Патогенез, характеристика аллергических реакций 1 ТИПА

Аллергия – иммунная реакция, возникающая при повторном контакте с аллергеном и сопровождающаяся повреждением собственных тканей и нарушением функционирования органов и систем.

Аллергия – характеризуется измененным ответом организма (гиперчувствительность) на воздействие аллергенов, т.е. измененную реактивность организма на антиген.

Аллерген – вещество, вызывающее развитие аллергической реакции.

Активность аллергена зависит от следующих свойств:-аллергены белкового происхождения (животные и растительные белки) обладают более выраженной сенсибилизирующей активностью;-аллерген должен быть макромолекулярным.

Соединения с молекулярной массой менее 10 кД называются гаптенами. Они сами не обладают иммуногенностью, но способны связываться с белками-носителями (например, с сывороточными белками) и могут запускать иммунную реакцию как против самого гаптена, так и против белка-носителя.

Классификация аллергенов: Экзогенные (пыльцеывые, бытовые, пищевые ит.п) Эндогенные естественные и преобретенные

Классификация антител: (антителами являются, синтезируемые В-лимфоцитами, иммуноглобулины различных классов) IgA, IgE, IgG, IgM, IgD

Анафилактический тип.1 Этиология: лекарственные вещ-ва, пыльца, пищевые продукты, укусы насекомых, яды животных. Патогенез. Иммунологическая стадия- после проникновения анигена в организм, он фагоцитируется макрофагами, В-лимфоцитами. После внутриклеточной переработки, антиген выносится на клеточную поверхность и встраивается в МНС этих клеток. Измененный комплекс МНС распознается Тh2 и В-лимфоцитами. Тh2 секретируют ИЛ4, который переключает внутриклеточный синтез иммуноглобулинов В-лимфоцитами на продукцию IgE, они попадат в кровоток и фиксируется на поверх-ти клеток-мишеней. Патохимическая стадия. При повторном попадании такого же антигена, он садится на антитела, сидящие на базофилах и тучных клетках. В результате обр. комплекса АГ-АТ на поверхности клеток-мишеней, увел. проницаемость клеточной мембраны и происходит выход медиаторов и обр. новых. Эффекты гистамина: увел. прониц. сосудов; расширение сосуда; бронхоспазм. Патофизиологическая стадия. Это стадия клинических проявлений: бронхиальная астма, крапивница, отек Квинке, анафилактический шок, пищевая аллергия.

30. ХАРАКТЕРИСТИКА АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ 2 ТИПА. Цитотоксический тип.2 Этиология: измененные компоненты клеточной мембраны; неклеточные антигены, фиксированные на поверх-ти. Патогенез. Иммунологическая стадия. В ответ на появление аутоантигенов начинается выработка аутоантител В-лимфоцитами при участии Т2-хелперов. Эти антитела фиксируются на наших родных клетах организма, которые приобрели сво-ва аутоантигенов. Патохимическая стадия. К антителам, прикрепленным к аутоантигенам, подходят фагоциты и белки системы комлимента. Начинается разрушение комплекса АГ-АТ, вместе с тем участком собственной ткани, где сидит этот комплекс. Патофизиологическая стадия. Здесь имеют место цитотоксические реакции с повреждением и гибелью собственных клеток организма. Проявления: тромбоцитопении; анемии; тиреодит; нефрит; миокардит; гемотрансфузионные реакции; гемолитическая болезнь новорожденных.

31. ХАРАКТЕРИСТИКА АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ 3 ТИПА. Иммунокоплексный тип.3 Этиология: антигенами явл. растворимые белки, попавшие в организм извне (при инъекциях сыворотки); растворимые белки, образующие при инъекциях, гельминтозах, опухолях. Патогенез. Иммунологическая стадия. При попадании антигена в организм вырабатываются иммуноглобулины различных классов(G,M,A). Они взаимодействуя с антигеном образуют иммунные комплексы разрушаются белками системы комплимента и фагоцитами. Малые комплексы АГ-АТ, ускользнувшие от фагоцитов, циркулируют в биологических жидкостях и оседают на стенках микрососудов, синовиальных оболочках. Патохимическая стадия. К местам припарковки иммунных комплексов подходят фагоциты и система коплемента и разрушаются ИК вместе с куском ткани, где сидел ИК. Патофизиологическая стадия. В результате фиксации ИК в стенках сосудов и др. тканях развивается иммунное воспаление.

32. ХАРАКТЕРИСТИКА АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ 4 ТИПА. Гиперчувствительность замедленного типа 4.Туберкулиновый тип. Этиология: микроорганизмы; паразиты; грибки; гельминты; гаптены. Патогенез. Иммунологическая стадия. Первичное внедрение АГ в организм приводит к накоплению специфических Th1 и цитотоксических Т-киллеров, сенсибилизированных к данному АГ. При повторном проникновении АГ происходит его захват регионарными тканевыми макрофагами. После переработки фрагменты АГ выводятся на поверх-ть клеточной мембраны и встраиваются в МНС. Патохимическая стадия. При контакте АГ с Th1, Th2 выделяют лимфокины, ИЛ3, которые привлекают к месту попадания антигена фагоцитирующие клетки, активируя их к выбросу медиаторов повреждения. Клетки распознаются Т-киллерами, а они выделяют белок перфорин, который перфорирует эту клетку, приводя к дальнейшему ее лизису. Патофизиологическая стадия. Проявления: контактный дерматит, конъюктивит, туберкулиновая реакция.