Токсикологическая классификация ядов

Нервно-паралитическое действие (бронхоспазм, удушье, судороги и параличи)

Кожно-резорбтивное действие (местные воспалительные и некротические изменения в сочетании с общетоксическими резорбтивными явлениями)

Общетоксическое действие (гипоксические судороги, кома, отёк мозга, параличи)

Удушающее действие (токсический отёк лёгких)

Слезоточивоеи и раздражающее действие (раздражение наружных слизистых оболочек)

Психотропное действие (нарушение психической деятельности – сознания)

Классификация ядов по «избирательной токсичности».

«Сердечные» яды.

Кардиотоксическое действие – нарушение ритма и проводимости сердца, токсическая дистрофия миокарда.

«Нервные яды».

Нейротоксическое действие – нарушение психической активности, токсическая кома, токсические гиперкинезы и параличи.

«Печёночные яды».

Гепатотоксическое действие – токсическя дистрофия миокарда.

«Почечные» яды.

Нефротоксическое действие – токсическая нефропатия.

«Кровяные» яды.

Гематотоксическое действие – гемолиз, метгемоглобинемия.

«Желудочно-кишечные» яды.

Гастроэнтеротоксическое действие – токсический гастроэнтерит.

Патофизиологическая классификация ядов

Экзогенная гипоксия (снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе).

Дыхательная гипоксия (угнетение функций дыхательного центра и дыхательных мышц).

Циркуляторная гипоксия (нарушение микроциркуляции крови, экзотоксический шок).

Гемическая гипоксия (нарушение транспорта кислорода кровью).

Тканевая гипоксия (нарушение окислительных процессов в ферментных системах тканей).

Смешанная гипоксия (комбинации указанных выше типов гипоксии).

Классификация отравлений.

1. Зтиопатогенетический принцип классификации отравлений.

1. По причине развития отравления:

1. случайные отравления:

1. несчастный случай на производстве (авария) или в быту,

2. алкогольная или наркотическая интоксикация,

3. передозоровка лекарственных препаратов (ятрогенные).

2. преднамеренные отравления:

1. криминальные

1. с целью убийства

2. с целью вызвать беспомощное состояние;

2. суицидальные:

1. истинные,

2. демонстративные,

3. «полицейские»,

4. отравления боевыми отравляющими веществами;

2. По условиям (месту) развития:

1. производственные,

2. бытовые,

3. ятрогенные;

3. По пути поступления яда;

4. По происхождению яда.

2. Клинический принцип классификации отравлений.

1. По особенностям клинического течения:

1. Острые отравления (развиваются при одномоментном поступлении в организм токсической дозы вещества и характкризуются быстрым началом и выраженными специфическими симптомами),

2. Подострые отравления (при однократном поступлении яда в организм клиническая картина очень замедлена и вызывает продолжительное расстройство здоровья),

3. Хронические отравления (обусловлены длительным поступлением яда в организм в малых (субтоксических) дозах. Заболевание начинается с появления малоспецифичных симптомов, отражающих первичное нарушение функций преимущественно нервной и эндокринной систем;

2. По тяжести заболевания:

1. лёгкие отравления;

2. отравления средней тяжести;

3. тяжёлые отравления;

4. крайне тяжёлые отравления;

5. смертельные отравления;

3. По наличию осложнений:

1. осложнённые отравления;

2. неосложнённые отравления;

4. По способу поступления яда в организм:

1. Экзогенные отравления:

1. пероральные отравления:

1. пищевые отравления;

2. ингаляционные отравления;

3. инъекционные отравления;

4. перкутанные отравления;

5. полостные отравления;

2. Эндогенные отравления;

5. По исходу заболевания;

3. Нозологический принцип классификации отравлений.

1. По названиям отдельных ядов, их групп или классов.

3. Предмет токсикологии. Цели и задачи токсикологии как науки и учебной дисциплины.

Токсикология – наука изучающая физические, химические свойства ядов, механизмы их действия на организм человека и разрабатывает методы диагностики, лечения и профилактики отравлений.

Предметом изучения являются: токсичность и токсический процесс. Токсичность – способность действуя на организм в определенных дозах и концентрациях нарушать дееспособность, вызывать заболевания или смерть. Токсический процесс – формирование и развитие реакций биосистем на действие токсиканта, приводящее к ее повреждению или гибели.

Цель токсикологии: непрерывное совершенствование системы мероприятий, средств и методов, обеспечивающих сохранение жизни, здоровья и профессиональной работоспособности отдельного человека, коллективов и населения в целом в условиях повседневного контакта с химическими веществами и при черезвычайных ситуациях.

Задачи: 1. Установление количественных характеристик токсичности, причинно-следственных связей между действием химического вещества на организм и возникновением той или иной формы токсического процесса. Раздел токсикологии: токсикометрия

2. Изучение проявлений интоксикаций и других форм токсического процесса, механизмов, лежащих в основе токсического действия, закономерности формирования токсических состояний. Раздел токсикологии: токсикодинамика.

3. Выяснение механизмов проникновения токсикантов в организм, закономерности их распределения, метаболизма и выведения. Раздел токсикологии: токсикокинетика.

4. Установление факторов, влияющих на токсичность вещества (особенности биологического объекта, особенности свойств токсиканта, особенности их взаимодействия, условия окружающей среды).

Структура токсикологии: существует несколько основных напрвлений.

Профилактическая токсикология – изучает токсичность новых химических веществ, устанавливает критерии их вредности, разрабатывает и обосновывает ПДК, нормативные и правовые акты и осуществляет контроль за их соблюдением.

Клиническая токсикология – область практической медицины, связанная с оказание помощи при острых токсических поражениях, выявлением и лечением патологии, обусловленных действием профессиональных вредностей. В ее рамках совершенствуются методы диагностики и лечения интоксикаций, изучаются особенности течения профессиональных болезней, вызванных действием химических веществ на организм.

Экспериментальная токсикология – изучает закономерности взаимодействия веществ и биологических систем (зависимости: «доза – эффект», «строение токсиканта – эффект», «условия – эффект»), рассматривает феномен токсичности в эволюционном аспекте, совершенствует методологию решения практических задач. Разрабатывает новые методы диагностики, лечения и профилактики различных форм токсического процесса.

Взаимосвязь: Профессиональные болезни (действие профессиональных вредностей), судебная медицина (отравления с целью убийства), гастроэнтерология, неврология, кардиология, нефрология (специфическое действие токсиканта на системы органов)

4. Токсичность и токсический процесс. Определения токсичности. Количественная оценка токсичности.Формы проявления токсического процесса.

Токсичность – способность веществ, действуя на биологические системы, вызывать их повреждение или гибель. Ее можно измерить. Измерение токсичности – это определение количества вещества, действуя в котором оно определяет различные формы токсического процесса. Чем в меньшем количестве вещество инициирует токсический процесс, тем оно токсичнее. Разделом занимающимся оценкой токсичности является токсикометрия. Определение количественных характеристик токсичности вещества осуществляется в экспериментах на лабораторных животных, а затем в клинике и/или в ходе популяционных исследований. В процессе иследований определяют токсические дозы, токсические концентрации, токсодозы.

Количество вещества, попавшее во внутренние среды организма и вызвавшее токсический эффект называется токсической дозой (D). Выражается в мг/кг.

Количество вещества, находящаеся в единице объема (массы) некоего объекта окружающей среды (воздух, вода, почва), при контакте с которым развивается токсический эффект, называется токсической концентрацией (С). Выражается в мл/л, г/м3 или в мг/кг.

Для оценки токсичности пара или аэрозоля введена такая величина, как токсодоза, которая оценивает не только токсическую концентрацию, но и время действия на человека токсических паров. Рассчитывается по формуле: W=C*t (W-токсодоза, С-токсическая концентрация, t-время действия вещества).

В военной токсикологии оценивают три уровня эффектов: пороговый (характеризуется величиной дозы(концентрации), вызывающий начальные проявления действия токсиканта – Lim D (Lim C)), непереносимый(характеризуется величиной дозы(концентрации), вызывающий существенное нарушение дееспособности – ID (IC)) и смертельный (характеризуется величиной летальной дозы(концентрации) – LD (LC)).

Доза (концентрация) вещества, вызывающая любое неблагоприятное действие, обозначается как эффективная доза (ED).

В основе методов определения токсичности лежит нахождение зависимости «доза – эффект». Наиболее распространенный способ: формирование в группе подопытных животных нескольких подгрупп. Токсикант вводится в одинаковой дозе животным одной подгруппы, а в последующих подгруппах доза увеличивается, а после оценивается выраженность эффекта. Получаемую зависимость можно выразить в виде кумулятивной кривой.

В большинстве случаев график представляет собой S-образную кривую нормального логарифмического распределения

 

Токсический процесс – формирование и развитие реакций биосистемы на действие токсиканта, приводящее к ее повреждению (нарушению функции, жизнеспособности) или гибели.

Проявления токсического процесса прежде определяются уровнем организации биологического объекта, на котором токсичность вещества (или последствия его токсического действия) изучается:

- клеточном;

- органном;

- организменном;

- популяционном.

Если токсический эффект изучают на уровне клетки, то судят прежде всего о цитотоксичности вещества. Цитотоксичность выявляется при непосредственном действии соединения на структурные элементы клетки. На практике к изучению цитотоксичности прибегают при использовании культур клеток для оценки свойств новых веществ в опытах in vitro и исследования механизмов их токсического действия; для выявления токсикантов в объектах окружающей среды (биотестирование) и т.д.

Токсический процесс на клеточном уровне проявляется:

- обратимыми структурно-функциональными изменениями клетки (изменение формы, сродства к красителям, количества органелл и т.д.);

- преждевременной гибелью клетки (некроз, апоптоз);

- мутациями (генотоксичность).

Если в процессе изучения токсических свойств веществ исследуют их повреждающее действие на отдельные органы и системы, выносится суждение об органной токсичности соединений. В результате таких исследований регистрируют проявления гепатотоксичности, гематотоксичности, нефротоксичности и т.д., то есть способности вещества, действуя на организм, вызывать поражение того или иного органа (системы).

Органотоксичность оценивают и исследуют, прежде всего, в процессе изучения свойств (биологической активности, вредного действия) новых химических веществ; в процессе диагностики заболеваний, вызванных химическими веществами.

Токсический процесс со стороны органа или системы проявляется:

- функциональными реакциями (миоз, спазм гортани, одышка, кратковременное падение артериального давления, учащение сердечного ритма, нейтрофильный лейкоцитоз и т.д.);

- заболеваниями органа (как установлено, различные вещества, при соответствующих условиях, способны инициировать самые разные виды патологических процессов);

- неопластическими процессами.

Токсическое действие веществ, регистрируемое на популяционном и биогеоценологическом уровне, может быть обозначено как экотоксическое. Экотоксичность на уровне популяции проявляется:

- ростом заболеваемости, смертности, числа врожденных дефектов развития, уменьшением рождаемости;

- нарушением демографических характеристик популяции (соотношение возрастов, полов и т.д.);

- падением средней продолжительности жизни членов популяции, их культурной деградацией.

5. Современные представления о механизмах действия ядов.

Выраженность действия ядов на организм человека предопределяется многими факторами. Среди них наиболее важны следующие:

1. Доза (количество) ядовитого вещества. В небольших дозах вещество может оказывать лечебный эффект или вообще не воздействовать на организм человека, в больших - оно даст отравляющий (токсический) эффект.

2. Концентрация - содержание ядовитого вещества в каком-либо нейт-

ральном веществе, допустим этилового спирта в воде. Одна и та же доза ядовитого вещества в более концентрированном виде подействует быстрее и сильнее.

3. Растворимость - способность образовывать растворы с каким-либо

иным веществом. Ядовитые твердые вещества могут попадать в организм, если только они растворены в веществе, способном проникать через стенку желудочно-кишечного тракта. Нерастворимые яды способны оказывать только местное действие.

4. Быстрота всасывания и выведения из организма. Способность всасываться и проникать в кровь в сочетании с возможностями выведения из организма определяют то, какая концентрация ядовитого вещества может создаться в крови. Концентрация яда в крови определяет силу его воздействия на организм человека.

5. Пути поступления яда в организм. Они могут быть следующими: через желудочно-кишечный тракт (перорально - через рот); через органы дыхания; через кожу; путем инъекционного введения под кожу, в мышцы или непосредственно в сосудистое русло. Чем быстрее ядовитое вещество будет доставлено к точке своего приложения в организме человека, тем быстрее наступает отравление.

6. Наличие кумулятивного эффекта. Если вещество имеет свойство накапливаться в организме человека, т.е. не выводится из него, а задерживается, то возможно его накапливание до такой концентрации, при которой проявится его токсическое действие. Таким образом, например, накапливаются соли тяжелых металлов, некоторые лекарственные препараты и другие вещества.

7. Повторное воздействие вещества. Некоторые вещества при повторном введении могут оказывать иное, нежели при однократном, действие на человека. Например, вещества аллергического плана при повторном введении могут вызвать резкие нарушения в виде аллергической реакции. Препараты наркотического плана при неоднократном воздействии вызывают привыканиеь организма и в дальнейшем человеку очень сложно отказаться от их постоянного приема. Постоянный же их прием вызывает разрушение организма.

8. Состояние организма человека. Разные люди могут в значительной мере по разному реагировать на одно и то же вещество.

Существенное значение при этом имеют: индивидуальная восприимчивость к яду; состояние центральной нервной системы; возраст: масса тела; гормональная активность; характер питания; наличие заболеваний: физическое напряжение и другие.

9. Факторы внешней среды могут ускорять или замедлять процессы метаболизма в организме человека, тем самым воздействуя на развитие интоксикации.

10. Сочетание с другими химическими и биохимическими веществами может ослаблять или усиливать действия ядов. Например, употребление этиловогот и метилового алкоголя вместе снижает токсическое действие метилового.

Для тяжелых отравлений различными ядами характерно вовлечение в патологический процесс всех физиологических систем и органов независимо от природы вызвавшего отрав­ление агента. Тем не менее внимательный анализ клинической картины отравле­ния позволяет почти всегда выделить ведущие группы генетически однородных симптомов (синдромов), которыми проявляется интоксикация, вызванная тем или иным ядом. Кроме того, для многих групп ядовитых веществ вообще харак­терна избирательность действия на отдельные органы, проявляющаяся четко выраженными синдромами интоксикации. Выделение клинических синдромов позволяет правильнее понять и оценить особенности патогенеза интоксикации, что чрезвычайно важно с точки зрения выбора наиболее рациональных способов терапии.

Выделяют 25 синдромов, которые могут наблюдаться при острых отравлениях. Если эти синдромы сгруппировать с учетом поражений отдельных физиологических сис­тем организма, то можно представить их в следующем виде.

1. Синдромы поражения центральной нервной систем (апоплексический синдром, острое психотическое состояние, помрачение сознания, судорожный (экстрапирамидный) синдром, кома

2. Синдромы поражения органов дыхания (асфиксия, бронхоспазм, гипоксия, отек легких, миастенический синдром)

3. Синдром поражения сердечно-сосудистой сис­темы (гипотония, недостаточность кровообращения, коллапс)

4. Синдром недостаточности функции печени (гепатаргия, гепато-ренальный синдром)

5. Синдром недостаточности функции ночек (острая почечная недостаточность (нефротоксический синдром), уремия, гепато-ренальный синдром)

6. Аллергический синдром.

7. Парасимпатический синдром.

8. Острый гастроэнтерит.

9. Синдром поражения кожи.

10. Раздражение глаз.

11. Раздражение верхних дыхательных путей.

12. Болевой синдром.

Приведенные синдромы достаточно полно характеризуют весь объем клини­ческой симптоматологии при отравлениях самыми различными веществами. Вполне понятно, что эта характеристика относится к острому периоду, т. е. охватывает разгар интоксикации. Далее при любом отравлении патологический процесс может развиваться в двух направлениях: симптоматика ослабевает и исчезает, начинается процесс выздоровления или же патологические реакции прогресси­руют, развивается предтерминальная фаза, для которой характерно резкое угне­тение важнейших жизненных функций. Предтерминальную фазу отравления следует рассматривать как крайнее, едва переносимое (экстремальное) состоя­ние, продолжительность которого может быть различной в зависимости от ряда факторов (доза яда, поступившего в организм, патогенетического механизма его действия, выносливости организма к тому или иному яду, возраста и пола постра­давшего и др.). Выделяют четыре основные формы экстремальных состояний, встречающихся при отравлениях: шок, коллапс, кому и агонию. Шок вызывают вещества прижигающего действия (крепкие кислоты, щелочи, окислители), сулема, гемолитические яды, гистамин и др. В патогенезе шока ведущим является выра­женный болевой синдром, а также обширный гемолиз эритроцитов (гемолитическии шок) или выраженная аллергическая реакция (анафилактический шок).

Коллапс вызывают сердечные и сосудистые яды, токсические вещества гипоксического и наркотического действия. В основе патогенеза коллапса лежат такие факторы, как паралич сосудодвигательного центра, расстройство деятельности сердца и ларез капилляров.

Развитие комы характерно для токсического действия наркотиков, нейролептиков, гепатотропных и нефротоксических веществ, а также ядов, вызывающих гипоксию и резкие сдвиги в ионном балансе. В зависимости от происхождения различают печеночную, почечную (уремическую), гипогликемическую, наркоти­ческую, аноксическую кому с делительными энцефалопатиями и кому с нарушением ионного баланса.

Фаза, непосредственно предшествующая наступлению клинической смерти, называется агонией. Она характерна для смертельных отравлений любыми ядами и характеризуется глубоким нарушением деятельности высших регулирующих центров коры головного мозга и возбуждением бульбарных и спинномозговых центров (С. Н. Голиков, 1973).

Продолжительность экстремального состояния при отравлениях различными ядами может колебаться от нескольких минут до нескольких часов. В общем отме­чается следующая закономерность: при отравлениях ядами с очень высокой ток­сичностью экстремальный период короткий и быстро наступает смерть; в случае отравления веществами с относительно низкой токсичностью даже в дозах, пре­вышающих однократную смертельную, экстремальный период, как правило, растянут. Это обстоятельство, естественно, имеет немаловажное значение для практики, поскольку позволяет иметь более длительный резерв времени, в тече­ние которого можно оказать эффективную медицинскую помощь и спасти жизнь отравленному.

Под механизмом токсического действия яда понимают ту биохимическую реакцию, в которую он вступает в организме и результаты которой определяют весь развертывающийся патологический процесс отравления. Вполне очевидно, что выяснение механизма действия ядов относится к важнейшим задачам токси­кологии, поскольку только на основе знания интимных сторон действия яда могут быть разработаны наиболее эффективные, антидотные средства борьбы с отрав­лениями.

Современная токсикологическая наука располагает достаточно полными данными о механизме токсического действия ядов, относящихся к самым различным группам химических веществ. Рассмотрим несколько примеров, иллюстри­рующих механизм действия некоторых ядовитых веществ.

Установлено, что в основе механизма действия синильной кислоты и циани­дов лежит их способность взаимодействовать с окисленной формой железа цитохромоксидазы. В результате этого железо теряет способность переходить в восстановленную форму, процесс активации кислорода блокируется, кислород перестает реагировать с электроположительными атомами водорода, в митохондриях кле­ток накапливаются протоны и свободные электроны, прекращается образование АТФ. Таким образом, блокада цитохромоксидазы ведет к прекращению тканевого дыхания, и, несмотря на насыщенность артериальной крови кислородом, отравленный погибает от асфиксии.

Иная картина развертывается при отравлении окисью углерода (СО). В этом случае ведущую роль в механизме токсического действия яда играет образование карбоксигемоглобина. Несмотря на то что железо гемоглобина после присоедине­ния к нему СО остается двухвалентным, карбоксигемоглобин лишен способности транспортировать кислород от легких к тканям. Кроме того, как показали экспе­риментальные исследования, окись углерода способна также реагировать с двух­валентным железом цитохромоксидазной системы. В результате этого последняя так же, как при отравлении цианидами, выходит из строя. Таким образом, при отравлении СО развивается как гемическая, так и тканевая форма гипоксии.

При воздействии окислителей, анилина и родственных ему соединений, окислов азота, метиленового синего гемоглобин превращается в метгемоглобин, содержащий трехвалентное железо, и не способен переносить кислород от легких к тканям. В случае образования большого количества метгемоглобина развивается отравление вследствие гемической гипоксии. В то же время перевод небольшой части гемоглобина в метгемоглобин может оказаться полезным (см. главу 6 «. Противоядия»).

Своеобразным механизмом токсического действия обладают ионы тяжелых металлов — специфической особенностью избирательно соединяться с сульфгидрильными группами белков. Сульфгидрильные группы входят в состав многих ферментов, поэтому их выраженная блокада приводит к инактивации жизненно важных ферментов и несовместима с жизнью.

Типичными ферментными ядами являются многие карбаматы и фосфороргаиические вещества. Проникая в организм, они очень быстро угнетают активность ацетилхолинэстеразы. Фермент ацетилхолинэстераза обеспечивает передачу нервных импульсов в холинергических синапсах как центральной, так и пери­ферической нервной системы, поэтому его инактивация ведет к накоплению медиа­тора ацетилхолина. Последний вызывает вначале резкое возбуждение всех холинореактивных систем, которое в дальнейшем может смениться их параличом.

 

 

6. Химическое оружие, понятие, особенности, история, способы применения, классификация по назначению, быстроте и продолжительности поражающего действия, ведущим клиническим признакам. Проводимые мероприятия в очаге химического поражения.

Химическое оружие – это ОВ в совокупности со средствами их применения. Оно предназначено для массового поражения людей и животных, а также заражения местности, вооружений, техники, воды и продовольствия.

История сохранила немало примеров использования ядов с военными целями. Но даже эпизодическое применение в войнах ядовитых веществ, заражения источников воды, забрасывание осаждаемых крепостей ядовитыми змеями сурово осуждалось еще в законах Римской империи.

Впервые химическое оружие было применено на западном фронте в Бельгии немцами против англо- французских войск 22 апреля 1915 года. На узком участке (ширина 6 км.) было выпущено за 5-8 минут 180 тонн хлора. В результате газовой атаки поражение получили около 15 тысяч человек, из которых свыше 5 тысяч умерло на поле боя.

Эта атака считается началом химической войны, она показала эффективность нового вида оружия при внезапном массированном его применении против незащищенной живой силы.

b,bНовый этап развития химического оружия в Германии начался с принятием на вооружение ¹ дихлордиэтилсульфида – жидкого вещества обладающего общеядовитым и кожно-нарывным действием. Впервые оно было применено 12 июня 1917 года под г. Ипр в Бельгии. В течение 4 часов по позициям было выпущено 50 тысяч снарядов, содержащих 125 тонн этого вещества. Поражение получили 2500 человек. Французы назвали это вещество по месту применения «ипритом», англичане из за его характерного запаха – «горчичным газом».

Всего за первую мировую войну было произведено 180.000 тонн разнообразных ОВ, из которых применено около 125.000 тонн. Боевую проверку прошли не менее 45 различных химических веществ, среди них 4 кожно-нарывных, 14 удушающих и по крайней мере 27 раздражающего действия.

Современное химическое оружие обладает чрезвычайно высоким поражающим действием. В течение нескольких лет США в больших масштабах применяли химическое оружие в войне против Вьетнама. При этом пострадало более 2 миллионов человек, уничтожено растительности на 360 тыс. га обрабатываемых земель и 0,5 млн. га леса.

Большое значение придается разработке нового вида химического оружия -бинарных химических боеприпасов, предназначенных для массированного боевого использования на различных театрах военных действий.

В развитии химического оружия выделяют 4 периода:

I. Первая мировая война и ближайшее десятилетие. Были получены боевые ОВ, не потерявшие своего значения и в наше время. К ним относятся сернистый иприт, азотистый иприт, люизит, фосген, синильная кислота, хлорциан, адамсит, хлорацетофенон. Определенную роль в расширении номенклатуры применявшихся ОВ сыграло принятие на вооружение газометов. Первые газометы с дальностью стрельбы 1-3 км. заряжались минами, содержащими от 2 до 9 кг ОВ удушающего действия. Газометы дали первый толчок к развитию артиллерийских средств применения ОВ, что резко сократило сроки подготовки химического нападения, сделало его менее зависимым от метеорологических условий, применение ОВ в любых агрегатных состояниях. В это время большинство стран заключили межгосударственный договор, который вошел в историю как «Женевский протокол о запрещении применения на войне удушливых, ядовитых или подобных газов и бактериологических средств». Договор был подписан 17 июня 1925 года в том числе представителем правительства США, но ратифицирован в этой стране он был лишь в 1975году. Естественно, что в протоколе из за давности его составления не указаны ОВ нервно-паралитического и психотомиметического действия, гербициды военного назначения и другие токсические агенты, появившиеся после 1925 года. Вот почему СССР и США заключили в 1990году. договор о существенном сокращении имеющихся запасов ОВ. К 31 декабря 2002 года в обеих странах должно быть уничтожено почти 90% химического арсенала, с каждой стороны остается не боле 5000 тонн ОВ.

II. Тридцатые годы – вторая мировая война. В Германии производились исследования по изысканию высокотоксичных ФОС. Были получены и налажено производство ФОВ – табун (1936г.), зарин (1938г.), зоман (1944г). В соответствии с планом «Барбаросса» в гитлеровском рейхе были осуществлены приготовления к химической войне. Однако Гитлер не решился применить химическое оружие в боевых действиях, в связи с возможным ответным химическим нападением по глубоким тылам рейха (Берлину) нашей авиацией. Табун, зарин и синильная кислота применялись в лагерях смерти для массового уничтожения пленных.

III. Пятидесятые годы. В 1952 году началось массовое производство зарина. В 1958 году было синтезировано высокотоксичное ФОВ – V-газы (5-7 смертельных доз в 1 капле). Проводилось изучение природных ядов и токсинов.

IV. Современный период. В 1962 году было исследовано синтетическое вещество воздействующее на ЦНС – BZ. Были приняты на вооружение ОВ обладающие суперраздражающим действием CS и CR, которые применялись в войне во Вьетнаме и КНДР. Появилось токсинное оружие- разновидность химического оружия, основанного на использовании поражающих свойств ядовитых веществ белкового происхождения, продуцируемых микроорганизмами, некоторыми видами животных и растений (тетроидотоксин, - яд шар-рыбы, батрахотоксин –яд лягушки кокои и т.д.). С начала 80-х годов началось широкомасштабное производство бинарных химических боеприпасов.

Химическое оружие имеет ряд боевых свойств, совокупность которых отличает его от других видов ОМП.

К их числу относятся:

· объемность поражающего действия, т.е. способность после его применения заражать не только определенные участки местности, но и значительные объемы воздуха, которые перемещаясь по ветру, вызывают поражение личного состава на больших пространствах;

· проникающее действие, выражающееся в способности газов, паров и аэрозолей проникать с током воздуха в негерметизированные здания, сооружения, укрытия, танки и т.п.;

· продолжительность поражающего действия, обусловленная стойкостью ОВ и возможностью создавать большую плотность заражения;

· возможность скрытного применения, т.к. большинство ОВ не имеют выраженного запаха, определенного цвета и специфического вкуса, т.е. обладают свойствами «идеального» яда;

· разнообразие клиники и динамики развития отравления, что затрудняет диагностику интоксикации;

· зависимость картины отравления от пути поступления ОВ в организм (быстрое развитие или наличие скрытого периода);

· способность ряда ОВ проникать в организм как ингаляционным путем, так и через кожные покровы;

· сложность защиты, связанная с необходимостью использовать дорогостоящие специальные средства защиты;

· сильное морально-психологическое воздействие (страх, паника) на человека;

· управляемость химического оружия, позволяющая предвидеть результаты его применения.

Химическое оружие не разрушает боевой техники, сооружений и других материальных ценностей. Важно подчеркнуть также, что широкое и скрытное производство химического оружия доступно и относительно дешево.

В связи с этим контроль за его производством представляет серьезные трудности. Практически не возможен контроль за производством бинарных, триарных химических боеприпасов, имеющих снаряжение, состоящее из двух или трех исходных компонентов, каждый из которых в отдельности является нетоксическим или малотоксическим химическим веществом.

Боевая эффективность химического оружия зависит от скрытности подготовки, масштабов и способов его боевого применения, вида ОВ, наличия средств защиты и умения их использовать, а также от метеорологических условий и характера местности. Она резко повышается при внезапном массированном применении по противнику, не имеющего средств защиты.

Применение химического оружия преследует следующие цели:

· поражение живой силы противника путем создания больших концентраций быстродействующих высокотоксических веществ;

· изнурение живой силы противника путем принуждения к длительному нахождению в средствах защиты;

· временное сковывание или стеснение действий противника путем заражение ОВ почвы и воздуха;

· дезорганизация работы тыла путем заражения стойкими ОВ крупных транспортных узлов, портов, баз снабжения и других объектов.

В настоящее время приняты следующие виды классификации ОВ.

1. По тактическому назначению:

- смертельного действия: VX, зоман, зарин, иприт, азотистый иприт, синиль­ная кислота, хлористый циан, фосген;

- временно выводящие живую силу из строя: BZ;

- раздражающие: хлорацетофенон, адамсит, CS, CR.

 

2.По продолжительности сохранения поражающего действия:

- стойкие, поражающее действие которых сохраняется дни, недели и даже месяцы: иприт, VX);

- нестойкие поражающее действие которых сохраняется от нескольких де­сятков минут до 2-4 ч: синильная кислота, хлорциан, фосген, дифосген, зарин).

 

3. По быстроте наступления поражающего действия:

- быстродействующие: зарин, зоман, VX (при ингаляционном воздействии), синильная кислота, хлористый циан, CS, CR;

- медленнодействующие: иприты, BZ, фосген, дифосген, VX (при действии через кожу).

 

4. По вероятности применения:

- табельные: VX, зарин, BZ, CS, CR;

- запасные табельные: азотистый иприт, люизит;

- ограниченно-табельные: сернистый иприт, синильная кислота, хлорциан и др.

 

5. По ведущему клиническому симптому поражения: (токсикологическая классификация):

- нервно-паралитического действия: зарин, зоман, VX;

- кожно-нарывного действия: иприт, азотистый иприт, люизит;

- общеядовитого действия: синильная кислота, хлорциан;

- удушающего действия: фосген, дифосген;

- раздражающего действия (лакриматоры и стерниты): хлорацетофенон, хлор­пикрин, CS, CR;

- психотомиметического действия: BZ.

Определение типа химического очага является основой медико-тактической характеристики химической обстановки, по­скольку типом химического очага определяются закономерно­сти формирования санитарных потерь, их характеристики и, сле­довательно, типом очага обосновывается построение лечебно- эвакуационных мероприятий.

доля пораженных от общего количества населения, попавшего в зону заражения, опре­деляется таким фактором, как «защищенность». Защищенность включает 1) своевременность оповещения о факте химической ава­рии (применения ОВ), 2) обеспеченность населения индивидуаль­ными техническими средствамизащиты (противогазы, защитные костюмы) и медицинскими средствами защиты (ИПП, антидоты), 3) обученность населения правилам использования средств защи­ты, 4) своевременность использования средств защиты.

Наличие стойкого химического заражения определяет «опасность» пораженных для окружающих. Пораженные со стой­ким заражением представляют опасность до проведения им полной санитарной обработки (ПСО).

Возникновение химического очага требует немедленного оказания медицинской помощи пораженным. Разумеется, непосред­ственно в очаге невозможно проводить полноценное лечение от­равлений. Поэтому главным принципом организации медицинской помощи при возникновении очага химического поражения является этапность (эшелонирование) оказания помощи. Этапность подразу­мевает целесообразное расчленение мероприятий «в пространстве и во времени»: последовательное оказание лечебных мероприятий пораженным на пути эвакуации из химического очага в те лечебные учреждения (этапы медицинской эвак