, снотворных препаратов, отмене глюкокортикоидов и резко выраженных воспалительных изменениях бронхиальной стенки.

Кроме того, образующиеся при бронхиальной астме в повышенном количестве биологически активные вещества (гистамин, серотонин, ацетилхолин) способны активизировать рецепторуправляемые кальциевые каналы клеток гладкой мускулатуры бронхов и тучных клеток, вызывая тем самым усиление направленного транспорта ионов кальция внутрь клеток, что обусловливает феномен гиперреактивности к стимулам данных клеток у пациентов. Все вышеперечисленные факторы определяют развитие своеобразного феномена гиперреактивности бронхиального дерева к различным стимулам (триггерам). При их воздействии даже в минимальных концентрациях непосредственно на трахею и бронхи развивается преходящая бронхоконстрикция, в основе которой ведущее значение принадлежит рефлекторному распространённому бронхоспазму. Именно этим и объясняется тот факт, что по сути своей неаллергические факторы (аэрополютанты, табачный дым, вдыхание холодного воздуха, гипервентиляция при нагрузке, приводящие к высыханию и охлаждению слизистой) могут вызвать обострение БА.

Подводя итог, необходимо отметить основные патоморфологические изменения в бронхолёгочном аппарате у больных бронхиальной астмой:

- гипертрофия гладких мышц бронхов и бронхиол,

- утолщение базальной мембраны,

- отёчность слизистой оболочки и вазодилатация сосудов подслизистого слоя с инфильтрацией тканей тучными клетками и эозинофилами,

- гиперплазия подслизистых желез и бокаловидных клеток с обтурацией просвета воздухопроводящих путей слизистыми пробками, состоящими из эпителия и секрета с высоким содержанием эозинофилов.

Перечисленные морфологические изменения, а так же влияние внешних факторов и патологических реакций вегетативной нервной системы в совокупности формируют синдром бронхиальной обструкции при бронхиальной астме.

 

2. Этиологические формы заболевания

Бронхиальная астма – неоднородное по этиологии и патогенезу заболевание, что находит отражение в его клинических проявлениях. Выделяют 2 клинические формы бронхиальной астмы – экзогенную и эндогенную.

Эндогенную форму заболевания устанавливают в тех случаях, когда внешнюю причину болезни выявить не удаётся. С помощью специальных методов обследования специфические внешние факторы болезни удаётся обнаружить у 70 – 80 % больных бронхиальной астмой (экзогенная форма). Отягощённая наследственность выявляется у 40 – 80 % больных, в то время как среди здоровых людей – менее чем у 20 % обследуемых.

А. Этиологические формы заболевания

• определяются по результатам аллергологического обследования (положительные кожные пробы, обнаружение специфических антител, элиминационные или провокационные пробы), когда достоверно определяется сенсибилизация организма к тому или иному аллергену. Если провести аллергологическое тестирование по какой-либо причине невозможно или его результаты отрицательны, форма бронхиальной астмы не оговаривается.

1. Атопическая форма – при выявлении сенсибилезации к неинфекционным аллергенам.

2. Инфекционно - аллергическая – при установлении сенсибилизации к определённому агенту.

БА может быть вызвана бытовыми аллергенами, скапливающимися внутри жилых помещений. Наиболее часто обнаруживается повышение чувствительности к домашней пыли, аллергенам комнатных животных, тараканов, грибковым аллергенам.

Аллергенные свойства домашней пыли обусловлены главным образом клещами рода Dermatophagoides, особенно D. Pteronissinus. Эти клещи питаются чешуйками эпидермиса, и наибольшие их скопления находят в матрацах, подушках, одеялах, а так же в мягкой мебели и коврах.

При повышенной чувствительности к аллергенам, распространённым вне жилищ (пыльца многих растений, споры грибов, аллергены насекомых), бронхиальная астма характеризуется сезонностью, параллелизмом между содержанием аллергенов в воздухе и развитием приступов удушья, сопутствующим аллергическим риноконъюнктивитом.

Неуклонно растёт число профессиональных факторов, вызывающих бронхиальную астму (в сельском хозяйстве, пищевой, деревообрабатывающей, химической, текстильной промышленности и других сферах человеческой деятельности). Для профессиональной астмы характерны:

· зависимость возникновения болезни от длительности и интенсивности экспозиции причинного фактора,

· развитие симптомов не позже чем через 24 часа после последнего контакта с причинным фактором на производстве,

· эффект элиминации.

Астмогенное действие пищевых продуктов наблюдается примерно у половины больных бронхиальной астмой. Довольно сильными аллергенами являются коровье молоко, пшеничная мука, яйца, рыба, помидоры, картофель, цитрусовые плоды. Аллергенами могут быть остатки лекарственных препаратов в продуктах животноводства. Бронхоспазм могут вызвать пищевые красители и консерванты. Развитию пищевой аллергии способствуют употребление алкоголя и острой пищи, однообразное питание, патологические процессы в желудочно-кишечном тракте, протекающие с ферментативной недостаточностью, нарушениями полостного и пристеночного пищеварения, повышенной проницаемостью слизистой оболочки кишечника.

Огромное значение в этиологии бронхиальной астмы имеет инфекционный фактор (вирусы, грибы, дрожжи, бактерии).

Большую роль в прогрессировании бронхиальной астмы играет поздняя фаза аллергической реакции, связанная с клеточной инфильтрацией дыхательных путей и сопровождающаяся длительно сохраняющейся гиперреактивностью бронхов.

Большое значение в возникновении астмы физического усилия придаётся охлаждению дыхательных путей и дегидратации с повышением осмолярности жидкости на поверхности дыхательных путей в связи с гипервентиляцией, особенно при нарушении носового дыхания и дыхании сухим и холодным воздухом.

Особое место занимает астма с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты и других нестероидных противовоспалительных средств (аспириновая астма), действие которых связывают с изменением метаболизма арахидоновой кислоты и увеличением синтеза лейкотриенов.

Классификация

Степени тяжести заболевания

Степень тяжести БА определяется по данным клинической картины и показателей пикфлоуметрии.

Лёгкая степень

а) интермиттирующая: приступы БА реже 2 раз в неделю, обострения короткие – от нескольких часов до нескольких дней. Колебания показателей пикфлоуметрии < 20 % объёма форсированного выдоха в секунду (ОФВ/сек) > 80 %, а вне обострения – в норме. Ночью приступы возникают редко – 2 раза или менее в месяц.

б) персистирующая: приступы или иные проявления преходящей бронхиальной обструкции возникают не каждый день, но не более 2 в неделю. Однако онимогут влиять на активность пациента. Ночью симптомы БА наблюдаются чаще 2 раз в месяц. Колебания показателей пикфлоуметрии – 20 – 30 %. ОФВ/сек > 80 %.

Средняя степень (умеренная персистирующая БА)

Она проявляется каждый день, что требует ежедневного применения бронхолитических препаратов. Ночные приступы возникают чаще раза в неделю. Колебания показателей пикфлоуметрии > 30 %. ОФВ/сек > 60 %, но < 80 %. Обострения заболевания существенно влияют на активность пациента.

Тяжёлая степень (тяжёлая персистирующая астма)

Бронхиальная обструкция различной степени выраженности отмечается почти постоянно, резко ограничивая физическую активность пациента. Часто приступы возникают ночью и так же часто развиваются астматические состояния. ОФВ/сек < 60 %. Колебания показателей пикфлоуметрии > 30 %.

Существует классификация Г. Б. Федосеева 1988 года, отражающая этапы развития бронхиальной астмы.

1. Наличие у практически здоровых людей врождённых и (или) приобретённых биологических дефектов и нарушений, т.е. группа риска, имеющая предрасполагающие к развитию заболевания факторы. К ним относятся:

· наследственная предрасположенность по носительству определённого антигена типа А или В.

· особенности развития и болезни детского возраста, формирующие состояние высокого уровня иммуноглобулина Е в сыворотке крови (раннее искусственное вскармливание, пищевая и лекарственная аллергия, частые ОРВИ, пассивное курение и др.).

· особенности труда и быта и болезни взрослого возраста (профессиональные вредности, курение, частые заболевания носоглотки и бронхолёгочного аппарата, нервно-психический стресс и функциональные расстройства ЦНС, дисгормональные расстройства у женщин).

Все эти предрасполагающие факторы приводят к формированию биологических дефектов, специфичных для изменённой реактивности бронхов.

Состояние предастмы,

Оно определяется наличием 4 групп симптомов:

· клинических (наличие обструктивного или астматического бронхита и аллергических проявлений (вазомоторный ринит, крапивница, отёк Квинке, мигрень, нейродермит);

· лабораторных (эозинофилия крови и мокроты);

· функциональных (обструктивные нарушения бронхиальной проходимости при исследовании ФВД);

· анамнестических (наследственное предрасположение к аллергозам).

!!!!!! До 10 % населения крупных промышленных городов северных стран находится в состоянии предастмы, и, несмотря на проводимое лечение, около четверти лиц этого контингента переходит в группу больных БА.