Формы практического занятия:

Клинический разбор больного:

Знания:

1. Этиология миокардита (инфекционный, лекарственно-индуцированный, аллергический, токсический, радиационный, при системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах, ожоговый, трансплантационный, идиопатический)

2. Патогенез миокардита (прямое цитолитическое действие этиологических факторов, повреждение кардиомиоцитов циркулирующими токсинами, неспецифическое повреждение клеток, специфическое повреждение кардиомиоцитов факторами клеточного и гуморального иммунитета).

3. Классификация (по этиологии и патогенезу, по распространенности воспаления в миокарде, по течению, по степени тяжести, по характеру воспалительного процесса).

4. Клиническая картина

· жалобы - боли в области сердца, одышка, приступы удушья, сердцебиение, тахикардия, перебои в работе сердца, отеки на ногах, боли в правом подреберье, лихорадка;

· анамнез – связь с перенесенной инфекцией, прием лекарственных препаратов, аллергические реакции;

· объективный статус – признаки сердечной недостаточности, изменение I и II тонов, протодиастолический ритм галопа, нарушения ритма сердца, систолический и диастолический шум).

5. Лабораторная и инструментальная диагностика

· электрокардиограмма - изменения процесса реполяризации желудочков, депрессия или подъем сегмента RS–Т, внутрижелудочковые и атриовентрикулярные блокады, синусовая тахикардия или брадикардия, экстрасистолия, фибрилляция или трепетание предсердий, пароксизмальная желудочковая и суправентрикулярная тахикардия, изменения желудочкового комплекса QRS;

· эхокардиограмма -признаки относительной недостаточности митрального клапана, митральной регургитации и увеличение размеров ЛП;

· лабораторные данные -гиперферментемия, неспецифические маркеры воспаления, иммунологические исследования;

· рентгенологическое исследование - наличие кардиомегалии),

· радиоизотопные методы исследования (выявление воспалительных очагов в миокарде).

6. Диагностика миокардита (Далласские критерии гистологической диагностики миокардита, клинические диагностические критерии острого диффузного миокардита по рекомендациям NYHA).

7. Дифференциальная диагностика неревматического миокардита с ревматическим, нейроциркуляторной дистонией, ДКМП, ИБС.

8. Лечение (противовоспалительная терапия, глюкокортикоиды, антикоагулянты, антиагреганты, метаболические препараты, лечение осложнений).

 

Уметь:

Сбор жалоб и анамнеза заболевания, оценка тяжести состояния больного, перкуссия и аускультация сердца, интерпретация результатов дополнительных исследований, проведение дифференциальной диагностики миокардита с использованием клинических и гистологических диагностических критериев, выбор адекватной схемы терапии заболевания с учетом осложнений и сопутствующей патологии.

 

Доклад студентов кураторов в палате.

1. Жалобы: боли в области сердца, одышка, приступы удушья, сердцебиение, тахикардия, перебои в работе сердца, отеки на ногах, боли в правом подреберье, лихорадка; анамнез – связь с перенесенной инфекцией, прием лекарственных препаратов, аллергические реакции.

2. Объективный статус: признаки сердечной недостаточности

3. Дополнительные исследования:

· общий анализ крови (увеличение СОЭ, умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом, моноцитозом),

· биохимический анализ крови (гиперферментемия, увеличение содержания фибрина, серомукоида, гаптоглобина, α₂- и γ-глобулинов при снижении уровня альбуминов, появление С-реактивного белка, изменение содержания иммуноглобулинов),

· ЭКГ (восходящая деперссия ST с одновременным уменьшением амплитуды зубца Т; снижение вольтажа QRS, удлинение интервала QT, синусовая тахикардия, реже брадикардия; экстрасистолия, эпизоды суправентрикулярной или желудочковой пароксизмальной тахикардии)

· ЭХО-КГ (дилатация полостей сердца, особенно левого желудочка; пролапс митрального клапана, митральная и/или трикуспидальная регургитация при дилатации полостей сердца; уменьшение фракции выброса при развитии СН; наличие внутрисердечных тромбов),

· рентгенографическое исследование (кардиомегалия).

4. Предварительный и дифференциальный диагноз: для постановки диагноза наиболее рациональным и доступным является подход к диагностике миокардита, базирующийся на критериях Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (NYHA, 1973). Дифференциальную диагностику следует проводить с ревматическим миокардитом, нейроциркуляторной дистонией, ДКМП, ИБС.

5. Клинический диагноз: формулируется с учетом классификации и основных клинических особенностей течения: указывается этиологическая характеристика (если возможно точно установить этиологию), тяжесть и характер течения, наличие осложнений).

 

Миокардиты.

Миокардит – полиэтиологическое воспалительное заболевание, характеризующееся вовлечением в патологический процесс кардиомиоцитов, интерстиция, микроциркуляторного русла, нередко перикарда (миоперикардит), развитием воспалительной инфильтрации миокарда с повреждением кардиомиоцитов и нарушением их функции.

Патогенез

Повреждающее действие различных этиологических факторов, вызывающих развитие воспаления в сердечной мышце, реализуется с помощью нескольких механизмов:

1. Прямое цитолитическое действие этиологических факторов, например, инфекционных агентов, внедряющихся в сердечную мышцу. Оно осуществляется с помощью миокардиальной инвазии (токсоплазмоз, бактерии и др.) или так называемой репликации возбудителя, продолжающейся от нескольких дней до 2 недель от начала инфекции.

2. Повреждение кардиомиоцитов и других клеток циркулирующими токсинами при системной инфекции (дифтерийный, скарлатинозный миокардиты).

3. Неспецифическое повреждение клеток вследствие распространенных системных иммунопатологических реакций. Например, при системных заболеваниях соединительной ткани, лекарственной или сывороточной болезни сердце повреждается в результате реакции антиген-антитело, являясь как бы одним из органов-мишеней генерализованного аутоиммунного процесса.

4. Специфическое повреждение кардиомиоцитов факторами клеточного (Т-лимфоциты) и гуморального (антитела) иммунитета, которые вырабатываются в ответ на относительно кратковременное внедрение возбудителя (вирусы Коксаки В, гриппа) или реактивированы первичной инфекцией, длительное время персистировавшей в различных органах (цитомегаловирус, вирусы гепатита и др.).

Последний механизм, по-видимому, является основным при развитии вирусных миокардитов. В этих случаях даже после “инактивации” вируса и невозможности его выделения из сердца, процесс иммунного повреждения клеток, “запущенный” вирусом, поддерживается благодаря вновь вырабатываемым антигенам кардиомиоцитов и антителам к ним. Например, энтеровирус Коксаки В имеет большое сходство с клеточной мембраной кардиомиоцитов. Однажды запущенный процесс выработки антител к вирусу продолжается и после его “инактивации” и стимулируется антигенной структурой самого кардиомиоцита. В результате происходит постоянное иммунное повреждение кардиомиоцитов.

Интерстициальная мононуклеарная инфильтрация, дегенерация или лизис миоцитов и фрагментация мышечных волокон соответствуют миокардиту Абрамова-Фидлера, который впервые описал интермиофибриллярные круглоклеточные инфильтраты как основной признак миокардита и высказал предположение об инфекционной природе процесса с наличием инфекции, как оказалось, преимущественно вирусной, локализующейся непосредственно в сердечной мышце и вызывающей воспаление.

Воздействие любого этиологического фактора и сопровождающего его иммунопатологического процесса на миокард приводит к глубоким нарушениям структуры кардиомиоцитов, интерстициальной ткани, микроциркуляторного сосудистого русла и к развитию в сердечной мышце воспалительного инфильтрата, состоящего из лимфоцитов, нейтрофилов, эозинофилов, макрофагов и других клеток. Наблюдается полнокровие сосудов микроциркуляторного русла, спазм артериол, парез капилляров и вен, эритроцитарные стазы и фибриновые микротромбы. Нарушается сосудистая проницаемость и развивается отек стромы. Характерно повреждение и некроз кардиомиоцитов, замещение их фиброзной тканью.

Электронно-микроскопическое и гистохимическое исследования выявляют нарушения ультраструктуры миокарда, важнейшим из которых является повреждение митохондрий. Уменьшается количество гранул гликогена в мышечных клетках, нарушается процесс утилизации глюкозы и β-окисление жирных кислот. Все это приводит к резкому снижению энергетического метаболизма кардиoмиоцитов.

В результате возникает ряд характерных изменений сердечной мышцы, которые определяют клиническую картину и прогноз заболевания:

1. Воспалительный клеточный инфильтрат, отек стромы, некрозы и дистрофии, развитие фиброзной ткани.

2. Снижение сократимости миокарда, систолической функции ЛЖ, нередко с развитием значительной дилатации камер сердца.

3. Диастолическая дисфункция ЛЖ, возникающая в результате повышенной ригидности сердечной мышцы и угнетения процесса активного расслабления.

4. Застой в венах малого или (реже) большого круга кровообращения.

5. Формирование электрической негомогенности и нестабильности миокарда желудочков, существенно повышающих риск возникновения желудочковых аритмий.

6. Очаговое повреждение проводящей системы сердца с развитием внутрижелудочковых и атриовентрикулярных блокад.

Существует мнение, что в некоторых случаях хронические миокардиты тяжелого течения со временем трансформируются в ДКМП (см. выше).

Классификация

Единой общепринятой классификации миокардитов в настоящее время не существует. Наиболее перспективным следует считать разделение миокардитов по этиологическому принципу (см. выше), применение которого возможно только при использовании всего арсенала современных лабораторных и инструментальных методов исследования, включая эндомиокардиальную биопсию, развернутое иммунологическое исследование, выявление инфекционного возбудителя миокардитов с помощью реакции PCR и т.п. К сожалению, такое обследование больных с подозрением на наличие миокардита, преимущественно инфекционного, доступно пока только крупным кардиологическим центрам. Правда, в ряде случаев клиническая картина первичного заболевания или синдромов, осложненных развитием миокардита, столь очевидна, что этиология воспалительного поражения сердечной мышцы не вызывает сомнений (например, лекарственные миокардиты, сывороточные миокардиты, миокардиты при СКВ, ожогах и т.д.). Сложнее обстоит дело с выделением инфекционных, в частности вирусных, миокардитов.

Чаще всего миокардиты классифицируют следующим образом: