III. Воспалительные заболевания полости носа

Острый ринит (обычный насморк) — острое воспаление слизистой оболочки полости носа, сопровождающееся расстройством функций полости носа. Чаще всего острый ринит — заболевание инфекционное, вызываемое вирусами и бактериями, но пусковым моментом может послужить внезапное сильное раздражение слизистой носа пылью, едкими газами и химическими веществами. Определенную роль играет общее переохлаждение и охлаждение отдельных частей тела, чаще всего — стоп. Инфекционный острый ринит характеризуется сезонностью, принимая характер эпидемий в осенне-весенний период. Распространяется инфекция воздушно-капельным путем, поэтому скученность людей в общественных местах (школах, рабочих коллективах, театрах и т. д.) способствует диссеминации ринита среди населения. Воспалительный процесс затрагивает всю толщу слизистой оболочки носа, кровенаполнение сосудов значительно увеличивается, развивается венозный застой крови в пещеристых сплетениях носовых раковин, что затрудняет носовое дыхание. Секреторная активность слизистых желез повышается. Активность назальной секреции зависит от возбудителя острого ринита. Например, при аденовирусной инфекции риноррея носит профузный характер, а при гриппе секреция слизи крайне скудна. В любом случае изменение секреторной активности слизистых желез ведет к изменению состава слизи, нарушает работу мерцательного эпителия, приводит к частичной потере ресничек мерцательного эпителия, способствует колонизации микрофлоры на слизистой оболочке. В ответ на внедрение инфекционных агентов в слизистую носа активизируется система иммунитета. Слизистая инфильтрируется лимфоцитами, нейтрофилами. Мелкоклеточная инфильтрация особо выражена вокруг сосудов и слизистых желез.

В течении острого ринита выделяют три стадии:

I стадия — «сухая»;

II стадия — экссудативная (серозных, слизистых, слизисто-гнойных выделений);

III стадия — разрешения.

Начинается острый ринит с жалоб на сухость, жжение, зуд в носу. Дискомфорт нередко усиливается частым чиханием. Появляется заложенность носа, снижается обоняние. Длится I стадия от 1-2 часов до 1-2 суток. В последующие дни (или часы) появляются выделения из носа (II стадия). Кратковременно носовой секрет является серозным (водянистым), затем выделения приобретают слизистый характер. Носовая слизь еще больше затрудняет носовое дыхание. Снижается аппетит, нарушается сон. Назальная обструкция способствует появлению головной боли. Отсутствие носового дыхания компенсируется дыханием ротовым, что ведет к распространению воспалительных изменений на нижележащие отделы дыхательных путей. Постепенно воспалительный экссудат становится слизисто-гнойным или преимущественно гнойным, вязкость носового секрета увеличивается. По мере уменьшения остроты воспаления объем носовых раковин уменьшается, улучшается носовое дыхание. В III стадии количество отделяемого из полости носа уменьшается. Иногда выделения из носа становятся настолько густыми, что трудно отсмаркиваются, обладая высокой клейкостью к слизистой оболочке носа, образуют гнойные корки. Общая длительность неосложненного инфекционного острого ринита составляет около 7-10-и дней. Диагноз устанавливается на основании жалоб и данных риноскопии. Дифференциальный диагноз проводится с инфекционными заболеваниями, сопровождающимися рино-фарингитом (корь, дифтерия, менингококковая инфекция и т. д.).

Осложнениями острого ринита являются чаще всего острый синусит и острые средние отиты. Однако не исключено развитие вирусного или бактериального (чаще менингококкового) менингита.

Лечение. В первые часы заболевания целесообразно закапывание в нос лейкоцитарного интерферона, закладывание оксолиновой мази. С целью уменьшения зуда, сухости в носу можно использовать масляные капли «Пиносол», персиковое, оливковое масло, масляный раствор витамина Е. При отсутствии лихорадки с целью улучшения носового дыхания можно применять сухие тепловые процедуры на спинку носа, отвлекающую терапию (горячие ножные ванны, горчичные обертывания стоп и т. д.). Эффективно УФО носа и зева. При появлении гиперергической реакции организма показано проведение системной терапии: противовоспалительной, десенсибилизирующей и антиоксидантной. Внутрь больным рекомендуют принимать растворимые таблетки аспирина, аскорбиновой кислоты. Во второй стадии лечение зависит от выраженности назальной секреции. При профузных серозных, слизистых выделениях рационально использование пероральных деконгестантов, содержащих фенилэфрин, псевдоэфедрин («Контак», «Колдак»). При умеренной экссудации больным рекомендуют интраназальные деконгестанты в виде капель (нафтизин, називин, галазолин) или спреев («Ксимелин», «Назол», «Длянос»). Также назначают закапывать в нос противомикробные препараты (20 % раствор сульфацила-натрия, 0,5 % диоксидин и т. д.). При гнойных выделениях из носа рекомендуют интраназальное закладывание мазей с антибиотиками, применение спрея «Биопарокс». При ухудшении общего самочувствия назначается системная противовоспалительная терапия, желательно в виде горячего питья («Сoldгех Нotrem», «Терафлю», «Эффералган» и т. д.). Необходимо употребление в больших дозах витамина С. Стимулирует активность защитных реакций организма и потоотделения, способствует элиминации вирусов из организма применение внутрь горячего настоя ягод сухой малины, горячего чая с медом с последующим общим прогреванием. В III стадии при наличии вязких гнойных выделений, которые трудно отсмаркиваются, больным рекомендуют использовать теплые паровые ингаляции. Эффективно очищает полость носа спрей «Ринофлуимуцил». При склонности к затяжному течению насморка рекомендуют использовать препараты типа «Синупрет», состоящие из растительного сырья, способствующие восстановлению работы мерцательного эпителия полости носа.

Профилактика острого ринита связана со своевременной вакцинацией населения от гриппа, применением иммуностимулирующих средств («ИРС-19», «Рибомунил», «Бронхомунал» и др.), профилактикой гиповитаминоза. В период эпидемий гриппа в детских коллективах, больницах проводятся карантинные мероприятия.

Хронические риниты. Единая классификация хронических ринитов отсутствует. Учитывая, что морфологически хронический воспалительный процесс последовательно проходит три стадии — катаральную, гипертрофическую и атрофическую, все формы хронических ринитов чаще всего сводят к этим стадиям с указанием морфологических особенностей. Представляется удобным классифицировать хронический ринит следующим образом:

I. Хронический катаральный ринит.

П. Хронический гипертрофический ринит:

• кавернозная форма (вазомоторный ринит, аллергическая риносинусопатия);

• фиброзная форма:

— ограниченная (полиповидная, фиброзная, костная, гиперваскулярная, комбинированная);

— диффузная (костная, гиперваскулярная, комбинированная).

III. Хронический атрофический ринит:

• простой атрофический ринит:

— ограниченная форма;

— диффузная форма;

• зловонный атрофический насморк (озена).

Хронический катаральный ринит. В этиологии хронического катарального ринита важную роль играют частые респираторные инфекции и длительное охлаждение. Развитию хронического катарального ринита способствует регулярное пребывание в запыленных, загазованных помещениях. Определенную роль имеет загрязнение окружающей среды. Так, городские жители болеют хроническим катаральным ринитом чаще, чем население сельской местности. Катаральный ринит нередко сопутствует патологии носоглотки и околоносовых пазух, являясь в этих случаях вторичным заболеванием. Например, при аденоидах, хроническом аденоидите в полости носа развивается лимфатический стаз, что способствует отеку слизистой носа, повышению слизеотделения, нарушению работы мерцательного эпителия, колонизации бактерий на слизистой. Воспалительные изменения слизистой носа сопутствуют хроническому воспалению придаточных пазух носа. Выраженность изменений зависит от формы хронического синусита, его давности, вирулентности микрофлоры. Морфологические изменения слизистой носа при хроническом катаральном рините заключаются в истончении и очаговой метаплазии мерцательного эпителия. В подэпителиальном слое выражена мелкоклеточная инфильтрация тканей со скоплениями клеток вокруг устьев слизистых желез. Сами слизистые железы расширены. При длительном течении ринита в подэпителиальном слое могут наблюдаться очаги склероза.

Клиника. Основная жалоба у больных хроническим катаральным ринитом — постоянные выделения из носа слизистого или слизисто-гнойного характера. Количество выделений может значительно изменяться в зависимости от времени года, физической нагрузки, времени суток, температурного режима и т. д. На значительное нарушение носового дыхания больные жалуются редко, чаще всего заложенность носа связана со скоплением носового секрета и после отсмаркивания проходит. Нередко больные отмечают попеременную заложенность половин носовой полости в горизонтальном положении: в положении на левом боку ухудшается дыхание через левую половину носа, при повороте на другой бок дыхание через левую половину восстанавливается, а через правую быстро ухудшается. При риноскопии отмечается застойная гиперемия носовых раковин, наличие слизисто-гнойного отделяемого в небольшом количестве в разных участках полости носа без излюбленных локализаций. После отсмаркивания отделяемое в полости носа быстро скапливается вновь.

Лечение. Эффективное лечение возможно только в случае устранения этиологических факторов, при необходимости — коррекции носового дыхания. Проводится лечение в следующих направлениях: нормализация режима труда и отдыха, курсы общеукрепляющей терапии (иммуностимуляторы, антиоксиданты, витамины, закаливание), местной противовоспалительной терапии (серебросодержащие растворы: колларгола, повиаргола, протаргола в возрастающих концентрациях от 1 % до 3 %, ароматерапия масел эвкалипта, кедра, чайного дерева), санаторно-курортное лечение на климатических курортах с морским и высокогорным климатом.

Хронический гипертрофический ринит. Этиология, патогенез и лечение фиброзной и кавернозной форм хронического гипертрофического ринита значительно отличается, что позволяет рассматривать эти заболевания как самостоятельные нозологические формы.

Хронический вазомоторный ринит (нейро-вегетативная форма хронического кавернозного гипертрофического ринита). При вазомоторном рините имеется ложная гипертрофия носовых раковин, то есть размер носовых раковин (чаще — только нижних) увеличен за счет отека слизистой вследствие паретического расширения сосудов кавернозных тел носовых раковин. Причина вазомоторного ринита — нарушение регуляции сосудистого тонуса подслизистых венозных сплетений нижних носовых раковин и отдельных участков средних носовых раковин. К развитию вазомоторного ринита может привести любое патологическое состояние, касающееся изменения физиологического носового дыхания, деятельности сердечно-сосудистой и нейро-эндокринной систем. Так, нередко вазомоторным ринитом страдают люди с искривлением носовой перегородки, с гипертонической болезнью, с шейным остеохондрозом, с гормональными нарушениями. Выделяют особое состояние — вазомоторный ринит беременных.

Клиника. Все больные без исключения жалуются на затруднение носового дыхания, может возникать поочередная заложенность половин полости носа. Обильные выделения из носа бывают только при наслоении острой респираторной инфекции, к которой данная группа больных достаточно восприимчива. Поскольку размер носовых раковин быстро и значительно сокращается при аппликации сосудосуживающих средств, многие больные прибегают к длительному и частому использованию интраназальных декон-гестантов (нафтизина, санорина, ксимелина и т. д.). В результате нерационального лечения развивается «нафтизиновая» зависимость, при которой больному для улучшения носового дыхания требуется ежедневное использование интраназальных деконгестантов во все большей дозе (физическая зависимость). В конечном итоге ни смена капель, ни увеличение дозы лекарственных препаратов к длительному улучшению носового дыхания не приводят. Постепенно развиваются побочные эффекты применяемых средств. Физическая зависимость иногда переходит в зависимость «психическую», когда носовое дыхание резко ухудшается при мысли, что под рукой нет сосудосуживающих капель. Также больных беспокоят гипосмия, головная боль, быстрая утомляемость, иногда — заложенность в ушах, ухудшение памяти, нередко развивается закрытая гнусавость. Однако данное заболевание не вызывает значительного нарушения общего состояния, и больные продолжают вести активный образ жизни, поэтому постоянный дискомфорт и лекарственная зависимость ведут к развитию неврозоподобных состояний.

При риноскопии сразу бросается в глаза увеличение размера нижних носовых раковин. Проба анемизации положительна. Слизистая носа застойно гиперемирована, иногда цвет ее неравномерен, и на общем «синюшном» фоне виднеются более бледные сизые пятна (пятна Воячека).

Лечение. В лечении вазомоторного ринита можно выделить следующие направления:

• лечение имеющихся сердечно-сосудистых, неврологических, эндокринных заболеваний;

• восстановление нормальной архитектоники полости носа;

• седативная терапия;

• снижение гиперреактивности слизистой носовых раковин;

• хирургическое лечение.

Средства для консервативного лечения вазомоторного ринита практически такие же, как и для лечения поздней фазы аллергического ринита и бронхиальной астмы, когда у больных сформировалась гиперреактивность бронхиального дерева и слизистой носа. Иными словами поздняя фаза аллергического ринита всегда имеет вазомоторный компонент. Поскольку этиология вазомоторного и аллергического ринита различна, а патогенез во многом схож, многие оториноларингологи и аллергологи рассматривают вазомоторный ринит как одну из форм аллергического ринита. Для уменьшения реактивности слизистой носовых раковин используют системные блокаторы Н1 -рецепторов гистамина второго и третьего поколений (кларитин, ломилан, телфаст, эриус), мембраностабилизаторы тучных клеток (кетотифен), а также интраназальные топические кортикостероиды (назонекс, фликсоназе, альдецин). Хирургическое лечение используется для деструкции подслизистых венозных сплетений нижних носовых раковин, чтобы на их месте сформировался рубец. В этом случае объем носовых раковин сокращается и не происходит значительного изменения их объема. Больным проводят подслизистую ультразвуковую дезинтеграцию нижних носовых раковин на аппарате «ЛОРА ДОН» или подслизистую вазотомию нижних носовых раковин. Эти операции можно проводить как под местной инфильтрационной анестезией, так и под общим обезболиванием. В послеоперационном периоде в течение 6-10 дней осуществляют уход за полостью носа увлажняющими спреями («Салин», «Аква Марис» и т. д.) или масляными каплями (масло персика, кедра, капли «Пиносол»), за этот период носовое дыхание стойко улучшается, применения сосудосуживающих капель не требуется. Однако если этиологические факторы, вызвавшие вазомоторный ринит не ликвидированы, то все симптомы заболевания постепенно возвращаются из-за изменения тонуса стенок неповрежденных участков сосудов. В связи с этим эффект хирургического лечения чаще всего временный.

Аллергический ринит (аллергическая риносинусопатия)

Аллергический ринит — это заболевание полости носа, вызываемое аллергенами и характеризующееся IgЕ-зависимым воспалением слизистой оболочки носовой полости.

Во всем мире аллергическим ринитом страдают 10-25 % населения, причем его распространенность постоянно возрастает. Особенно быстро увеличивается число детей, страдающих аллергическим ринитом. У 45-60% пациентов с аллергическим ринитом в последующем развивается бронхиальная астма, а у 50-70 % детей с бронхиальной астмой диагностируется аллергический ринит. Частое сочетание аллергического ринита и бронхиальной астмы послужило основанием развития научной концепции «единая дыхательная система, единое заболевание».

Аллергия (атопия) связана с гомоцитотропными антителами класса IgЕ. Однако не следует полагать, что одного повышения уровня IgЕ достаточно для развития атопии. Высокий уровень IgЕ не гарантирует поллиноза или бронхиальной астмы. Чтобы развилась атопия к высокому титру IgЕ должно присоединиться высокое содержание IgЕ-рецепторов в тучных клетах и базофилах, а также неадекватно высокая чувствительность слизистой носа или кожи, легких и других органов-мишеней к гистамину. У одного больного нередко находят аллергический ринит, бронхиальную астму, конъюнктивит, крапивницу.

Под действием стимула тучная клетка выделяет медиаторы аллергии — гистамин, гепарин, триптазу, хематтрактанты для эозинофилов, макрофагов, нейтрофилов. Выделение и накопление их происходит очень быстро, поэтому симптомы аллергии развиваются мгновенно после контакта с аллергеном. Через Н1-рецепторы гистамин вызывает отек слизистой носа и бронхоспазм.

 

Интермиттирующий

Симптомы:

• Менее 4 дней в неделю или

• Менее 4 недель

Персистирующий

Симптомы:

• Более 4 дней в неделю или

• Более 4 недель

Легкий

• Нормальный сон

• Нормальная повседневная активность, отдых, занятия спортом

• Нормальная профессиональная деятельность

• Отсутствие мучительных симптомов

Средне-тяжелый/тяжелый

• Нарушение сна

• Нарушение повседневной активности, невозможность занятий спортом, нормального отдыха

• Нарушение профессиональной деятельности

• Наличие мучительных симптомов

 

 

Клиника. Наиболее частыми жалобами у больных аллергическим ринитом являются зуд носа, приступы чихания, внезапные обильные слизистые выделения из носа, слезотечение, затруднение носового дыхания. Об аллергическом рините можно говорить, если два и более симптомов проявляются более 1-го часа на протяжении большинства дней болезни. В зависимости от преобладания определенных симптомов клинически больных аллергическим ринитом подразделяют на две группы: «чихальщики» и «сопельщики» (таблица 2). Диагностика основана на выявлении типичных симптомов заболевания. Риноскопическая картина зависит от стадии аллергического процесса, в связи с чем отличается полиморфностью. Так, в ранней фазе аллергической реакции у «чихалыцика» во время приступа слизистая носа стекловидно отечна, бледная, профузно секретирует водянистую слизь. В поздней фазе аллергической реакции в ремиссию слизистая носа умеренно отечна, застойно гиперемирована, могут наблюдаться пятна Воячека, в полости носа в малом количестве содержится гнойное отделяемое. У «сопельщика» более выражен отек носовых раковин, цвет слизистой варьируется от бледной до синюшной, может меняться в течение суток. Назальный секрет носит слизистый, слизисто-гнойный характер, количество его умеренное.

Диагностика. Основное внимание в диагностике уделяется наличию типичных аллергических симптомов в анамнезе, но следует помнить, что характерные аллергические симптомы не всегда имеют аллергическую природу. Для диагностики IgЕ-опосредованных реакций немедленного типа используют кожные пробы. Определение уровня аллерген-специфических IgЕ в сыворотке крови по диагностической значимости сопоставимо с кожными пробами. Назальные провокационные пробы с аллергенами в клинической практике используются все реже, хотя их актуальность сохраняется при диагностике профессионального ринита.

 

Таблица 2

Симптом	«Чихальщики»и «сморкальщики»	«Сопельщики»
Чихание	Особенно приступами	Незначительно или отсутствует
Ринорея	Водянистые выделения передние и задние	Густые выделения преимущественно задние
Зуд в носу	Имеется	Отсутствует
Назальная обструкция	Непостоянная	Часто и сильно выраженная
Дневной ритм	Ухудшение состояния днем и улучшение ночью	Равномерный возможно ухудшение ночью
Конъюнктивит	Наблюдается часто

 

Лечение аллергического ринита включает в себя следующие меры:

• устранение контакта с аллергеном;

• медикаментозная терапия;

• специфическая иммунотерапия;

• обучение пациентов;

• хирургическое лечение.

В лечении аллергического ринита используют системные антигистаминные средства, предпочтительно второго и третьего поколения (Кларитин, Летизен, Телфаст, Эриус), поскольку они имеют наилучшее сочетание эффективности и безопасности, возможен их длительный прием в течение нескольких месяцев без развития побочных эффектов. Эти препараты быстро (в течение часа) уменьшают ринорею, зуд носа, глазные симптомы. Длительность терапевтического действия после приема 1 таблетки составляет 24 часа, в связи с чем они удобны в использовании. Курсами назначают ин-траназальные антигистаминные препараты (телфаст, кларитин, ломилан, эриус и т. д.), интраназальные кромоны (спрей Ломузол, капли кромоглината), короткими курсами в лечении используют оральные (содержащие псевдоэфедрин, фенилэфрин) деконгестанты или интраназальные деконгестанты, содержащие в своем составе кортикостероиды (Африн, Виброцил и т. д.).

Для лечения персистирующего аллергического ринита, а также для лечения средне-тяжелой и тяжелой форм интермиттирующего ринита больным назначают интраназальные кортикостероиды в виде спреев (Альдецин, Тафенназаль, Фликсоназе, Назонекс), курс лечения длится от 1 месяца и более.

 

Фиброзный хронический гипертрофический ринит (истинный гипертрофический ринит) является проявлением истинной гипертрофии тканей носовых раковин, которая чаще носит очаговый, реже — диффузный характер распространения. В зависимости от патологоанатомических изменений очаговый фиброзный гипертрофический ринит подразделяют на полиповидную, фиброзную, папилломатозную, гиперваскулярную, костную, комбинированную формы, а диффузный гипертрофический ринит — на костную, гиперваскулярную, комбинированную формы. Очаговые изменения чаще локализуются на переднем или заднем концах нижних или средних носовых раковин, иногда — в какой-то одной области полости носа. Основная жалоба у больных при истинной гипертрофии носовых раковин — стойкое нарушение носового дыхания, отмечается отсутствие эффекта от применения интраназальных деконгестантов. Больные хроническим гипертрофическим ринитом склонны к развитию катара верхних дыхательных путей. У них нередко наблюдаются выделения из носа, что является следствием застойных явлений в слизистой оболочке носа, снижено обоняние. При гипертрофии задних концов нижних носовых раковин может возникнуть нарушение слуха. При риноскопии выявляется ограниченное или диффузное увеличение размера носовых раковин, проба анемизации отрицательная.

Лечение истинной гипертрофии носовых раковин только хирургическое. Больным проводят подслизистую частичную или полную конхотомию. При необходимости ее дополняют латеропозицией носовой раковины. В случае истинной костной гипертрофии проводить тотальную конхотомию носовой раковины не рекомендуется, поскольку выраженное изменение архитектоники полости носа в дальнейшем приводит к атрофическому риниту, постоянному образованию тонких корок на слизистой полости носа, затрудняющих носовое дыхание, вызывающих зуд в носу.

Атрофический ринит. Общепринято выделять две формы атрофического ринита: простой атрофический ринит и озену.

Простой атрофический ринит является проявлением завершающего этапа длительного хронического воспалительного процесса в полости носа, поэтому чаще наблюдается у пожилых людей. Однако способствовать атрофии слизистой носа могут оперативные вмешательства, повлекшие нарушение архитектоники полости носа, профессиональные вредности (работа в сухих, жарких цехах, запыленных помещениях), гиповитаминозы, нарушения обмена веществ. Морфологические изменения происходят только в слизистой оболочке полости носа. Слизистая становится сухой, на ней практически отсутствует слизь. Образующаяся в малом количестве слизь густая, быстро засыхает, образуя корки. Мерцательный эпителий метаплазируется в многослойный плоский. Количество бокаловидных клеток значительно уменьшается. Слизистые железы дегенеративно изменены. Вокруг слизистых желез наблюдаются воспалительные инфильтраты. Измененная слизистая легко ранима, поэтому при риноскопии нередко можно увидеть сукровичные корки. При интенсивном высмаркивании могут возникать носовые кровотечения. Поскольку естественные защитные механизмы слизистой носа утрачены, на атрофичной слизистой всегда колонизируется патогенная микрофлора, поддерживая гнойный воспалительный процесс. Атрофия может затрагивать отдельные области полости носа, что чаще наблюдается при атрофическом рините после оперативных вмешательств. Диффузные формы характерны для больных пожилого возраста. При диффузном атрофическом рините может развиться гипосмия.

Лечение направлено на повышение (поддержание) секреторной активности слизистых желез, удаление корок, увлажнение поверхности слизистой оболочки. Рекомендуют применение внутрь препаратов йода, способствующих повышению активности слизистых желез (3 % раствор йодида калия по 15 капель 3 раза в день в течение месяца). Назначают витамины А, Е, В, группы В, биогенные стимуляторы (алоэ, ФиБС, экстракт плаценты, гумизоль, глюнат). Биогенные стимуляторы — алоэ, ФиБС — можно использовать и местно в виде инъекций в носовые раковины. Регулярно проводится удаление корок, больным рекомендуют ежедневно закапывать в нос масляные растворы витаминов А, Е или персиковое, оливковое, подсолнечное масла, которые питают и увлажняют слизистую оболочку, размягчают образующиеся корочки и способствуют их самопроизвольному удалению. Для ухода за полостью носа рекомендуют использование средств типа «Салин», «Аква Марис», «Мурина плюс», которые представляют собой изо- или гипотонические растворы натрия хлорида и содержат различные макро- и микроэлементы.

Озена (зловонный насморк)

Этиология. Заболевание известно с античных времен. Клиническое описание озены встречается в трудах Гиппократа, Цельса, Галена, однако об этиологии заболевания до настоящего момента единой точки зрения не существует. С конца XIX века изложены две теории этиологии озены — инфекционная и неинфекционная, каждая из которых обоснована и имеет своих сторонников. Сторонники инфекционной теории считают, что главная роль в развитии озены принадлежит бактерии Klebsiella ozaenae из семейства энтеробактерий. Способствуют прогрессированию озены нейро-эндокринные нарушения, климатические и социальные факторы. Кроме клебсиел у больных озеной из полости носа высевают коринебактерии, протей. Отмечено, что количество кокковой микрофлоры значительно меньше, чем на нормальной слизистой оболочке полости носа. Считается, что дизбактериоз слизистой оболочки поддерживает воспалительный процесс.

Сторонники неинфекционной теории первопричиной заболевания считают нейродистрофические изменения слизистой оболочки и костного скелета полости носа, которые создают условия, подходящие для колонизации в полости носа клебсиел, коринебактерий, и протея и неприемлимые для размножения кокковой флоры. Результатом дистрофических изменений и жизнедеятельности бактерий является разрушение тканевых белков с выделением индола, скатола, сероводорода, что обеспечивает крайне зловонный запах из носа.

Клиника. Больные озеной жалуются на образование корок в полости носа, отсутствие обоняния, затруднение носового дыхания. Нейро-дистрофические изменения обонятельных рецепторов приводят к развитию эссенциальной аносмии. Аносмия блокирует восприятие запаха из носа самим больным, что порождает бытовые и социальные проблемы. Больной не может адекватно оценить свое состояние, отношение к себе окружающих и не всегда понимает необходимость лечения. Запах издают многочисленные разлагающиеся корки, покрывающие практически всю поверхность полости носа. С корками больные связывают нарушения носового дыхания. Однако при риноскопии можно увидеть огромные зияющие носовые ходы, практически полное отсутствие носовых раковин, перфорацию в хрящевой, костной частях носовой перегородки. Затруднение носового дыхания в большей степени связано с разрушением огромного нейро-рецепторного поля слизистой оболочки полости носа и нормальной архитектоники полости носа. В связи с изменениями слизистой оболочки утрачиваются нервно-рефлекторные связи полости носа с другими органами и системами организма, что нарушает регуляцию дыхательного акта в целом. Разрушение структуры носового клапана — первичного регулятора поступающего воздушного потока — приводит к отсутствию регуляции носового сопротивления, то есть регуляции объема, скорости и характера воздушного потока в полости носа.

Лечение озены до сих пор остается преимущественно симптоматическим, что еще раз указывает на то, что этиологический фактор не найден. Применяется курсами системная антибактериальная терапия (тетрациклины, аминогликозиды I поколения), но она не решает проблемы дисбактериоза полости носа, более того, частое увлечение системными антибактериальными препаратами способствует развитию дисбактериоза кишечника. Основные лечебные мероприятия направлены на уход за полостью носа. Большое внимание уделяется удалению корок из носа. Полость носа промывают 1 % раствором перекиси водорода, 2 % раствором соды, 0,1 % раствором пер-манганата калия, 1 % раствором диоксидина. Для размягчения корок в полость носа вводятся турунды с иммозимазой, йод-глицерином, мазью Вишневского, проводятся ингаляции с ферментами — трипсином, коллагеназой, антибиотиками. Существуют хирургические способы коррекции носового дыхания при озене. Данные операции направлены на сужение просвета полости носа с помощью трансплантатов из лавсана, капрона, акриловой пластмассы. Трансплантаты нередко отторгаются, поэтому данные хирургические вмешательства не нашли широкого применения. Предложены операции частичного или полного закрытия полости носа. Для улучшения клинической картины озены используют операцию Т. Виттмаака (Wittmaak) — пересадку протока околоушной слюнной железы в верхнечелюстную пазуху. Верхнечелюстную пазуху вскрывают через переднюю стенку. На внутренней поверхности щеки выкраивают лоскут с выводным протоком околоушной слюной железы, который пересаживают в верхнечелюстную пазуху. Рану в преддверии полости рта зашивают. Выделяющаяся слюна постоянно увлажняет слизистую оболочку носовой полости.