Характеристика антибластомных механизмов резистентности организма.

Для возникновения и развития опухолей недостаточно лишь причинного фактора и включения механизмов канцерогенеза. Еще одним обязательным условием является снижение антибластомной резистентности организма, т.е. снижение устойчивости организма к возникновению и развитию опухолей.

Различают антиканцерогенные, антитрансформационные и антицеллюлярные антибластомные механизмы резистентности.Антиканцерогенные механизмы направлены против канцерогенных факторов. К этим механизмам относятся пиноцитоз, фагоцитоз канцерогенов, образование антител против канцерогенов, элиминация (выведение) канцерогенов в составе желчи, кала, мочи (т.е. в составе экскрементов), действие антиоксидантов.Антитрансформационные механизмы ингибируют трансформацию нормальной клетки в опухолевую. К ним относятся: антимутационные механизмы (обеспечиваются клеточными ферментными системами репарации ДНК), благодаря которым устраняются повреждения, «ошибки» ДНК; антионкогенные механизмы (обеспечиваются антионкогенами – специальными клеточными генами – антагонистами онкогенов), которые подавляют размножение клеток и стимулируют их дифференцировку.Антицеллюлярные механизмы направлены на ингибирование и уничтожение отдельных опухолевых клеток и опухолей в целом. Эти механизмы включаются с момента образования первых бластомных клеток. Антицеллюлярные механизмы запускает антигенная и «клеточная» чужеродность опухолей. Они бывают иммуногенные и неиммуногенные. Иммуногенные обеспечиваются специфическими и неспецифическими реакциями иммунной системы, осуществляющей иммунологический надзор за постоянством нормального антигенного состава тканей и органов организма. К неиммуногенным относятся фактор некроза опухолей, интерлейкин-1, аллогенное торможение, кейлонное ингибирование, контактное торможение, лаброцитоз и др.

21.Этиология, патогенез, проявления нарушений белкового обмена. Этиология,патогенез,проявлений 1 и 2 этапа БЕЛКОВОГО ОБМЕНАНаруш. I этапа- это наруш. поступления, гидролиза и всасывания белков в ЖКТ. Причины: алиментарная недост.; нарушение секреции HCl; наруш. выработки пепсиногена; ускоренная эвакуация пищи из желудка; наруш. выделения протеолитических ферментов поджелудочного и кишечного сока; наруш. всасывания имеет место при: энтеритах, резекции тонкого кишечника, диарея. Последствия недостаточность пластических процессов и сниж иммунитета. Наруш. IIэтапа - наруш. синтеза и распада белка. Причины: неполноценность АМК-состава белков, поступающей с пищей; при мутациях генов, когда наруш. структура какого-либо гена, отвечающего за синтез определенного белка; при блокировании ферментов, отвечающих за процессы биосинтеза белка; наруш. соотношения анаболитических и катаболических факторов регулирующих синтез белка. Анаболики: инсулин, андрогены, СТГ. Катаболики: тироксин, глюкокортикоиды, адреналин.

30 Наруш. межуточного обмена белков-это Наруш. IIIэтапа-, т.е. нарушается реакции переаминирования, дезаминирования, декарбоксилирования. Переаминирование- это ферментативная реакция обратимого переноса аминогрупп между амино- и кето кислотами без выделения аммиака. Причины наруш. переаминир.: недостаток вит В6; наруш. соотношения субстратов; угнетение активности самих трансаминаз, вследствие наруш. синтеза их белковой структуры. Дезаминирование- это процесс отщепления аминогрупп от аминокислот с образованием аммиака. Усиление дезаминир. характерно для углеводного голодания. А ослабления: при наруш. окислительных процессов в тканях, что характерно для тканевой и циркуляторной гипоксии, гиповитаминозов С,РР,В2; при пониж. активности аминооксидаз. Декарбоксилирование- это процесс отщепления карбоксильной группы от аминокислот с образ.СО2 и биогенных аминов. К наруш. IIIэтапа белкого обмена относится и наслед-е наруш. обмена некоторых аминокислот. В основе лидет наруш. синтеза ферментов наследственного генеза. Наруш IVэтапа-это наруш. конечных этапов белкового обмена. Гиперазотемия может: вследствие наруш. образ. мочевины в печени; вследствие наруш. выделительной функции почек. Вследствие наруш. синтеза мочевины аммиак накапливается в крови и оказывает токсическое действие на нервную систему, способствует развитию комы.