Антибактериальная терапия хирургических инфекций

Абсцесс:

Внутрь амоксициллин/клавулонат 625 мг 3 раза/сут.

Гидраденит:

Внутрь 3-5 сут.: цефалексин 500 мг 4 раза/сут.

Альтернативные схемы:

Внутрь 3-5 сут.: амоксициллин/клавулонат 625 мг 3 раза/сут., клиндамицин 300 мг 4 раза/сут., линкомицин 500 мг 3 раза/сут., цефазолин 1 г 2 раза/сут.

Лимфаденит:

Внутрь 3-5 сут.: амоксициллин/клавулонат 625 мг 3 раза/сут.

Альтернативные схемы:

Внутрь 3-5 сут.: клиндамицин 300 мг 4 раза/сут., линкомицин 500 мг 3 раза/сут.

Лимфангиит:

Внутрь 3-5 сут.: амоксициллин/клавулонат 625 мг 3 раза/сут.

Альтернативные схемы:

Внутрь 3-5 сут.: клиндамицин 300 мг 4 раза/сут., кларитромицин 500 мг 2 раза/сут., рокситромицин 150 мг 2 раза/сут.

Панариций:

Внутрь 3-5 сут.: амоксициллин/клавулонат 625 мг 3 раза/сут., клиндамицин 300 мг 3-4 раза/сут., линкомицин 500 мг 3 раза/сут.

Пролежни:

Внутрь 5-10 сут.: амоксициллин/клавулонат 625 мг 3 раза/сут., метронидазол 500 мг 2 раза/сут.

Рожа:

В/м 1 раз/2 нед. бензатинпенициллин 2,4 млн. ЕД

Внутрь 10-14 дней: феноксиметилпенициллин 0,5 3 раза/сут.

Альтерантива:

Внутрь 10-14 дней: азитромицин 0,25 1 раз/сут. в 1-й день, кларитромицин 0,25 2 раза/сут., клиндамицин 0,3 3-4 раза/сут., рокситромицин 0,15 2 раза/сут., эритромицин 0,25 4 раза/сут., линкомицин 0,6 3 раза/сут.

Инфекционные осложнения укусов человеком и животными:

Лекарственное средство выбора - амоксициллин/клавулонат внутрь 5 сут. 625 мг 3 раза/сут.

Альтернативные схемы:

После укуса кошки внутрь 5 сут. доксициклин 100 мг 2 раза/сут.

После укуса собаки внутрь 5 сут. клиндамицин 300 мг 4 раза/сут., офлоксацин 400 мг 2 раза/сут.

После укуса крысы внутрь 5 сут. доксициклин 100 мг 2 раза/сут.

После укуса человеком внутрь 5 сут. клиндамицин 300 мг 4 раза/сут., левофлоксацин 500 мг 1 раз/сут.

СПИСОК ЛитературЫ

1. Мерта Дж. Справочник врача общей практики. Пер. с англ. – М.: Практика, 1998. – 1230 с.

2. Практическое руководство для врачей общей (семейной) практики / Под ред. И.Н. Денисова. – М.ГЭОТАР-Мед, 2001. – 719 с.

3. Практическое руководство по общей врачебной/семейной медицинской практике / Под ред. А.Г. Мрочека, Е.А. Воронко – Мн.: БелМАПО, 2003. – 622 с.

4. Рациональная антимикробная фармакотерапия: Рук. для практикующих врачей / В.П. Яковлев, С.В. Яковлев и др.; под общ. ред. В.П. Яковлева, С.В. Яковлева. – М.: Литтерра, 2003. – 1008 с.

 

3.2.9. Гематология

3.2.9.1.

ТЕМА: Анемии (Силивончик Н.Н.)

 

План лекции:

1. Стандартизация оценки анемического синдрома.

2. Железодефицитная анемия.

3. Анемия, связанная с нарушением синтеза ДНК и РНК.

4. Другие анемии.

Стандартизация оценки анемического синдрома

Определение анемии: снижение содержания гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови

Характеристика (градация) анемии:

· по тяжести (уровень гемоглобина): легкая - > 90 г/л, средней тяжести - 90-70 г/л, тяжелая < 70 г/л

· по размеру (объему) эритроцитов: микроцитарная, нормоцитарная, макроцитарная

· по величине цветового показателя: гипохромная, нормохромная, гиперхромная

· по способности к регенерации (количество ретикулоцитов): гипорегенераторная, норморегенераторная, гиперрегенераторная

Патофизиологическая классификация анемии:

Острая постгеморрагическая анемия

Железодефицитная анемия

Анемия, связанная с нарушением ДНК и РНК (мегалобластная)

Гемолитическая анемия

Апластическая анемия

Анемия, связанная с нарушением синтеза порфиринов

Железодефицитная анемия

Дефицит железа остается самой частой причиной анемии в мире. Наиболее часто железодефицитная анемия (далее – ЖДА) развивается у младенцев, дошкольников, подростков и женщин детородного возраста, особенно, у беременных.

Железо является необходимым элементом, который представлен в различных системах, является важной составляющей гемоглобина, миоглобина и железосодержащих ферментов.

Железо поступает с пищей в виде солей в двух- и трехвалентной форме, а также в составе гема и всасывается в проксимальной части кишечника. Большая часть пищевого железа - негемовое (оно содержится в основном в растительной пище). Его биодоступность составляет менее 7 % и определяется рядом факторов, которые могут как мешать, так и способствовать абсорбции. Способствует всасыванию железа аскорбиновая кислота, препятствуют – содержащиеся в растительной пище фитаты, инозит, феноловые соединения (таннины), сильные ингибиторы всасывания. Гемовое железо содержится лишь в небольшой части пищевого рациона (мясные продукты), его механизмы всасывания иные, благодаря чему оно усваивается приблизительно на 30 %. В целом только малая часть железа, содержащегося в продуктах, абсорбируется. Обычно ежедневная диета содержит около 5-10 мг железа (гемового и негемового), но всасывается лишь 1-2-2,5 мг железа.

Железо хранится в организме в виде ферритина и гемосидерина. У взрослого здорового человека в среднем содержится около 3-4 г железа, около 60 % (2,4 г) всего железа находится в гемоглобине. Железо критически определяет образование гемоглобина.

Естественные потери происходят в основном через ЖКТ вследствие слущивания эпителия и незначительных кровопотерей (не более 1 мл/сут.) – эти потери эквивалентны 1 мг/сут., но у женщин из-за менструальной потери эти потери повышаются до 2 мг/сут.

Дефицит железа: дефицит общего количества железа, обусловленный несоответствием между возросшими потребностями организма и его поступлением, или потерями, приводящими к отрицательному балансу. Когда эти процессы затягиваются, дефицит железа приводит к ЖДА. Латентный дефицит железа: характеризуется уменьшением запасов железа, что характеризуется снижением уровня железа, ферритина, уменьшением насыщения трансферрина при нормальном уровне гемоглобина.

ЖДА (клинически выраженный дефицит железа): после истощения запасов железа снижается синтез гемоглобина и других железосодержащих соединений, что на фоне снижения уровня железа, ферритина, уменьшения насыщения трансферрина приводит к снижению уровня гемоглобина.

Основные причины дефицита железа: 1) неадекватное потребление или малая биодоступность железа, содержащегося в пище; 2) нарушение всасывания, 3) потери крови, 4) большие потребности (беременность, лактация и рост в подростковом периоде).

Клинические проявления ЖДА: анемический синдром (слабость, утомляемость, одышка, снижение работоспособности, повышенная предрасположенность к инфекциям, бледность кожи и конъюнктивы, тахикардия, систолический шум над областью сердца), сидеропенический синдром (симптомы трофического поражения кожи и слизистых оболочек – сухость кожи, ломкости ногтей, атрофические процессы пищевода, желудка, сидеропеническая дисфагия, стремление есть несъедобные вещества, влечение к некоторым запахам).

Лабораторные проявления: снижение цветового показателя (<0,8), среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCV) (>28 пкг), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) (>56 мкмоль/л), снижение сывороточного ферритина (<15 мкг/л).

Лечение

Питание: рекомендации относительно рациона питания (употребление мяса, птицы, рыбы, морепродуктов).

Препараты железа (гемофер, мальтофер, сорбифер, тардиферон, ферроградумет и др.): два этапа лечения: 1) купирование анемии (4-6 недель) и 2) восполнение депо железа (3-5 мес.); лечебная суточная доза для купирования анемии составляет 100-200 мг железа, для терапии насыщения – 30-60 мг.

Профилактика дефицита железа: среди взрослых проводится в группах риска – беременные и кормящие женщины, доноры крови, женщины фертильного возраста с менструациями более пяти дней, а также при нормальных показателях гемоглобина, но при наличии клинических (сидеропенический синдром) или лабораторных признаков дефицита железа.