Механизмы формирования зубной бляшки .фазы

Согласно современным представлениям на поверхности эмaли зуба находятся:

∨ кутикула, представляющая собой редуцированный эпителий эмали,

∨ пелликула — органическая полимерная пленка, образующаяся при контакте эмали со слюной,

∨ зубной налет или зубная бляшка.

Зубная бляшка состоит в основном из микробов с незначительным включением бесструктурного вещества органической природы.

В формировании зубной бляшки можно выделить несколько основных механизмов:

∨ адгезия к эмали эпителиальных клеток, инвазированных бактериями, с последующим ростом микроколоний,

∨ преципитация внеклеточных гликанов, продуцируемых S. mutans и S. sanguis,

∨ осаждение гликопротеинов слюны, формирующих пелликулу с последующей специфической адгезией к ней бактерий,

∨ агглютинация бактерий антителами с последующей фиксацией на поверхности эмали.

Бактерии в зубной бляшке покрыты иммуноглобулинами классов А и G.

Зубная бляшка начинает образовываться уже в первые минуты после: чистки зубов, причем в динамике ее формирования происходят значительные изменения характера микробиоценоза. Общей тенденцией является изменение состава флоры от доминирования аэробных и факультативно-анаэробных форм, преимущественно грам-позитивных кокков, к облигатно-анаэробным грам-негативным пaлочкам и извитым формам.

1 фаза — формирование зубной бляшки — первые 1–4 часа после тщательной чистки зубов (или обработки ультразвуком на аппарате «Пьезон-мастер»). Она преимущественно состоит из кокков (стрептококки, нейссерии, вейллонеллы) и коротких палочек (дифтероиды). Это, так называемая, «ранняя» зубная бляшка.

2 фаза — динамичная бляшка — до 4 — 5 дней. Характеризуется уменьшением доли грам-позитивных кокков и нарастанием доли грамвариабельных нитевидных форм — лептотрихий, а также вейллонелл и фузобактерий. У лиц с хорошими адаптационными способностями, с так называемой, «высокой естественной санацией» микробиоценоз зубной бляшки может поддерживаться в этом состоянии на протяжении значительных отрезков жизни. Такая зубная бляшка называется равновесной, т.к. соотношение микробов поддерживается даже при отсутствии систематической чистки зубов.

3 фаза — зрелая зубная бляшка — от 6 — 7 дней и далее. Зубная бляшка принимает окончательный по составу симбионтов вид, хотя количественные сдвиги в ней происходят постоянно. Это зрелая зубная бляшка. В ней резко снижается количество аэробных видов — нейссерии, факультативно-анаэробных стрептококков. Преобладают нитевидные бактерии и палочки, формирующие цепочки. Подобная бляшка может длительное время оставаться равновесной и её следует называть зрелой стабильной зубной бляшкой.

Однако в большинстве случаев, при неправильной и нерегулярной чистке зубов в составе бляшки преобладают отрицательные тенденции с точки зрения гигиенического состояния полости рта. Резко увеличивается количество грамнегативных облигатно-анаэробных бактерий (бактероиды, фузобактерии), извитых форм, а из грампозитивных — актиномицетов, микроаэрофильных стрептококков и пептострептококков и энтерококков. В избытке могут появляться клостридии и вирулентные представители бактероидов, превотелл, порфиромонад и актинобацилл. Такую бляшку следует называть зрелой нестабильной или прогрессирующей. Она характеризует отрицательное гигиеническое состояние полости рта и может индуцировать развитие гингивита и пародонтита у лиц, которые нерегулярно или неправильно чистят зубы.

Наиболее высокий уровень колонизации уже в первые минуты и часы характерен для стрептококков, вейллонелл и нейссерий. При этом уровень стрептококков остаётся стабильно высоким. Довольно быстро нарастает количество вейллонелл, потребляющих кислоты — продукты метаболизма стрептококков. Медленнее увеличивается количество дифтероидов, а затем бактероидов и фузобактерий, для которых они синтезируют факторы роста. Количество аэробов (нейссерий) по мере созревания зубной бляшки и увеличения анаэробных видов постепенно снижается.

Микробы обладают разной аффинностью в отношении различных поверхностей зуба. На процесс адгезии влияют механические факторы, связанные с процессом жевания, физико-химические условия. Поэтому на разных поверхностях зубов, в ямках, фиссурах состав микрофлоры отличается даже в пределах одного зуба.

 

6. Состояние зубной бляшки является ключевым механизмом возникновения и развития кариеса зубов.

В настоящее время установлено, что после приема пищи, особенно богатой углеводами, в ротовой жидкости происходит резкое усиление ферментативной активности бактерий — «метаболический взрыв». Основой «метаболического взрыва» является активация гликолиза, что приводит к резкому сдвигу рН среды в кислую сторону за счет выброса кислых катаболитов — уксусной, молочной, муравьиной, пировиноградной и других кислот. Это ведет к выходу ионов кальция из твердых тканей зуба (деминерализация), а также уменьшению содержания фосфатов в процессе фосфорилирования у бактерий. У больных кариесом продукция органических кислот достоверно выше, а нормализация метаболической активности происходит медленнее.

Бактерии зубной бляшки накапливают избыток углеводов в виде резервных полисахаридов — декстранов и леванов (гликанов). Составляя основу зубной бляшки, благодаря своей разветвлённой структуре и распределению зарядов, они придают липкость и клейкость этой структуре, способствуя адгезии разнообразных бактерий.

В последние годы установлена роль некоторых резидентов -участников микробиоценоза зубной бляшки как антагонистов кариесогенных стрептококков. Это вейлонеллы — грам-негативные анаэробные кокки, которые активно утилизируют кислоты, позволяет рассматривать вейлонеллы как важнейший микроэкологический фактор кариесорезистентности.

Зубная бляшка формируется также и на поверхности пломб, причем состав ее несколько отличается и зависит от характера и качества пломбировочного материала. Наиболее богато представлена микробная флора на фосфат-цементах. Средний уровень колонизации характерен для амальгам и макрофильных композитных пломбировочных материалов. На микрофильных композитных и некоторых гибридных материалах зубная бляшка формируется плохо благодаря низкому аффинитету бактерий. Обычно в составе бляшки на микрофильных композитных пломбах определяются лишь микроаэрофильные стрептококки и актиномицеты в небольшом количестве. Это должно учитываться при разработке новых пломбировочных материалов, а также их применении для лечения кариеса или наличиии хронического пародонтита (в этом случае, если в пришеечной области использовать пломбировочные материалы, к которым отмечается высокая адгезия пародонтопатогенных бактерий, можно спровоцировать обострение пародонтита).

ОДОНТОГЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ

Одонтогенным называется такой воспалительный процесс, который непосредственно связан с тканями, находящимися внутри и вокруг зуба. Кариозный процесс создает возможность попадания микробов через дентинные канальцы в пульпу, что приводит к развитию очагового, а затем разлитого (диффузного) пульпита. Дальнейшее распространение микробов и продуктов их жизнедеятельности вызывает развитие периодонтита, а затем воспалительный процесс распространяется на надкостницу — возникает периостит, а затем и остеомиелит. Вовлечение в воспалительный процесс мягких тканей приводит к возникновению околочелюстных абсцессов и флегмон.

Для развития патологического процесса необходимо наличие у микробов факторов вирулентности. Наиболее часто гнойное воспаление вызывают возбудители с высокими инвазивными свойствами.

Пульпит — острый или хронический воспалительный процесс, протекающий в коронковой или корневой пульпе.

Здоровая пульпа являетсябиологическим барьером, препятствующим проникновению различных вредных факторов в ткани периодонта. Острый пульпит сначала носит очаговый характер и протекает как серозное воспаление. Чаще всего при этом обнаруживают зеленящие и негемолитические стрептококки группы Д, стрептококки без группового антигена, лактобактерии.

Без лечения острый серозный пульпит переходит в гнойный пульпит, при котором выделяют пептострептококки, альфа- и бета-гемолитические стрептококки группы F и G. При некрозе ткани развивается гангренозный пульпит. При этих формах пульпита из некротизированной пульпы в большом количестве высевают анаэробные бактерии: пептострептококки, бактероиды, спирохеты, актиномицеты. Могут также присоединиться гнилостные бактерии — клостридии.

Периодонтит. В зависимости от того, откуда микробы попадают в ткани периодонта, различают апекальный периодонтит (микробы проникают через корневой канал) и маргинальный (проникновение из патологического десневого кармана).

Серозное воспаление периодонта обусловлено действием токсических продуктов, поступающих из очага воспаления, локализованного в пульпе или в десневом кармане. Гнойный периодонтит возникает после проникновения микробов в ткани периодонта.

Характерной особенностью гнойного периодонтита является преобладание анаэробной и стрептококковой флоры над стафилококковой. В начальной стадии воспаления это зеленящие и негемолитические стрептококки без группового антигена. Если воспаление связано с проникновением микробов через корневой канал, то микрофлора та же, что и при гангренозном пульпите.

При переходе острого периодонтита в хронический, преобладают анаэробные стрептококки (пептострептококки), к которым присоединяются облигатные анаэробы. В апикальных гранулемах обнаруживают актиномицеты, бактероиды. фузобактерии и извитые формы.

Хроническими одонтогенными очагами инфекции в полости рта являются хронические гангренозные пульпиты, хронические периодонтиты (гранулирующий и гранулематозный), пародонтит, хронический перикоронит, хронический остеомиелит).

Хронические очаги инфекции в полости рта могут явиться причиной развития системных заболеваний. При этом возможно распространение микробов и их токсинов из очага инфекции и воздействие на ткани и органы, а также антигенное воздействие микробов на организм.

Чистка зубов, кюретаж, удаление зубов, имплантация зубов, установка ортопедических или ортодонтических конструкций в полости рта могут привести к непродолжительной бактериемии. Кроме того, микробы из полости рта могут попасть в кровь при тяжелых некротических гингивитах и стоматитах, из патологических десневых карманов, особенно, при абсцедировании, из корневых каналов при некротическом пульпите, из кист и грануляций при хроническом периодонтите. При нормальном состоянии реактивности организма эта непродолжительная бактериемия максимально может выражаться только в повышении температуры.

При снижении активности факторов резистентности, после выхода микробов из очага воспаления, может наблюдаться их размножение и колонизация других тканей. В этом плане особенно опасны бактерии из полости рта, так как многие из них обладают способностью прикрепляться к поверхности клеток или других структур.

Декстран-образующие стрептококки S. mutans и S. sanguis часто являются причиной эндокардита, а у наркоманов могут быть вызывать сепсис. Эти стрептококки обладают способностью прилипать не только к поверхности эмали зубов, но и к ткани клапанов сердца..

Оральные микробы могут являться причиной острого бактериального миокардита, инфекционного эндокардита, воспалительных процессов в головном мозге. Особенно высок риск одонтогенного заражения при таких заболеваниях и состояниях, когда резко снижена активность всех систем резистентности (лейкемия, агранулоцитоз,применение иммунодепрессантов, иммунодефициты и др.).