Корешковые болевые синдромы (радикулиты и радикулопатии).

Шейно-плечевой радикулит. Этиология и патоге­нез болезни — проявления шейного остеохондроза, нередко с компрессией корешков за счет грыжи диска или компрессии корешков в мсжпозвонковом отверстии. Клиника характеризу­ется следующими расстройствами. Боли и «прострелы» в обла­сти шеи, плечевого пояса и рук. Парестезии в пальцах рук. Вынужденная поза головы. Ограничение активных движений в шейном отделе. Усиление болей при нагрузке на голову, на­клоненную на плечо («тест компрессии корешка в межпозвон­ковом отверстии»). Болезненность при пальпации мышц шеи и плечевого пояса, иногда обнаружение различной величины бо­лезненных узелков в мышцах. Наличие болевых точек (остистые отростки, паравертебральныс шейные точки, точки передней лест­ничной мышцы и мест выхода затылочных нервов). Положи­тельные симптомы натяжения (возникновение болей при на­клоне головы в здоровую сторону и отведении противоположной руки с ротацией внутрь). Мышечные гипотрофии. Снижение су­хожильных и периостальных рефлексов на руке со стороны болей. Изменения чувствительности в зоне отдельных шейных корешков. Вегетативно-сосудистые феномены (истончение и отечность кожи кистей, выраженность сосудистого рисунка, темпера­турные асимметрии, расстройства потоотделения). При дискогенной этиологии радикулита показаны декомпрессия корешков путем вытяжения шейного отдела позвоночника петлей Глиссона, дегидратация для уменьшения отека диска и корешков, новокаиновые и гидрокортизоновыс корешковые блокады, физиотерапия.

Грудной радикулит дискогенной этиологии встреча­ется крайне редко. Боли в грудном отделе позвоночника, осо­бенно опоясывающие, всегда настораживают. Они чаще всего обусловлены заболеваниями внутренних органов (сердца, плев­ры, легких, поджелудочной железы и т.д.) или воспалитель­ными либо опухолевыми процессами в позвоночнике. Термин «межреберная невралгия» в таких случаях лишь маскирует дру­гое серьезное заболевание и свидетельствует о неграмотности врача. Истинная межреберная невралгия есть герпетическое за­болевание межреберного нерва (радикулоганглионеврит), про­являющееся в виде опоясывающего лишая, или формирование невралгии этого нерва после острого периода.

Пояснично-крестцовый радикулит. В 86 % на­ших наблюдений пояснично-крестцовые боли обусловлены диско-радикулярным конфликтом. На остальные 14 % прихо­дятся опухоли, травмы и инфекции. При дискогенных пояснично-крестцовых радикулитах провоцирующим моментом явля­ется поднятие тяжести или неловкое движение. Изменение межпозвонковых дисков дегенеративно-дистрофического характера способствует тому, что в неблагоприятных условиях пульпозное (мякотное) ядро диска через трещины в фиброзном кольце вы­пячивается в форме грыжи в сторону позвоночного канала или межпозвонкового отверстия, сдавливая поясничные и (или) крестцовые корешки.

Клинически компрессия корешков проявляется резкими бо­лями в поясничпо-крестцовой области с отдачей по ходу седа­лищного нерва: по наружнозадней поверхности бедра («гене­ральский лампас»), голени, реже — стопы. На этой поверхности ноги нередко обнаруживается и снижение чувствительности. Боли резко усиливаются при движениях в пояснице и ходьбе широким шагом, а также при кашле и чиханье, напряжении. Характерны симптомы натяжения: симптом Нери — активное или пассивное сгибание головы вызывает боли в пояснице; симптом Дежерина — боли там же при кашле: симптом по­садки — больной садится в постели, сгибая больную ногу в та­зобедренном и коленном суставах; симптом Ласега — при под­нимании выпрямленной ноги возникает боль в пояснице, кре­стце и ягодице.

Лечение — постельный режим, дегидратация, декомпрессия корешков с помощью различных методов тракционной терапии (вытяжения пояснично-крестцового отдела позвоночника), новокаино-гидрокортизоновые блокады, рефлексотерапия, мануальная терапия, физиотерапия и анальгетики. Хирургические ме­тоды лечения в настоящее время, после некоторого увлечения ими, применяются редко. В наших наблюдениях число прооперированных больных не превысило 1 %. Тем не менее удаление диска не гарантировало от рецидивов или дископатии другого уровня, поскольку остеохондроз является хроническим систем­ным заболеванием, протекающим с ремиссиями и обострениями. Упорные и жестокие корешковые боли требуют компе­тенции нейрохирурга для исключения невриномы корешка и опухолей другого происхождения и локализации.

Травматические и компрессионно-ишемические невропатии. Травматические невропатии. Частота травм нервных стволов во время Великой Отечественной войны достигала 8—10 %. В мирное время, по данным П.М. Сараджишвили (1962), нервные стволы травмируются в 1,5 % от всех травм конечно­стей. Вследствие ежегодного увеличения травматизма даже. эти 1,5 % в пересчете на общее количество пострадавших представляют весьма внушительное числе. Принято считать, что боли при закрытых и открытых травмах нервов возникают не всегда. Боли характерны для травм чувствительных или смешанных нервоз, однако при полном анатомическом их перерыве болей может и не быть. Практически болевые ощущения различной степени выраженности наблюдаются обычно при частичных по­вреждений нервов с неполным нарушением их проводимости. Наши данные показывают, что и при травмах двигательных нервов встречаются боли. Но они менее интенсивны, и больные ха­рактеризуют их как «глухие» и нечетко локализуемые. Другие авторы описывают боли при поражениях двигательных нервов как ломящие, иногда с оттенком жжения. Частота их среди других симптомов травм двигательных нервов варьирует от 10 до 40 % [Newrick P., Langton-IIewer R., 1985]. Среди 200 наблю­давшихся нами совместно с Н.М. Жулевым (1985) больных с травматическими невронатиями болевой синдром различной степени выраженности отмечался в 52 %. С помощью специаль­ных приемов (например, симптом Тинеля—Гольдберга) удава­лось выявить болевой синдром несколько чаще (56 %). При травмах лучевого и малобернового нервов боли наблюдались очень редко и лишь в первые часы и дни после травмы. На пер­вом месте по частоте были боли при закрытых травмах плече­вого сплетения, а также нервов кистей и стоп, особенно средин­ного и большеберцового нервов. Локализация болей отвечала зонам автономной иннервации нервов. Травмы срединного, большеберцового и седалищного нервов сопровождались интенсив­ными болями с явственным оттенком жжения, вазомоторными, секреторными и трофическими расстройствами, что вполне объ­яснимо раздражением большого количества вегетативных воло­кон, входящих в состав этих нервов.

Лечение травматических невропатий предусматривает 2 ос­новные задачи: способствовать скорейшей регенерации нерва и предохранить денервированные мышцы от дегенерации. Тя­желые травмы нервов с полным анатомическим перерывом требуют хирургического лечения. Консервативная терапия вклю­чает комплекс мер, создающих условия и способствующих ускорению регенерации нерва, препятствующих образованию руб­цов, деформаций и контрактур. Не касаясь детального освеще­ния способов лечения травм нервов, рассмотрим лишь проблемы купирования боли, поскольку она существенно задерживает ре­генерацию нерва. Многие авторы рекомендуют применять антихолинэстеразную терапию для улучшений проведения импульса по нервному волокну и в мионевральных синапсах. Однако, кроме указанных свойств антихолинэстеразные препараты обладают и хорошим анталгическим свойством. Показан эффект их действия при таламическом синдроме, корешковых и невралги­ческих болевых синдромах [Schott G., Loh L., 1984]. В нашей клинике при травмах нервных стволов конечностей Н.М. Жу­левым с успехом применялся оригинальный метод сочетанного введения прозерина с метацином (А.С. № 1147400, 1984). Для купирования болей использовали также, кроме общепринятых анальгетиков, ультрафонофорез гидрокортизона в чередовании с электрофорезом 2 % раствора никотиновой кислоты на место травмы, местные введения стероидных гормонов в периневральные ткани (туннели), а также синусоидальные модулированные токи. При применении последнего метода использовали второй род работы, выпрямленный режим, частоту модуляции 50—100 Гц, глубину 100 %, силу тока 5—10 мА (до ощущения лег­кой вибрации). Исследования показали, что при проведении даже однократной процедуры фонофореза гидрокортизона не только смягчаются боли, но и скорость проведения нервного импульса по нервам увеличивается на (1,8±0,7) м/с (р<0,001). После однократного электрофореза никотиновой кислоты на­блюдали нарастание скорости проведения импульса на (1,2±0,3) м/с (р<0,001). В ряде наблюдений при упорных болях симнаталгического характера применяли блокады симпатиче­ских узлов и ганглиоблокаторы. Другие анталгические воздей­ствия применяли с учетом особенностей патогенеза в каждом конкретном наблюдении, руководствуясь принципами купирова­ния болей, основанными на собственном опыте (см. раздел «Принципы и методы купирования болей в неврологии»).

Компрессионно-ишемические невропатии. Эта довольно большая группа заболеваний нервных стволов не связана ни с инфекционными, ни с вертеброгенными факторами. Она обусловлена компрессией и ишемией нервов или их ветвей вследствие патологического сужения естественных мышечно-фасциальных или костно-мышечных каналов (туннелей). За последние 7 лет нашей клиникой накоплен опыт распознавания и лечения более 1000 больных указанными невропатиями. Обоб­щение этого опыта позволило нам выделить 32 клинико-патогенетическне формы компрессионно-ишемических невропатий. Две из них относятся к невропатиям черепных нервов и описаны выше (невралгия тройничного и языкоглоточного нервов). Среди десяти невропатнй шеи и плечевого пояса наиболее выражен­ным болевым синдромом отличаются также две: рефлекторная шейная мышечно-комнрессионная ангионевропатия плечевого сплетения и подключичной артерии; реберно-ключичный син­дром Фолконера—Уэдла. Клинические проявления этих двух форм характеризуются главным образом упорными болями в области плечевого пояса (синдром брахиалгии). Первая из них в литературе имеет 2 синонима: синдром Пафцигера и синдром передней лестничной мышцы. В происхождении болей при синдроме Наффцигера главную роль играет компрессия в межлестничном промежутке или за счет преимущественно передней лестничной мышцы (васкулярно-невральный вариант) или компрессии средней лестничной мышцей (неврально-васкулярный вариант). Патологическое напряжение лестничных мышц обусловлено чаще всего компрессией V—VII шейных корешков при шейном остеохондрозе и дископатиямн этого уровня. Оче­видно, что начальная фаза раздражения (компрессии за счет протрузии шейных дисков) аксонов плечевого сплетения явля­ется пусковым механизмом для следующею звена патогенеза — компрессии аксонов плечевого сплетения в межлестничном про­межутке. Этот синдром следует, по-видимому, обозначить как «синдром двойной компрессии аксона» (В.С. Лобзин), что сразу же поясняет необходимость лечебных декомпримирующих ме­роприятий также на двух уровнях: декомпрессии и анталгической терапии на корешковом уровне и на уровне сплетения в межлестничном промежутке. Соответствующие мероприятия по купированию боли изложены в разделе «Принципы и методы купирования боли в неврологии».

Синдром Фолконера — Уэдла характеризуется бо­лями в руке за счет компрессии нервно-сосудистого пучка между ключицей и I ребром. Основные причины: последствия травм с деформацией ключицы или ребра, вынужденные длительные поднятия рук (штукатуры-маляры), ношение тяжести на плече и др. Боли локализуются в подключичной области и плече, от­дают в ладонь и пальцы, усиливаются при поднятии рук вверх, при переносе тяжестей, развертывании и опускании плеча или отведении руки. Поскольку такие движения приводят к сбли­жению ключицы и I ребра, не только усиливаются боли, но при дополнительном глубоком вдохе снижается или исчезает пуль­сация на лучевой артерии, появляются акроцианоз и чувство онемения руки. Оперативное лечение при резком сужении ключично-реберного промежутка — удаление I ребра, рассечение лестничных мышц, являющихся элеваторами I ребра. Консерва­тивное лечение: блокады ключично-реберного промежутка, ультрафонофорез гидрокортизона, СМТ-тсрапия. Рекомендации по профилактике обострении в случаях профессионального проис­хождения синдрома.

Синдром Стейнброкера, или синдром «плечо—кисть», формально не относят к компресснонно-ишемическим невропатиям, но его нередко приходится дифференцировать от других форм брахиалгий, в том числе от синдромов Наффцигера и Фолконера—Уэдла. Характеризуется жестокими жгучими бо­лями в плече и кисти, не купирующнмися анальгетиками, рефлекторной контрактурой мышц плечевого и лучезапястного су­ставов с выраженными вегетативно-трофическими расстройст­вами, особенно в области кисти. Кожа на кисти отечная, блестя­щая, гладкая, иногда с эритемой на ладони или акроцианозом кисти и пальцев. Со временем присоединяются мышечные атро­фии, флексорная контрактура пальцев, остеопороз кисти (атро­фия Зудека) и формируется частичный анкилоз плечевого су­става. Полагают, что синдром Стейнброкера обусловлен трофическими нарушениями при шейном остеохондрозе или при инфаркте миокарда либо связан с ишемией трофических зон спинного мозга, но не исключают и возможность причинной связи с травмой руки и плечевого пояса [Прохорский А.М., 1971; Кипервас И.П., 1975]. Однако, по нашему мнению, жгучий харак­тер болей, их упорство, обилие вегетативно-трофических рас­стройств, флексорные контрактуры пальцев и оживление реф­лексов на пораженной руке с несомненностью указывают на то, что главным механизмом синдрома является ирритация шейно-грудных симпатических приборов (симпатический трунцит). От­сюда в терапии этого синдрома, как показывает наш опыт, наи­более эффективными оказываются новокаиновые блокады звездчатого узла на стороне поражения, применение СМТ-фореза ганглиоблокаторов.

Невралгическая амиотрофия Персонейджа—Тэрнера, или острый болевой плече-лопаточный паралич, на­чинается обычно с болей в области плеча и надплечья, отдаю­щих в лопатку, после чего, спустя несколько дней или недель, проявляется атрофия зубчатой мышцы, дельтовидной, окололопаточных мышц, двуглавой и трехглавой мышц плеча при сохранности функций кисти. Этиология и патогенез изучены недостаточно, однако есть основания полагать, что ведущее зна­чение в генезе этого синдрома имеет множественная компрессионно-ишемическая невропатия шейно-плечевого уровня (дор­сального нерва лопатки, длинного нерва грудной клетки, надло­паточного и подкрыльцового нервов).

В группе компрессионно-ишемических невропатий рук по выраженности болевого синдрома на первом месте находятся син­дром запястного канала и синдром канала Гюйона.

Синдром запястного канала обусловлен компрес­сией и ишемией срединного нерва в туннеле, образованном на уровне запястья костями и суставами запястья, выстланном фиб­розной тканью (дно) и сверху покрытом поперечной связкой — «удерживателем сгибателей». Заболевание полиэтиологично. К нему могут приводить системные общие заболевания и со­стояния или местные процессы, приводящие к сужению запяст­ного туннеля. Нередко синдром развивается при беременности, климаксе, вследствие травм и профессиональных перенапряже­ний пальцев и кисти. Клинически проявляется болями и паре­стезиями в зоне иннервации срединного нерва, особенно интен­сивными в ночное время. Боли усиливаются при перкуссии по поперечной связке запястья, при максимальном сгибании или разгибании кисти и пальцев с иррадиацией в I—II пальцы.

Синдром канала Гюйона обусловлен компрессией и ишемией локтевого нерва в специальном туннеле, также разме­щенном на уровне запястья, но мелиальнее запястного канала, ближе к гороховидной кости. Этиология и патогенез сходны с вышеописанными при синдроме запястного канала, клиниче­ские проявления характеризуются болями и парестезиями в зоне автономной иннервации локтевого нерва на кисти и пальцах.

В группе невропатий тазового пояса и ног на первом месте по частоте и выраженности болевого синдрома находятся бо­лезнь Рота, подгрушевидная компрессия седалищного нерва и метатарзалгия Мортона.

Парестетическая мералгия В.К. Рота клини­чески проявляется крайне неприятными болевыми парестезиями с оттенком жжения по наружной поверхности бедра. Эти боле­вые ощущения особенно сильны при вертикальном положении больного. Заболевание обусловлено компрессией наружного кожного нерва бедра под паховой связкой или над передней верхней подвздошной остью.

Подгрушевидная компрессия седалищного нерва, или синдром грушевидной мышцы, часто встречается у больных поясничным остеохондрозом при дископатии и ком­прессии выпавшим диском корешков C₁ крестцового и, реже, L₈ поясничного. Компрессия и раздражение корешка C₁ приводят к рефлекторно-дистрофическому напряжению грушевидной мышцы и вторичному сдавлению волокон седалищного нерва между этой мышцей и лежащей ниже (кнутри от нерва) крестцово-остистой связкой. Больные жалуются на боли в области ягодицы, отдающие по ходу седалищного нерва. Боли в области ягодицы усиливаются, если производится давление на грушевид­ную мышцу или если ротированная кнутри нога с больной стороны перекладывается на здоровую сторону (вследствие дополнительного натяжения грушевидной мышцы и усиления ком­прессии нерва). Инфильтрация грушевидной мышцы новокаи­ном одновременно может быть лечебной процедурой и диагно­стическим тестом. Однако необходимы лечебные воздействия, направленные и на устранение первичной компрессии аксона грыжей диска между L_V и S₁ позвонками. В этом случае, так же как и при синдроме Наффцигера, указанный синдром целе­сообразно отнести к «синдрому двойной компрессии аксона».

Метатарзалгия Мортона относится к заболеваниям межпальцевых нервов ноги. Чаще страдает межпальцевый нерв, расположенный в метатарзальном промежутке между голов­ками III и IV плюсневых костей. Этот нерв проходит на стопе под глубокой метатарзальной связкой, натянут над ее краем и при определенных позах и движениях пальцев стопы подверга­ется тракционно-компрессионному воздействию. Наиболее за­метно траекторию хода нерва изменяет поза, когда пальцы на­ходятся в гиперэкстензии в плюснефаланговых суставах. Обратное положение, когда производится подошвенное сгибание одно­временно соединенными пальцами, уменьшает давление связки на нерв. При форсированных, направленных то вниз, то вверх, подобных движениях связка как бы катается на нерве, раздра­жая его. Такой «лигаментарно-нервный конфликт» наблюдается часто при длительном ношении туфель с высокими каблуками, особенно если имеется хроническое заболевание суставов (ревматоидный артрит, подагра), способствующее «расставленности» пальцев и натяжению связки, а также искривленное поло­жение I пальца (hallux valgus), при котором сила флексора I пальца ослаблена из-за угловой и ротационной деформации. Так как I палец имеет важную функцию в отталкивании для последующего шага, его слабость приводит к форсированной пассивной гиперэкстензии других пальцев при ходьбе, особенно на высоких каблуках и широкими шагами. Описаны также нев­ралгические боли типа синдрома Мортона у спортсменов-бегу­нов. Иногда развивается неврома межпальцевого нерва. Клини­ческая картина складывается из простреливающих болей в подошве под III и IV пальцами, возникающих при ходьбе. В дальнейшем больные испытывают боли и в ночное время. Ле­чение ортопедическое, блокады нерва, пересечение связки.

Каузалгия. Термин «каузалгия» происходит от греч. Καοςις — жжение и αλγος, — боль. Это особая категория болевых ощуще­ний, возникающих при частичном повреждении срединного и седалищного (большеберцовой ветви) нервов. Причина такой избирательности состоит в особом богатстве этих нервов симпа­тическими волокнами. Каузалгия встречается, как правило, в боевых условиях, что связано, по-видимому, с ролью перена­пряжения симпатико-адреналовой и таламолимбической систем и фрустрацией (угроза смерти) во фронтовой обстановке.

Интенсивные боли с мучительным оттенком жжения и тя­гостным ощущением сухости кожи заставляют больных увлаж­нять и охлаждать больную конечность мокрой тряпкой. Боли преимущественно локализуются в области стопы или кисти, но обладают широкой иррадиацией и усиливаются до невыносимых под влиянием незначительных раздражении кожи. При исследо­вании чувствительности на кисти или стопе зона гиперпатии обычно выходит за пределы автономной иннервации нерва. Обнаруживаются выраженные сосудистые, секреторные и трофиче­ские расстройства, анталгические и рефлекторные контрактуры конечности. Вскоре после острой («местной») стадии формиру­ется реперкуссионная стадия каузалгического синдрома. В этой стадии суммируются центрипетальные болевые гиперпатические импульсы из алгогенного источника, поэтапно перевозбуждающие сегментарные аппараты спинного мозга, ствола, зритель­ного бугра u коры больших полушарий. По механизму реперкуссии возникают каузалгические боли симметрично в ладони или подошве здоровой стороны. Усиливаются вегетативно-тро­фические нарушения, изменяется психика больных. Проводится комплексное лечение, направленное как на алгогенный источник (проводниковые блокады, невролиз или резекция нерва с по­следующим наложением шва), так и на другие зоны. Состояние больных намного облегчается под влиянием блокады симпатиче­ских узлов, электрофореза ганглиоблокаторов, симнатэктомии или ганглиоэктомии в сочетании с назначением вегетотропных и нейротропных средств.

Герпетические невралгии. Заболевания периферической нерв­ной системы, обусловленные бактериальной или вирусной ин­фекцией, чаще всего проявляются полиневритами или полирадикулоневритами, в клинической картине которых на первый план выступает множественное симметричное поражение дистальных отделов нервов рук и ног с вялыми параличами ки­стей и стон, снижением или отсутствием рефлексов и выпадениями чувствительности по типу перчаток и чулок. Боли воз­можны, но не интенсивны и не являются самостоятельной целью лечения. В отличие от этих нозологических форм вирусы группы герпеса (вирус опоясывающего лишая — ветряной оспы, вирус герпеса простого) исключительно часто приводят к поражению периферической нервной системы со стойким и выраженным бо­левым синдромом.

Активная терапия герпетических ганглионевритов позволяла предупредить развитие постгерпетических невралгий, сократить сроки клинических проявлений болезни и пребывания в стацио­наре, а в случаях рецидивирующего течения добиться прекра­щения или значительного урежения рецидивов.

Оптимальной схемой лечения, по нашему опыту, можно счи­тать следующую:

1) назначение ДПКазы с первых дней заболе­вания;

2) за 4 — 6 дней до завершения курса лечения ДИКазой — назначение интерфероногенов;

3) при появлении рецидивов — повторный аналогичный курс с интраназальным введением РНК.

Резюмируя результаты наших наблюдений, можно констати­ровать, что ранняя и интенсивная этиотронная терапия герпетических поражений нервной системы во многих случаях позволяет добиться существенного лечебного эффекта.