Закрытые повреждения мягких тканей

Лечение.

Лечение пострадавшего с синдромом длительного сдавления мягких тканей должно проводиться по следую-щим направлениям: 1) профилактика или борьба с шоком; 2) профилактика и лечение почечно-печеночной недостаточ-ности; 3) своевременные оперативные вмешательства на тканях в зоне повреждения.

В ранней стадии лечения СДС необходимо уменьшить всасывание токсических веществ: иммобилизация конечно-сти, бинтование эластичными бинтами, охлаждение конечно-сти, назначение сосудосуживающих препаратов, футлярные новокаиновые блокады. Назначают наркотические аналь-гетики, сердечные препараты, антигистаминные препараты, глюкокортикоиды, антибиотикотерапию, местно – хирурги-ческую обработку ран.

В стадии травматического шока назначают противо-шоковые препараты, увеличивают объем инфузионной те-рапии, применяя кровезаменители гемодинамического дей-ствия, корректоры водно-солевого и кислотно-основного равновесия, по показаниям – компоненты крови, гиперба-рическую оксигенацию. При нарастающем отеке конечно-сти выполняют лампасные разрезы – разрезы вдоль всей конечности с рассечением фасций, чтобы предупредить сда-вление мышц отечными тканями. При наличии омертвевших тканей выполняют некрэктомию. В крайних случаях, при массивном повреждении мягких тканей и костно-суставного аппарата конечности выполняют раннюю ампутацию конечности.

В стадии травматического токсикоза продолжают инфузионную терапию, антибиотикотерапию, назначают дезинтоксикационные препараты, корректоры микроцирку-ляции (реополиглюкин), корректоры вводно-солевого и кислотно-основного равновесия (бикарбонат натрия), назна-чают гепатопротекторы. При сохраненной функции почек проводят форсированный диурез – назначение мочегонных на фоне инфузии большого объема жидкостей (до 3-4 л). При нарастании азотемии используют методы экстракорпо-ральной детоксикации (гемосорбцию, лимфосорбцию, плаз-моферез, гемодиализ).

 

Закрытые повреждения головного мозга

К закрытым повреждениям головного мозга относятся такие, при которых нарушения мозговой ткани не сопро-вождаются повреждением костей черепа, сохраняется зам-кнутость внутричерепной полости, занятой мозгом.

Общей реакцией головного мозга на травму является развитие отека мозга. При всех видах закрытой травмы головного мозга его вещество резко смещается грубым механическим воздействием в направлении удара. Смещение это обычно неодинаково для различных отделов, тканей и сред мозга в силу их различного физического состояния и неодинакового прикрепления мозга оболочками и их отро-стками, черепно-мозговыми нервами, сосудами и различ-ными выступами черепа. Черепно-мозговая травма всегда сопровождается повреждением сосудистой системы мозга, проявляющимся точечными или более крупными гемор-рагиями.

Постоянным признаком черепно-мозговой травмы являются нарушения внутричерепного крово- и ликворо-обращения. Вызванный травмой гидродинамический ликворный толчок по всей желудочковой системе приводит к растяжению, надрывам и кровоизлияниям в мозговом ве-ществе. Сосудистые сплетения желудочков мозга вслед-ствие раздражения их усиленно продуцируют цереброспи-нальную жидкость. Одновременно задерживается ее отток и мозговые желудочки оказываются расширенными (внут-ренняя водянка мозга). Ликвор может скапливаться в суб-арахноидальном пространстве (наружная мозговая водянка). Раздражение мозговых оболочек элементами тканевого и кровяного распада стимулирует гиперсекрецию и способ-ствует избыточному накоплению ликвора, что вызывает развитие отека мозгового вещества и повышение внутри-черепного давления. При этом уменьшается резервное пространство черепа (разница между объемом черепа и объемом мозга) и мозг начинает испытывать давление на него костей черепа.

В зависимости от силы травмы возникают различные изменения собственно нервных клеток головного мозга и глии. Эти изменения могут быть обратимыми и сопро-вождаться временными нарушениями функции нервных клеток, в частности, нарушением их синаптической связи (асинапсизм). При более тяжелой травме мозга могут возникать рассеянные по всему головному мозгу микроне-крозы, очажки запустения и узелки глии.

Поражение межуточного мозга и стволовыхобразо-ванийприводит к различным вегетативным и бульбарным расстройствам, сопровождающимся нарушением дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, функции вестибулярного аппарата, появлением тошноты и рвоты.

Кроме общемозговых явлений при травме головного мозга могут отмечаться и очаговые поражения мозговой ткани, в основе их лежат более грубые изменения тканей, что определяет классификацию травмы головного мозга (схема 7).

Схема 7

При ЧМТ и шкалы комы Глазго

Градации состояния сознания	Шкала комы Глазго (баллы)
Ясное
Оглушение умеренное	13 – 14
Оглушение глубокое	10 – 12
Сопор	8 – 9
Кома умеренная	6 – 7
Кома глубокая	4 – 5
Кома терминальная

 

Нарушению сознания при ушибе мозга могут сопут-ствовать рвота и судороги, нарушение дыхания, редкий пульс (брадикардия), вялая реакция зрачков на свет и рас-стройства функции тазовых органов (недержание или за-держка мочеиспускания). Иногда возникает спонтанный нистагм и парез взора. Может появиться расстройство гло-тательного рефлекса. В тяжелых случаях при нарастании стволовых нарушений (частый, нитевидный пульс; учащен-ное, часто аритмичное дыхание по типу Чейна–Стокса; ослабленный роговичный рефлекс) может наступить смерть больного.

Кроме общих мозговых симптомов ушиб мозга проя-вляется и очаговой симптоматикой, когда обнаруживается выпадение функции мозга соответственно участку его по-вреждения.

Очаговые симптомы обнаруживаются и в бессознатель-ном состоянии, но более отчетливо они проявляются при возвращении сознания. Эти местные симптомы оказываются весьма разнообразными и зависят, прежде всего, от лока-лизации повреждения в том или ином отделе мозга. Очень часто выявляются центральные параличи (парезы), обычно по типу гемиплегий. Реже возникают параличи отдельных конечностей (моноплегии) или параличи нижних конеч-ностей.

Параличам могут сопутствовать и соответствующие расстройства чувствительности в форме гемианестезии или анестезии отдельных конечностей. Могут быть выпадения функции черепно-мозговых нервов, судорожные припадки, расстройства речи, чтения, письма.

Почти постоянно при ушибе головного мозга наблю-даются менингеальные симптомы вследствие кровоизлияния в оболочки мозга (субарахноидальное кровоизлияние). В таких случаях при люмбальной пункции обнаруживается примесь крови в спинномозговой жидкости.

При ушибе головного мозга отмечается повышение (до субфебрильных цифр) температуры тела больного. Оно обу-словлено всасыванием продуктов распада крови и раздра-жением терморегуляторных центров. Более значительное повышение температуры тела пострадавшего является при-знаком осложнения травмы инфекционным процессом (пне-вмония, менингит, менингоэнцефалит).

Течение патологического процесса при ушибе голов-ного мозга зависит от степени повреждения. Сначала про-ходят общемозговые симптомы, затем наступает улучшение и постепенно исчезают очаговые явления. При полном разрушении вещества мозга выпадение функций органов остается навсегда.

Диагностика ушибов головного мозга. Распознавание повреждений вещества мозга строится на учете биомеханики травмы, клинической картины, выявлении на фоне внутри-черепной гипертензии характерных нарушений психики. Краниография показывает вдавленные переломы и повре-ждения костных структур разных отделов черепа. КТ и МРТ дают исчерпывающую информацию о характере травмати-ческого субстрата, его внутридолевой локализации, выра-женности перифокального отека, признаках аксиальной дислокации ствола.

При ушибе мозга легкой степени КТ в половине наб-людений выявляет в мозговом веществе ограниченную зону пониженной плотности, близкую по томоденситометрическим показателям к отеку головного мозга. При этом возможны, как показали патологоанатомические исследования, точечные диапедезные кровоизлияния, для визуализации которых недостаточна разрешающая способность КТ. В другой по-ловине наблюдений ушиб мозга легкой степени не сопро-вождается очевидными изменениями КТ-картины, что связа-но с ограничениями метода. Отек мозга при ушибе легкой степени может быть не только локальным, но и более рас-пространенным

У пациентов с ушибом мозга средней степени КТ в большинстве наблюдений выявляет очаговые изменения в виде некомпактно расположенных в зоне пониженной пло-тности высокоплотных включений либо умеренного гомо-генного повышения плотности на небольшой площади. В части наблюдений при клинической картине ушиба мозга средней степени КТ выявляет очаги пониженной плотности – локальный отек либо травматический субстрат убедительно не визуализируется.

При ушибах мозга тяжелой степени КТ часто выявляет очаговые изменения мозга в виде зоны неоднородного повышения плотности. При локальной томоденситометрии в них определяется чередование участков, имеющих повышен-ную плотность свежих свертков крови и пониженную плот-ность отечной и/или размозженной ткани мозга. В наиболее тяжелых случаях деструкция вещества мозга распространя-ется в глубину, достигая подкорковых ядер и желудочковой системы. Динамическая КТ выявляет постепенное уменьше-ние участков повышенной плотности на фоне их слияния и превращения в более гомогенную массу, которая может стать изоденсивной по отношению к окружающему отечно-му веществу мозга на 14-20-е сутки. Объемный эффект патологического субстрата регрессирует медленнее, свиде-тельствуя о том, что в очаге ушиба остаются нерас-сосавшаяся размозженная ткань и свертки крови. Исче-зновение объемного эффекта к 30-40-м суткам после травмы свидетельствует о рассасывании патологического субстрата с дальнейшим формированием на его месте участка атрофии.

Почти в половине наблюдений ушиба мозга тяжелой степени КТ выявляет значительные по размерам очаги интенсивного гомогенного повышения плотности. В дина-мике отмечается постепенное уменьшение на протяжении 4-5 нед. размеров участка деструкции, его плотности и обуслов-ленного им объемного эффекта.

Для очагов размозжения характерна выраженность перифокального отека с формированием гиподенсивной до-рожки к ближайшему отделу бокового желудочка, через ко-торую осуществляется сброс жидкости с продуктами распада мозговой ткани и крови.

Лечение пациентов с ушибом головного мозга. Объем, интенсивность и длительность фармакотерапии и других слагаемых консервативного лечения определяются тяжестью ушиба мозга, выраженностью его отека, внутричерепной гипертензии, нарушений микроциркуляции и ликворотока, а также наличием осложнений ЧМТ, особенностями премор-бидного состояния и возрастом пострадавшего.

Лечебные мероприятия при ушибах мозга легкой и средней степени включают следующие основные направ-ления: улучшение мозгового кровотока; улучшение энерго-обеспечения мозга; восстановление функции гематоэнцефа-лического барьера (ГЭБ); устранение патологических сдви-гов водных секторов в полости черепа; метаболическую терапию; противовоспалительную терапию.

Восстановление церебральной микроциркуляции – важ-нейший фактор, определяющий эффективность прочих лече-бных мероприятий. Основным приемом здесь является улуч-шение реологических свойств крови – повышение ее теку-чести, снижение агрегационной способности форменных элементов, что достигается внутривенными капельными вли-ваниями кавинтона, производных ксантина (эуфиллин, тео-никол).

Улучшение микроциркуляции является условием для усиления энергообеспечения мозга, предотвращения его гипоксии и осуществляет неспецифический мембраностаби-лизирующий эффект. В свою очередь, стабилизация мем-бранных структур нормализует объемные соотношения вну-триклеточного, межклеточного и внутрисосудистого водных секторов, что служит фактором коррекции внутричерепной гипертензии. Тканевая гипоксия при среднетяжелых ушибах мозга развивается лишь в случаях несвоевременного или неполноценного устранения дыхательных нарушений в ранние сроки после ЧМТ или при развитии пневмонии.

Специфическое влияние на функцию ГЭБ оказывают эуфиллин, папаверин, способствующие накоплению цикли-ческого аденозинмонофосфата, стабилизирующего клеточ-ные мембраны. Предотвращение резких колебаний АД также помогает поддержанию функции ГЭБ, предупреждает вазо-генный отек или циркуляторную гипоксию мозга.

Своевременное и рациональное использование многих из вышеперечисленных средств при нетяжелых ушибах мозга часто предотвращает или устраняет нарушение распре-деления воды во внутричерепных секторах. При развитии нарушения наблюдается внеклеточное скопление жидкости или умеренная гидроцефалия. При этом традиционная деги-дратационная терапия салуретиками, а в более тяжелых слу-чаях – осмодиуретиками дает быстрый эффект. Дегидрата-ционная терапия требует контроля осмолярности плазмы крови (нормальные показатели – 285-310 мосмоль/л).

При наличии субарахноидального кровоизлияния в лечебный комплекс включают гемостатическую антифер-ментную терапию: 5% раствор аминокапроновой кислоты, контрикал, трасилол или гордокс. Последние три препарата обладают более мощным антигидролазным действием и их использование нейтрализует многие патологические реак-ции, обусловленные выходом ферментов и других биоло-гически активных веществ из очагов разрушения мозга. Назначают также дицинон и аскорутин.

Если при ушибе мозга наблюдаются субарахноидаль-ное кровоизлияние, раны на голове и особенно ликворея, возникают показания к противовоспалительной терапии.

В лечение обычно включают метаболическую терапию (фенотропил, ноотропы), а также вазоактивные препараты, улучшающие церебральную микроциркуляцию (танакан, ин-стенон, кавинтон, сермион, стугерон). В качестве нейропро-текторов используют антихолинэстеразные препараты, такие как цитиколин (цераксон), церетон, глиатилин.

При ушибах мозга легкой и средней степени широко используют седативные и снотворные препараты. Часто при-ходится прибегать к назначению анальгетиков, среди кото-рых эффективны мовалис и амелотекс. Иногда возникают показания к применению противосудорожных средств.

Длительность стационарного лечения при неосложнен-ном течении ушиба легкой степени – до 10 сут. при ушибе средней степени – до 14-20 сут.

При ушибе мозга тяжелой степени (размозжение его вещества) консервативное лечение осуществляется под контролем мониторинга общемозговой, очаговой и стволо-вой симптоматики, деятельности сердечно-сосудистой и ды-хательной систем, температуры тела, важнейших критериев состояния гомеостаза, данных ЭЭГ, УЗДГ, КТ, а при пока-заниях – и прямого измерения внутричерепного давления.

При наличии у больного с травмой черепа резкого повышения внутричерепного давления показана пункция спинномозгового канала (люмбальная пункция) и медленное выпускание небольшого количества спинномозговой жид-кости. В то же время необходимо помнить, что люмбальную пункцию можно выполнять только в тех случаях, когда иск-лючена внутричерепная гематома, так как снижение вну-тричерепного давления при внутричерепной гематоме может привести к ущемлению ствола головного мозга.

Сдавление головного мозга (compressio cerebri) – по-нятие, которое отражает динамический процесс, и поэтому всегда должно иметь конкретную расшифровку по субстрату, который обусловливает компрессию (внутричерепные ге-матомы ˗ эпидуральные, субдуральные, внутримозговые; вдавленные переломы). По темпу сдавления мозга разли-чают: 1) острое – угрожающая клиническая манифестация в течение 24 ч после ЧМТ; 2) подострое – клиническая мани-фестация на протяжении 2-14 сут. после ЧМТ; 3) хро-ническое – клиническая манифестация спустя 15 сут. и более после ЧМТ.

Обычно сдавление головного мозга сочетается с уши-бом его, и в клинической картине выявляются общемозговые и очаговые симптомы

Сдавление головного мозга при закрытой травме че-репа вызывается гематомой, образующейся в результате кро-вотечения из внутричерепных сосудов, но его причиной может быть нарастающий отек или острое набухание ткани мозга.

Достаточно скопления 15 см³ крови, чтобы развив-шаяся гематома сдавила тот или иной участок мозга и вызвала нарушение его функции. Сдавление мозговой массы ведет к сплющиванию мозга, сдавлению его сосудов, рас-стройству кровообращения в нем, что и является причиной появления очаговой симптоматики. Продолжительное дав-ление гематомы на вещество мозга ведет к развитию де-генеративных изменений в клетках коры и к их атрофии.

При травме черепа кровотечение обычно возникает из венозных синусов, из сосудов мягкой мозговой оболочки. Чаще всего (до 80%) кровотечение развивается при повреж-дении средней мозговой артерии. Гематомы могут распола-гаться как над твердой мозговой оболочкой (эпидуральные гематомы), так и под этой оболочкой (субдуральные гема-томы). Могут они находиться и внутри вещества мозга (внутримозговые гематомы).

Эпидуральная гематома (ЭДГ) – обусловленное травмой скопление крови, располагающееся между внут-ренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой и вызывающее местное и общее сдавление головного мозга (рис. 33).

Широкое использование КТ и МРТ привело к значительно-му увеличению прижизнен-ной выявляемости ЭДГ, пре-жде всего за счет бессимп-томных и малосимптомных форм их клинического тече-ния, что чаще наблюдается при легкой ЧМТ.

Механизм образования ЭДГ. Эпидуральные гемато-мы развиваются при травме головы различной интенсив-ности, чаще сравнительно нетяжелой. Наиболее типичны воздей-ствие травмирующего агента с небольшой площадью прило-жения на неподвижную или малоподвижную голову (удар бутылкой, камнем, кулаком, ботинком) или удар головой, находящейся в небыстром движении, о неподвижный пред-мет (падение с малой высоты на улице, на лестнице, при катании на лыжах, коньках, роликах, вследствие толчка в движущемся транспорте). Местом приложения травмирую-щего предмета обычно служит боковая поверхность головы, чаще височная и нижнетеменная области.

Наиболее часто ЭДГ образуется в результате арте-риального кровотечения, что обусловливает склонность к острому темпу развития. Вследствие перелома чешуи височной кости, пересекающего борозду средней оболочечной артерии, про-исходит разрыв ее ствола либо главных ветвей (передней и задней). Это определяет преимущественную локализацию ЭДГ в височной области с распространением в теменном, теменно-затылочном, лобном и базальном направлениях. Реже источником формирования ЭДГ становятся поврежден-ные оболочечные вены и дуральные синусы.

Поступающая из поврежденного сосуда кровь, отсла-ивая твердую мозговую оболочку, распространяется чаще всего в пределах черепных швов, где оболочка плотно сращена с внутренней костной пластинкой. По этой причине эпидуральная гематома имеет меньшую площадь распро-странения и большую толщину, чем субдуральная.

Роль переломов костей в формировании ЭДГ исклю-чительно велика (они встречаются в 75-90% наблюдений), однако она может возникать и при целости черепа, особенно у детей.

Представляя собой несжимаемую массу, состоящую из жидкой крови или ее свертков, ЭДГ отдавливает подле-жащие твердую оболочку и вещество мозга (нередко образуя вмятину соответственно форме и величине гематомы) и запускает процесс местной и общей компрессии мозга.

Формы течения ЭДГ. Среди эпидуральных гематом преобладают острые формы (69-85%) с клинической манифестацией в первые 3 сут. после ЧМТ. Реже наблю-даются подострые ЭДГ с клинической манифестацией спустя 3-14 сут. и хронические с клинической манифестацией спустя 2 нед. после ЧМТ.

Клиническая картина ЭДГ многообразна и зависит от целого ряда факторов – источника кровотечения, локали-зации и величины кровоизлияния, темпа развития компрес-сионного синдрома, тяжести сопутствующих повреждений черепа и мозга, а также возрастных и индивидуальных осо-бенностей организма. И все же среди симптомов, наблю-дающихся при эпидуральных гематомах, можно выделить, хотя и неспецифичные, но достаточно характерные для них клинические признаки. Среди них при типичной (височная, височно-теменная, височно-лобная) локализации ведущее значение придается нарушению сознания со светлым промежутком, контралатеральному гемипарезу, гомолате-ральному мидриазу, брадикардии, а также перелому свода черепа на стороне гематомы.

При ЭДГ характерно трехфазное изменение сознания: первичная кратковременная утрата его в момент травмы, последующее восстановление и, спустя тот или иной про-межуток времени, повторное выключение. Однако такое классическое развитие изменений состояния сознания наб-людается далеко не всегда. Часто встречаются случаи, про-текающие без светлого промежутка или же он является стертым. Порой может отсутствовать первичная утрата сознания. Продолжительность светлого промежутка (как при полном, так и при частичном восстановлении сознания) у большинства больных с острой ЭДГ измеряется несколькими часами или даже минутами. При подострой ЭДГ светлый промежуток может длиться более 3 сут.

Больные с эпидуральными гематомами, доступные кон-такту, как правило, жалуются на головную боль с нара-стающей интенсивностью. Нередко отмечается преимуще-ственная выраженность цефалгии в области расположения ЭДГ. Перкуссия черепа выявляет локальную болезненность над гематомой. Во многих случаях головная боль имеет яркий оболочечный оттенок, иррадиирует в глазные яблоки, челюсти, сопровождается светобоязнью, гиперестезией с характерными мимическими реакциями. При этом головная боль обычно постоянная, с периодическими кризоподоб-ными обострениями, нередко сопровождается многократной рво-той. Пострадавшие при сильной боли стонут, требуют помощи, хватаются руками за голову, мечутся в постели, лишаются сна.

При ЭДГ часто встречается брадикардия (почти у по-ловины больных пульс не превышает 60 ударов в минуту). Примерно в 25% наблюдений отмечается повышение мак-симального АД выше 150 мм рт.ст.

У пострадавших с ЭДГ почти всегда удается выявить ту или иную очаговую симптоматику. Среди признаков по-ражения полушарий мозга первое место принадлежит пира-мидному гемисиндрому. Выраженность его бывает разной – от анизофлексии до гемиплегии. Обычно пирамидная недо-статочность отмечается на стороне, контралатеральной гема-томе. Но иногда может развиваться и гомолатеральный пирамидный гемисиндром вследствие ушиба противо-положного гематоме полушария или дислокации мозга. Для ЭДГ характерно преобладание пареза в контралатеральной руке по сравнению с ногой; порой встречается изоли-рованный монопарез руки. Это обычно обнаруживается при лобно-теменном распространении гематомы и обусловлено непосредственным воздействием ЭДГ на средненижние отделы передней центральной извилины. По мере нара-стания компрессии мозга слабость в ноге также усиливается и различия в глубине пареза верхней и нижней конечностей сглаживаются. Имеется известная корреляция между вели-чиной ЭДГ и степенью выраженности пирамидного геми-синдрома. Гематомы небольшого объема чаще сопровождает легкий гемипарез или только преобладание сухожильных рефлексов на противоположной стороне. Глубокий гемипа-рез с патологическими рефлексами свойственен массивной гематоме (80 мл и более).

Центральный парез лицевого нерва является посто-янным слагаемым пирамидного гемисиндрома, чаще выс-тупая в сочетании со слабостью руки. В отдельных случаях он служит единственным признаком пирамидной патологии. При локализации эпидуральных гематом на стороне доми-нантного полушария почти в половине наблюдений при целенаправленном исследовании удается выявить те или иные нарушения речи, с преобладанием элементов либо моторной, либо сенсорной и амнестической афазии. Речевые расстройства возникают как очаговое проявление нараста-ющего сдавления головного мозга.

Изредка в клинической картине эпидуральных гематом встречаются симптомы раздражения коры мозга в виде об-щих или фокальных эпилептических припадков. Для пос-ледних характерно то, что они начинаются с клонических судорог в руке, контралатеральной гематоме.

Среди краниобазальных симптомов наиболее важная роль в клинической картине ЭДГ придается расширению одного зрачка со снижением или утратой реакции его на свет. Односторонний мидриаз, конечно, относится к веду-щим симптомам эпидуральных гематом. Однако следует помнить, что анизокория встречается значительно реже пирамидной недостаточности – в 25-60% случаев. Обычно зрачок расширяется на стороне расположения гематомы, но в 11-15% наблюдений мидриаз оказывается контралатераль-ным ей (за счет сдавления противоположной гематоме ножки мозга в отверстии мозжечкового намета).

Перелом черепа в зоне расположения средней оболо-чечной артерии считается одним из основных признаков эпидуральной гематомы, но порой при ЭДГ повреждение черепа может быть контралатеральным или вообще отсут-ствовать (в 10-15% наблюдений). Линия перелома, гомола-терального гематоме, обычно пересекает чешую височной кости, нередко продолжаясь на основание черепа (преиму-щественно на пирамиду височной кости).

Диагностика ЭДГ. Возможность неинвазивной эксп-ресс-визуализации эпидуральной гематомы с помощью КТ и МРТ не должна ослаблять внимание к их неврологической диагностике. Во-первых, необходимость знать клинику и обоснованно предполагать формирование ЭДГ, тем более отсроченной, остается актуальной и сегодня в любом ста-ционаре. Во-вторых, нередки еще ситуации, особенно в рай-онных и городских больницах, где отсутствуют современ-ные инструментальные методики для распознавания ур-гентной хирургической ЧМТ, и потому тактику лечения определяет клиническая диагностика.

Диагностика изолированной ЭДГ, не сочетающейся с тяжелым ушибом головного мозга, основывается прежде всего на характерном для нее трехфазном изменении соз-нания (первичная утрата в момент травмы – светлый про-межуток ˗ вторичное нарушение сознания). Поэтому, если у больного с ЧМТ, поступившего в стационар в ясном соз-нании или в состоянии умеренного оглушения, в течение ближайших часов, реже – дней, усиливается головная боль, особенно имеющая оболочечный оттенок и локальную из-бирательность, возникает повторная рвота, появляется сон-ливость, имеются элементы психомоторного возбуждения, а при динамическом наблюдении отмечается тенденция к замедлению пульса и повышению АД, то есть основание предполагать компрессию мозга гематомой.

В диагностике ЭДГ необходимо учитывать, что при ней соотношение степени выраженности общемозговой и очаго-вой симптоматики вариабельно. При этом у одних пострада-вших очаговые проявления значительно опережают обще-мозговые, у других общие симптомы компрессии мозга до-минируют над признаками местного сдавления.

При эпидуральной гематоме коматозное состояние ино-гда возникает внезапно. Чаще, однако, наступлению комы предшествует более или менее протяженный период про-грессирования ряда общемозговых и очаговых симптомов. При этом нарастающая головная боль, повторная рвота, возникновение сонливости, психомоторного возбуждения, замедление пульса и ряд других признаков нередко могут служить предвестниками выключения сознания.

Наиболее сложно распознавание эпидуральной гемато-мы у пострадавших, поступивших в стационар в коматозном состоянии. Обычно в этих случаях имеются тяжелые со-путствующие повреждения мозга либо алкогольная инто-ксикация, скрадывающие светлый промежуток. Иногда отме-чается и сверхострое развитие компрессионного синдрома. В такой ситуации выявление хотя бы элементов светлого промежутка по анамнезу позволяет предположить наличие внутричерепной гематомы.

Брадикардия, порой кратковременная, повышение АД, часто с асимметрией, даже у коматозных больных насто-раживают в отношении возможности компрессии мозга. Дальнейшее углубление угрожающего состояния, при кото-ром нарушение жизненно важных функций сопровождается возникновением или нарастанием симптомов дислокации ствола (парез взора вверх, зрачковые и вестибуло-глазо-двигательные расстройства, диффузные изменения мышеч-ного тонуса, стволовые судороги), косвенно указывает на то, что кома обусловлена сдавлением мозга. Следы травмы на боковой поверхности головы, особенно в височной области, а также перелом височной или теменной кости повышают достоверность наличия эпидуральной гематомы у постра-давшего с выключением сознания. Этому же способствуют притупление звука и локальная болезненность при перкуссии черепа, устанавливаемые у пострадавшего в глубоком оглу-шении и сопоре по мимическим реакциям.

Одномерная эхоэнцефалография – простой метод скри-нинга при ЧМТ для выявления, латерализации и просле-живания сдавления мозга. Особое значение эхоэнцефало-графия приобретает при отсутствии КТ и МРТ. Для острых эпидуральных гематом типичной локализации характерно быстрое нарастание смещения срединных структур в проти-воположную – «здоровую» сторону до 6-15 мм. Непо-средственное отражение ультразвукового луча от гематомы (М-эхо) представляет собой высокоамплитудный, непульси-рующий сигнал, расположенный между конечным комп-лексом и пульсирующими низкоамплитудными сигналами от стенок боковых желудочков.

При церебральной ангиографии распознавание ЭДГ основывается на изменениях линии расположения и сме-щении магистральных мозговых сосудов и их ветвей, харак-терном оттеснении сосудистого рисунка полушарий от кос-тей свода черепа (аваскулярная линзообразная зона), а также в отдельных случаях выхождения контрастного раствора за пределы сосудистого русла. Своеобразие ангиографической картины зависит от величины и локализации гематомы, а также от сроков ее формирования. При типичном ˗ височном и теменном ˗ расположении ЭДГ ангиографическая картина, как правило, содержит достаточно убедительные данные для топической и нозологической диагностики. Ведущее зна-чение обычно приобретают прямые снимки. Боковые снимки могут играть основную роль в диагностике атипичной ло-кализации внутричерепных гематом (полюс лобной доли, парасагиттально).

Следует подчеркнуть, что при ЭДГ или даже при кли-ническом подозрении на ее формирование диагностическая люмбальная пункция противопоказана!!!

На КТ острые эпидуральные гематомы характеризу-ются двояковыпуклой (рис. 34), реже плосковыпуклой зоной повышенной плотности, прилегающей к своду черепа.

 

Могут также встречаться ЭДГ серповидные, двойные, линзообразные, неправильные, сливные, распространенные и других очертаний. Обнаружение на КТ в гомогенной гипер-денсивной ЭДГ изоденсивных или гиподенсивных участков свидетельствует о продолжающемся кровотечении.

На MP-томограммах эпидуральные гематомы опреде-ляяются как объемные сферические образования, отслаи-вающие твердую мозговую оболочку – тонкую полоску пониженной интенсивности сигнала между гематомой и мозговым веществом.

МРТ превосходит КТ по выявляемости изоденсивных и малых эпидуральных гематом и часто позволяет дифферен-цировать эпидуральные гематомы от субдуральных по характерному полосчатому изменению интенсивности сигна-ла от оттесненной кровью ТМО. МРТ незаменима для визуа-лизации состояния ствола мозга. Динамические данные КТ и МРТ необходимо использовать для контроля за результатами хирургического и консервативного лечения ЭДГ.

Хирургическое лечение при ЭДГ. В подавляющем боль-шинстве наблюдений острой и подострой ЭДГ имеются абсолютные показания для неотложного хирургического вмешательства, к которым относятся:

– клинические признаки выраженного сдавления го-ловного мозга;

– повторное нарушение или углубление выключения сознания с наличием развернутого или стертого светлого промежутка;

– объем ЭДГ (по данным КТ или МРТ) – более 20-40 мл в зависимости от локализации гематомы, в том числе при асимптомной гематоме;

– наличие хотя бы одного из следующих КТ- или МРТ-признаков: латеральное смещение срединных структур более чем на 5-7 мм; выраженная деформация базальных цистерн; грубая компрессия гомолатерального бокового желудочка, дислокационная гидроцефалия, независимо от локализации и объема гематомы, если они обусловлены последней, а не сопутствующими повреждениями черепа и мозга;

–наличие открытой проникающей ЧМТ или сопут-ствующих повреждений черепа и мозга (вдавленный пере-лом), требующих хирургического вмешательства независимо от объема ЭДГ;

– эпидуральная гематома задней черепной ямки малого объема (<20 мл), если она обусловливает окклюзионную гидроцефалию по клиническим, КТ- или МРТ-данным.

Хирургическое вмешательство при ЭДГ проводят под общей анестезией с использованием ИВЛ. При бурном развитии дислокационной симптоматики сначала через фре-зевое отверстие удаляют часть гематомы, уменьшая тем са-мым компрессию мозга. Последующее выпиливание кост-ного лоскута обеспечивает необходимые условия для пол-ного удаления гематомы и остановки кровотечения. С помо-щью аспиратора отсасывают жидкую кровь; струей физио-логического раствора, шпателем или ложечкой отделяют фиксированные к твердой мозговой оболочке свертки.

При эпидуральных гематомах часто удается точно установить источник кровотечения (кровоточащие или све-жетромбированные концы поврежденных оболочечных сосудов). Если причиной геморрагии являются ствол или ветви средней менингеальной артерии, их коагулируют или перевязывают. При венозном источнике кровотечения коагуляцию дополняют тампонадой гемостатической губкой либо кусочками мышцы (желательно с использованием фиб-рин-тромбинового клея), а также подшиванием твердой мозговой оболочки. Повреждение синуса требует примене-ния микрохирургической техники для пластики дефекта его стенки одновременно с тампонадой гемостатической губкой или кусочками мышцы. Кровотечение из губчатого вещества кости останавливают с помощью хирургического воска.

Вскрытие твердой мозговой оболочки после удаления ЭДГ проводят только при обоснованных подозрениях на сопутствующую субдуральную гематому.

Консервативное лечение ЭДГ. В ряде наблюдений острой и подострой ЭДГ допустимо консервативное лечение с хорошими исходами. Показаниями к нему служат:

– объем ЭДГ менее 30 мл при ее височной локализации и менее 40 мл при лобной или иной локализации в условиях минимальной ненарастающей общемозговой и очаговой симптоматики и при отсутствии клинических признаков дислокации мозга; при этом допускается смещение средин-ных структур до 5 мм по данным КТ и МРТ, если оно не вызывает дислокационной гидроцефалии;

– малая ЭДГ, если клиническая декомпенсация и КТ- МРТ-изменения обусловлены сопутствующими очаговым и диффузным повреждениями мозга; асимптомная ЭДГ объ-емом менее 50 мл.

Следует подчеркнуть, что консервативная тактика ле-чения ЭДГ обязательно требует динамического неврологи-ческого контроля, повторных КТ или МРТ. Поэтому консер-вативное лечение ЭДГ допустимо проводить только в ней-рохирургических стационарах.

Субдуральная гематома (СДГ) – это обусловленное трав-мой объемное скопление крови, располагающееся между твердой и мягкими мозговыми оболоч-ками, вызывающее местное и об-щее сдавление головного мозга (рис. 35).

Формы течения СДГ. Суб-дуральные гематомы по течению разделяют на острые, подострые, хроническ