Аденогипофиз, его структурные и функциональные связи с гипоталамусом. Физиологическая роль соматотропного, адренокортикотропного, гонадотропных гормонов.

Передняя доля, или аденогипофиз, состоит из главных или хромофобных клеток (55-60% всех клеток) и хромофильных: ацидофильных (30-35%) и базофильных (5-10%). Хромофобные клетки, по-видимому, гормонов не продуцируют и являются предшественниками хромофильных клеток. Ацидофильные клетки продуцируют соматотропный гормон пролактин. Все гормоны передней доли являются белковыми веществами. Базофильные клетки продуцируют адренокортикртропный, тиреотропный и гонадотропный (фолликулостимулирующий и лютеинизирующий) гормоны. Соматотропный гормон. Соматотропный гормон (гормон роста, соматотропин) стимулирует синтез белка в органах и тканях и рост молодых животных. Соматотропин повышает биосинтез рибонуклеиновой кислоты - необходимого звена синтеза белков. Он усиливает транспорт аминокислот из крови в клетки. При введении гормона роста усиливаются мобилизация жира из депо и использование его в энергетическом обмене. Его выделение стимулируется соматотропинвысвобождающим фактором и тормозится соматостатином - продуктами нейросекреции гипоталамуса. У детей раннего возраста изменения, возникающие при недостаточной выработке гормона роста, проявляются в резкой задержке роста. При этом на всю жизнь человек остается карликом (гипофизарный нанизм).При избыточной продукции гормона роста в детском возрасте развивается гигантизм; рост человека может достигать 240-250 см, а масса тела - 150 кг и более. Если же избыточная продукция гормона роста возникает у взрослого, то рост тела в целом не увеличивается, так как он уже завершен, но увеличиваются размеры тех частей тела, которые еще сохраняют способность расти. Это заболевание называется акромегалией. Как у гипофизарных гигантов, так и у больных акромегалией наблюдается нарушенная функция желез внутренней секреции, регулируемых гормонами передней доли гипофиза, в частности недостаточность внутрисекреторной функции половых желез. При акромегалии отмечается также недостаточность инсулярной ткани поджелудочной железы, приводящая к сахарному диабету. Причиной акромегалии обычно является опухоль передней доли гипофиза, состоящая из ацидофильных клеток. Гонадотропные гормоны (гонадотропины). Гонадотропные гормоны - фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (гормон, стимулирующий интерстициальные клетки - ЛГ) продуцируются базофильными клетками передней доли гипофиза. Высвобождение ФСГ гипофизом стимулируется действием нейросекрета гипоталамуса. ФСГ - высвобождающий фактор, представляет собой вещество с относительно низкой молекулярной массой (менее 1000). Повышение в крови уровня андрогенов (у мужчин) или эстрогенов (у женщин) тормозит выделение данного фактора, а также секрецию ФСГ аденогипофизом. Эта отрицательная обратная связь регулирует нормальный уровень половых гормонов в организме.Влияние гипоталамуса на выработку ЛГ гипофизом осуществляется посредством нейросекреции ЛГ-высвобождающего фактора. Нервная система оказывает влияние на выработку этих гормонов путем контроля гипоталамусом выделения ФСГ и ЛГ. Выработка ФСГи ЛГ зависит от рефлекторных влияний полового акта, а также от различных факторов внешней среды. На выработку гонадотропных гормонов у человека влияют психические переживания. Так, во время второй мировой войны страх, вызванный налетами бомбардировщиков, резко нарушал выделение гонадотропных гормонов и вел к прекращению менструальных циклов. Тиротропный гормон (тиротропин). Выделяемый базофильными клетками передней доли гипофиза тиротропный гормон (ТТГ) стимулирует функцию щитовидной железы. Механизмы этой стимуляции многообразны. Активируя протеазы, ТТГ повышает распад тироглобулина в щитовидной железе, что приводит к усиленному выделению тироксина и трийодтиронина в кровь. ТТГ способствует накоплению йода в щитовидной железе; кроме того, он повышает активность ее секреторных клеток и увеличивает их число.Введение ТТГ вызывает разрастание щитовидной железы, а удаление гипофиза ведет у молодых животных к ее недоразвитию, у взрослых же - к ее уменьшению и частичной атрофии. Тиротропин выделяется в небольших количествах непрерывно. Стимуляция секреции тиротропина осуществляется гипоталамусом, нервные клетки которого продуцируют тиротропинвысвобождающий фа ктор, стимулирующий образование тиротропина в аденогипофизе. Уровень секреции тиротропина зависит от количества гормонов щитовидной железы в крови. При достаточном количестве последних секреция тиротропина угнетается. Недостаточное содержание в крови гормонов щитовидной железы, наоборот, стимулирует секрецию тиротропина. Таким образом, и здесь функционирует механизм обратной связи. Адренокортикотропный гормон (адренокортикотропин). АКТГ вызывает разрастание пучковой и сетчатой зон коры надпочечников и усиливает синтез их гормонов. Удаление гипофиза не ведет к атрофии клубочковой зоны коры и мозгового вещества надпочечников. Это говорит о том, что действие АКТГ специфично и распространяется только на пучковую и сетчатую зоны коры надпочечников.Секреция АКТГ гипофизом снижается при воздействии всех чрезвычайных раздражителей, вызывающих в организме состояние напряжения (стресс). Такие раздражители рефлекторно, а также вследствие повышенного выделения адреналина мозговым слоем надпочечников действуют на ядра гипоталамуса, в которых усиливается образование кортикотропинвысвобождающего фактора. Эти вещество вследствие сосудистой связи гипоталамуса и гипофиза достигает клеток передней доли и стимулирует секрецию АКТГ. Последний, действуя на надпочечник, вызывает усиление выработки глюкокортикоидов (способствующих повышению сопротивляемости организма неблагоприятным факторам), а также в некоторой мере и минералокортикоидов.

Гормоны коры надпочечников, их влияние на белковый, жировой, углеводный и минеральный обмен, сердечно-сосудистую систему, соединительную ткань, иммунитет, противовоспалительное действие. Участие глюкокортикоидов в реакциях адаптации.

Гормоны коры надпочечников делятся на три группы:1) минералокортикоиды - альдостерон и дезоксикортикостерон, выделяемые клубочковой зоной и регулирующие минеральный обмен;2) глюкокортикоиды – гидрокортизон, кортизон и кортикостерон (последний является одновременно и минералокортикоидом), выделяемые пучковой зоной и влияющие на углеводный, белковый и жировой обмен;3) половые гормоны – андрогены, эстрогены, прогестерон, выделяемые сетчатой зоной.

Минералокортикоиды. Минералокортикоиды участвуют в регуляции минерального обмена организма и в первую очередь уровня натрия и калия в плазме крови.

Глюкокортикоиды. Глюкокортикоиды (кортизон, гидрокортизон, кортикостерон) оказывают влияние на углеводный, белковый и жировой обмен. Наиболее активен из них кортизон. Свое название глюкокортикоиды получили из-за способности повышать уровень сахара в крови вследствие стимуляции образования глюкозы в печени. Глюкокортикоиды влияют также на обмен жиров. Они усиливают мобилизацию жира из жировых депо и его использование в процессах энергетического обмена. Глюкокортикоиды возбуждают ЦНС, приводят к бессоннице, эйфории, общему возбуждению. Глюкокортикоиды способствуют развитию мышечной слабости и атрофии скелетной мускулатуры, что связано с усилением распада мышечных белков, а также снижением уровня кальция в крови. Они тормозят рост, развитие и регенерацию костей скелета. Кортизон угнетает продукцию гиалуроновой кислоты и коллагена, тормозит пролиферацию и активность фибробластов. Все это приводит к дистрофии и дряблости кожи, появлению морщин. Отсутствие глюкокортикоидов не приводит к немедленной гибели организма. Однако при недостаточной секреции глюкокортикоидов понижается сопротивляемость организма различным вредным воздействиям, поэтому инфекции и другие патогенные факторы переносятся тяжело и нередко приводят к гибели.

Половые гормоны коры надпочечников. Половые гормоны коры надпочечников - андрогены и эстрогены - играют важную роль в развитии половых органов в детском возрасте, т.е. на том этапе онтогенеза, когда внутрисекреторная функция половых желез еще слабо выражена.