Определение острого миокардита.

Этиология острого миокардита.

Основные клинические проявления болезни.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Уход, лечение.

Профилактика острого миокардита.

Определение кардиомиопатии

Этиология кардиомиопатии.

Основные клинические проявления болезни.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Уход, лечение.

Профилактика..

Миокардит - воспалительное заболевание миокарда инфекцион­ной, инфекционно-аллергической или инфекционно-токсической природы.

Этиология. Причиной обычно служит инфекция, чаще вирусная (вирусы полиомиелита, гриппа, аденовирусы, виру­сы кори. паротита, герпеса и др.), бактериальные (дифтерия, скарла­тина и др.)

. Однако, миокардит может развиваться при аллергических состояниях, воздействии ионизирующего излучения, химическом, физическом воз­действии и приеме некоторых лекарственных средств.

Патогенез. Инфекционный фактор непосредственно внедряется в миокардиоцит, повреждает его, с выходом лизосомальных ферментов. Включаются иммунологические механизмы _ реакция аутоантиген - антитело, формирование иммунных комплексов, выде­ление медиаторов и развитие воспаления.

Наряду с непосредственным внедрением возбудителя с последую­щим воспалением (клеточной инфильтрацией). миокардит могут вы­зывать также воздействия токсинов или аллергическая реакция.

Клиническая картина.Миокардит часто протекает бессимптомно. Нередко клиническая -картина завуалирована основным инфекционным процессом. Вирусному миокардиту часто предшествуют инфекции верхних дыхатель­ных путей, лихорадка и заболевания жкт. Подозревать миокардит следует при тахикардии, аритмиях, и/или сердечной недостаточности неясного генеза.

Основные жалобы пациентов.Общая слабость, боли в сердце ноюще­го, колющего, сжимающего характера, одышка после физического на­пряжения или в покое (при тяжелом течении), сердцебиение, перебои в области сердца; в случаях тяжелого течения - боли в правом подре­берье, отеки на ногах, кашель при физической нагрузке. Течение миокардита может быть различной степени тяжести: легкой, среднетяжелой и тяжелой.

Объективное обследование. Общее состояние удовлетворительное при легком течении и тяжелое - при тяжелом. Положение в постели вынуж­денное - возвышенное (при тяжелом течении). Возможен акроцианоз.

Пульс - тахикардия, удовлетворительного или слабого наполне­ния, аритмичный (экстрасистолия, мерцательная аритмия). АД сни­жено.

Границы сердца увеличены влево. Тоны сердца приглушены или глухие, аритмичные (ритм галопа, экстрасистолия. пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия), систолический шум на верхушке сердца (шум мышечного гнезда), первый тон ослаблен.

При тяжелом течении появляются признаки сердечной недоста­точности: в нижних отделах легких выслушиваются мелкопузырча­тые хрипы застойного характера (возможны приступы сердечной аст­мы), увеличенная, болезненная при пальпации печень, отеки нижних. конечностей, асцит.

Осложнения:относительная недостаточность трехстворчатого кла­пана, тромбоэмболии, лево- и правожелудочковая недостаточность, присоединение перикардита.

ЛИИ:ОАК: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличе­ние СОЭ. При вирусных миокардитах возможна лейкопении.

БАК: увеличение содержания сиаловых кислот, СРБ и у-глобули­нов, АсАт.

Иммунологические исследования: уменьшение количества Т -лимфо­цитов и Т -супрессоров, повышение содержания JgA, JgY. Посев крови и других биологических жидкостей для выяв­ления возбудителя.

Инструментальные исследования.ЭКГ: отмечаются преходящие, не­специфические изменения сегмента s- Т и зубца т, нарушения ритма (в тяжелых случаях - блокады сердца), снижение вольтажа.

Рентгенография грудной клетки. Выявляются расширение границ сердца, застойные изменения в легких. В тяжелых случаях - кардио­мегалия.

Ультразвуковое исследование (УЗИ). Выявляются гипертрофия мыш­цы сердца, дилатация полостей, признаки тотальной гипокинезии мио­карда в отличие от локальной – при ИБС. Прижизненная биопсия миокарда - признаки воспаления (очаговое при легком течении и диффузное - при тяжелом). Уход и лечение. Медицинская сестра обеспечивает: четкое и своевременное выполнение назначений врача; своевременный прием больными лекарственных препаратов; контроль побочных эффектов и переносимости лекарственных средств; контроль АД, ЧДД, пульса, массы тела и величины суточного диуреза; оказание доврачебной помощи при гипертермии; в необходимых случаях кислородотерапию. Также она проводит: беседы с больным и его родственниками о характере диеты, профилактике пролежней, обучение больных контролю (самоконтролю) ЧДД и пульса, АД.

Основное внимание уделяется этиотропной терапии и ле­чению осложнений.

Обычно показана госпитализация. Меры общего характера вклю­чают постельный режим, ингаляции кислорода и прием неспецифи­ческих противовоспалительных средств. Диета с ограничением соли до 4-5 г и жидкости до 1-I,2л в сутки.

Этиотропная терапия. Миокардит, вызванный:

-V вирусом гепатита - ремонтадин (100 мг внутрь 2 раза в сутки в те­чение 7 суток);

-V микоплазмой пневмонической.- эритромииин (0,5-1 г внутривен­но, инфузия каждые 6 '1);

-V хламидиями - доксициклин (100 мг внутривенно, инфузия каж­дые 12'1);

-V прочими бактериями - до определения чувствительности к антибио­гикам - ванкомицин (15 мг/кг внутривенно, инфузия каждые 12 '1); .J при действии токсинов - антибиотикотерапия + экстренное вве­дение антитоксина;

-V при грибковых - амфотерицин В (0,3 мг/кг в сутки) + фторцито­зин (100-150 мг/кг в сутки внутрь в 4 приема);

J при аллергических (на сульфаниламиды, пенициллин, тетрацик­лин, укусы насекомых) - антигистаминные средства, устранение аллергена

,j при лучевом миокардите - кортикостероиды.

Учитывая, что в основе развития миокардита лежит воспалитель­ный процесс, истоком которого служат иммунные нарушения, паци­ентам назначают нестероидные противовоспалительные пропараты индометацин, ортофенпо 0,025 г 1 драже 3-4 раза в день), а при глу­боких иммунных сдвигах - глюкокортикоиды (nреднuзолон по 0,005 г по схеме, дексаметазон), а также аминохинолиновые препараты делагил по 0,25 г 2 раза в день до еды).

Для улучшения метаболизма в миокарде назначают рибоксин 'О.2х3 раза в день или внутривенно).

При развитии сердечной недостаточности - диуретики, сердечные гликозиды (осторожно и по показаниям).

Прогноз, В большинстве случаев миокардитов прогноз благоприят­ный. Если выражены симптомы (при тяжелом течении), прогноз ху же: выздоровление у 50% случаев, у остальных развивается ДКМП с развитием сердечной недостаточности. Нарушения ритма могут при­вести к внезапной смерти.

Профилактика заключается в тщательном лечении заболеваний, вы­зывающих миокардит, в соблюдении необходимого для них режима, своевременной санации инфекционных очагов.

Вторичная профилактика. Пациенты с последствиями перенесен­ного миокардита подлежат постоянному диспансерному наблюдению и клиническому обследованию не реже 2 раз в год, сроки временной нетрудоспособности при ангине, гриппе у таких пациентов должны быть более продолжительными, чем в обычных случаях. Перед выпис­кой на работу - осмотр и ЭКГ

Атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического (аорта, ее ветви) и мышечно-эластического типа (церебральные, коронарные и др.), характеризующееся нарушением жи­рового обмена с отложением и накоплением в их интиме липопротеидов с последующим реактивным разрастанием соединительной ткани и образованием на внутренней оболочке артерии холестериновых бля­шек. В бляшке происходит разрастание соединительной ткани (скле­роз) и отложение в эти разрастания кальция (кальциноз), что приво­дит к сужению просвета артерии вплоть до полного его закрытия. В результате постепенно развивается недостаточность кровообращения участка органа, питаемого пораженной артерией. Одновременно про­исходит нарушение в системе гемостаза в виде активации свертыва­ния крови (агрегация, тромбообразование). Атеросклероз — чрезвы­чайно распространенное заболевание. Заболевают им в основном люди старше 30 лет. Женщины заболевают атеросклерозом после на­ступления климакса, что связано с защитным действием женских по­ловых гормонов.

Факторы риска атеросклероза: артериальная гипертония, мужской пол, курение, гиподинамия, нарушение толерантности к глюкозе, снижение функции щитовидной железы, сахарный диабет, избыточ­ная масса тела, неправильные поведенческие реакции, стресс, высо­кий уровень в крови холестерина, отягощенная наследственность, подагра, мягкая питьевая вода. По причинам развития атеросклероза существует несколько гипотез: липидная (первичное нарушение липидного обмена в сосудистой стенке); эндотелиальная (первичное повреждение эндотелия сосудов с последующим развитием атеросклеротической бляшки); инфекционная (вирус Эпштейн—Барра, цитомегаловирус, хламидии), которую разрабатывают Е,И. Чазов и Майкл де Бейки (США). Большинство ученых придерживается полиэтиологичности развития атеросклероза, когда сочетание факторов риска и причин приводит к развитию болезни, в том числе и в моло­дом возрасте. Основой болезни является первичное нарушение про­ницаемости эндотелия и миграция в интиму гладкомышечных клеток макрофагов, которые интенсивно накапливают липиды с последую­щим их распадом и выходом в межклеточное пространство, что ведет к формированию атеросклеротической бляшки.

Атеросклероз протекает волнообразно, при прогрессировании бо­лезни нарастает жиробелковая инфильтрация сосудистой стенки, уве­личивается количество бляшек. В период стихания клинических про­явлений болезни вокруг отложений липопротеидов происходит разрастание соединительной ткани и отложение солей кальция — формирование атеросклеротической бляшки, которая является глав­ной причиной всех клинических проявлений как самой болезни, так и осложнений.

 

Клиника. Зависит от: локализации процесса(аорта, коронарные арте­рии, мозговые артерии, почечные артерии, мезентериальные артерии, легочные артерии); течения болезни(прогрессирование, стабилизация, регрессирование); периода(доклинический, клинический). В началь­ный (скрытый) период жалобы отсутствуют. В крови определяется повышенный уровень холестерина, бета-липопротеидов низкой плот­ности, триглицеридов. Главная причина и характер клинических про­явлений обусловлены недостаточным кровоснабжением органов. В за­висимости от преимущественной локализации атеросклеротических изменений различают атеросклероз грудной и брюшной аорты, мезентериальных, почечных, коронарных, головного мозга и нижних конеч­ностей артерий.

Атеросклероз грудной аортыхарактеризуется давящей, жгучей бо­лью за грудиной, иррадиирующей в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота. Боль постоянная, длящаяся часами и сутками, перио­дически ослабевая и усиливаясь. Боли могут быть в спине, как при межреберной невралгии, наблюдаются затруднение глотания, охрип­лость голоса, головокружение, обморочные состояния и судороги при резком повороте головы. Повышение систолического АД при нор­мальном диастолическом АД, возрастание пульсового давления.

Атеросклероз брюшной аортыпроявляется болями в животе, взду­тием живота, запорами. Отмечаются перемежающая хромота, похоло­дание и онемение стоп, атрофия мышц голеней, язвы и некроз в об­ласти пальцев стоп с отеком и гиперемией; отсутствие пульсации артерий стоп, подколенной артерии, бедренной артерии; отсутствие пульсации аорты на уровне пупка; систолический шум над бедренной артерией в паху; систолический шум над брюшной аортой в области пупка.

Для атеросклероза мезентериальных артерийхарактерны резкая, жгучая боль в животе или режущая в эпигастрии, на высоте пищеварения в течение 1—3 ч. Иногда боли кратковременные, купируются нитроглицерином. Боль сопровождается вздутием живота, запором, отрыжкой. Отмечаются зловонные поносы 2—3 раза в сутки с непе­реваренными кусочками пищи, жира; рефлекторные боли в области сердца; сердцебиение, перебои, одышка.

Атеросклероз почечных артерийпроявляется в основном артериаль­ной гипертензией, мочевым синдромом (белок в моче, эритроциты, цилиндры). При поражении одной почки клиника медленно прогрес­сирующей АГ со стойкой АГ. При двустороннем — злокачественное течение АГ. Над почечными артериями выслушивается систолический шум (середина расстояния между пупком и мечевидным отростком).

Атеросклероз коронарных артерийпроявляется приступами стено­кардии и приводит к инфаркту миокарда. На ангиограммах коронар­ных артерий выявляется сужение их просвета.

Атеросклероз сосудов головного мозгахарактеризуется снижением памяти, головокружением, снижением умственной работоспособно­сти, концентрации внимания. При значительном сужении сосудов ткань головного мозга атрофируется и развивается слабоумие. Ишемический и геморрагический инсульт (тошнота, рвота, головная боль, нарушение речи, глотания, появление парезов и параличей).

Клиническим проявлением атеросклероза сосудов нижних конечно­стейявляются слабость в ногах, похолодание стоп и пальцев, пере­межающая хромота (боль в икроножных мышцах при ходьбе и пре­кращение при остановке), трофические язвы, гангрена пальцев ног.

Уход и лечение. Медицинская сестра обеспечивает: четкое и свое­временное выполнение назначений врача; своевременный прием больными лекарственных препаратов; контроль побочных эффектов лекарственной терапии; контроль АД, ЧДД, пульса, массы тела и величины суточного диуреза; оказание доврачебной помощи при при­ступе сердечной астмы; проведение ЛФК; в необходимых случаях кислородотерапию. Также она проводит: беседы с больными и их род­ственниками о значении систематического приема гиполипидемических препаратов; о значении диеты с ограничением жиров для профи­лактики осложнений атеросклероза; обучение больных контролю (самоконтролю) ЧДД и пульса.

Мероприятия по уходу должны быть направлены на выполнение достаточной двигательной активности, предупреждение пролежней. Особенно большое значение имеет режим питания. Принципы раци­онального питания при атеросклерозе предусматривают: 1) уменьше­ние общей калорийности пищи; 2) уменьшение в рационе жиров и продуктов, богатых холестерином. Следует резко ограничить прием жирной пищи, особенно животных жиров, а также сахара, так как избыточное потребление сахара стимулирует продукцию эндогенно­го холестерина. Вместо животных жиров в рацион необходимо вклю­чить растительные жиры. Необходимо исключить из меню продукты, содержащие экстрактивные вещества (мясные бульоны, жареные блю­да, копчености, пряности), ограничить прием соли (до 5—6 г/сут). Диета должна быть богата овощами, фруктами, кислыми нежирными молочными продуктами.

Фармакотерапия проводится по назначению врача и включает сле­дующие группы лекарственных препаратов: 1) средства, тормозящие образование холестерина: статины — лавастатин (мевакор); принима­ется обычно по 40—60 мг 1 раз на ночь; симвастатин (зокор) — по 10— 20 мг в сутки; фибраты — клофибрат (мисклерон) — по 0,5—0,75 г 3 раза в день после еды; цетамифен — по 0,5 г 3—4 раза в день через 15 мин после еды; трибуспонин — по 0,1 г 3 раза в день после еды; 2) средства, улучшающие микроциркуляцию и тормозящие синтез хо­лестерина: никотиновая кислота (0,5 г внутрь 3 раза в день), ксантинола никотинат (0,15 г внутрь 3 раза в день), пиридоксин (0,005 г внутрь 3 раза в день).

В лечении атеросклероза также применяют ангиопротекторы: пармидин (0,25 г внутрь 3 раза в день), добезилат-кальций (0,25 г внутрь 3 раза в день), антиагреганты (ацетилсалициловая кислота по 0,1 г внутрь 1 раз в день, трентал по 0,1 г внутрь 3 раза в день), курантил по 0,025 г внутрь 3 раза в день) и других препаратов, повышающих неспецифическую резистентность организма (квай по 1 драже

 

Хроническая сердечная недостаточность — это не­способность сердца снабжать метаболизирующие ткани кровью и кислородом на уровне, соответствующем их потребностям в покое или при легкой физической нагрузке. У больных нарушается обеспечение органов и тканей продуктами, необходимыми для их нормальной ра­боты. ХСН является одной из главных проблем современной карди­ологии. Распространенность ХСН в мире составляет не менее 1,5%. С возрастом частота ее увеличивается, достигая 10% у лиц старше 80 лет. Смертность в этой группе в 4—8 раз, а частота внезапной смер­ти — в 6—9 раз выше, чем в целом среди населения.

Основой развития ХСН является дисфункция миокарда, приводя­щая к снижению сердечного выброса. Основными причинами дис­функции могут быть поражения миокарда (постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз, дилатационная кардиомиопатия, миокардиты, миокардиодистрофии, алкогольное, лекарственные и токсические поражения и др.), когда развивается преимущественно систолическая недостаточность левого желудочка.

Снижение сократительной функции левого желудочка при доста­точном притоке крови к сердцу и при сохраненной функции правого желудочка сопровождается увеличением конечного диастолического объема и конечного диастолического давления левого желудочка. Вслед за этим возрастает объем и давление в левом предсердии, далее ретроградно возрастает давление в легочных венах. Появляется одыш­ка. Особенно в ночное время, когда в горизонтальном положении происходит увеличение притока крови к сердцу. Если эти процессы усиливаются, развивается интерстициальный отек легких (сердечная астма), а при пропотевании жидкой части крови в альвеолы — аль­веолярный отек легких. Формирование отечного синдрома при ХСН обусловлено задержкой ионов натрия и воды в кровотоке, а также повышением объема циркулирующей крови.

Клиника. Зависит от стадии заболевания. Начальная (первая, ком­пенсированная) стадия проявляется сердцебиением и одышкой, ко­торые возникают при значительной физической нагрузке и сохраня­ются дольше, чем у здорового человека, выполняющего ту же нагрузку. Все симптомы на этой стадии болезни при правильном режиме мо­гут исчезать без медикаментозного лечения. Шаговая проба состав­ляет от 456 до 550 м (за 6 мин без отдыха).

При второй стадии застойные явления выражены значительно и могут распространяться на один (II А ст.) круг кровообращения.

При поражении левых отделовсердца наблюдаются застойные яв­ления в малом круге кровообращения: одышка, приступы удушья (чаще по ночам), сердцебиение, сухой кашель, нередко кровохарка­нье, быстрая утомляемость; бледность, цианотический румянец на щеках (митральный стеноз), акроцианоз. Отмечается расширение ле­вой границы сердца, при митральном стенозе — верхней. Часто отме­чаются экстрасистолия, ритм галопа, глухость тонов, мерцательная аритмия. Печень и селезенка не увеличены. В легких прослушивает­ся жесткое дыхание, часто сухие хрипы, при выраженных явлениях застоя — хрипы влажные, мелкопузырчатые, незвучная крепитация.

При поражении правых отделов сердцанаблюдаются застойные яв­ления в большом круге кровообращения: тяжесть и боли в правом подреберье, жажда, уменьшение диуреза, отеки, увеличение и чувство распирания живота, при объективном исследовании выявляются одышка; акроцианоз, набухание шейных вен, отеки на ногах, в тяже­лых случаях — асцит; тахикардия, часто экстрасистолия, мерцатель­ная аритмия, ритм галопа, систолический шум в области мечевидно­го отростка, усиливающийся при вдохе за счет относительной недостаточности трехстворчатого клапана. Границы сердца расширены во все стороны. Пульс частый, малой величины, нередко аритми­чен. Печень значительно увеличена, поверхность ее гладкая, край за­круглен, болезненный. Пальпация печени вызывает набухание шейных вен (симптом Плеша).

Если застойные явления распространяются на оба круга кровообра­щения (II Б ст.),появляется интенсивная одышка, которая беспоко­ит больного даже при небольшом физическом или эмоциональном напряжении. Влажные хрипы в легких приобретают более стойкий и распространенный характер, расширяются яремные вены, печень увеличивается и становится плотной, отеки распространяются на голе­ни, бедра. Определяется асцит и/или выпот в плевральной полости (гидроторакс). Может нарушаться функция внутренних органов (ре­зультат застоя), но без декомпенсации. В результате лечения застой­ные явления могут уменьшаться.

Третья стадия (III ст.) — конечная, дистрофическая. Проявляется она тяжелой одышкой в покое, ортопноэ, ночными приступами уду­шья, гидротораксом, гидроперикардом, асцитом, анасаркой, резким расширением яремных вен, гепатомегалией (печень плотная с острым краем). Присоединяются изменения в эндокринной системе, разви­вается кардиальная кахексия. Лечение может лишь несколько улуч­шить общее состояние.

Уход и лечение. Медицинская сестра обеспечивает: проведение проветривания и кварцевания, влажную уборку палат; уход за полос­тью рта больных, их кожей, слизистыми, половыми органами при физиологических отправлениях, профилактику пролежней; четкое и своевременное выполнение назначений врача; своевременный прием лекарственных препаратов; контроль за передачами родственников; контроль АД, ЧДД, пульса, массы тела и величины суточного диуреза; проведение ЛФК; в необходимых случаях кислородотерапию; подготов­ку к дополнительным исследованиям (лабораторные, инструменталь­ные). Также она проводит беседы с больными и их родственниками: о влиянии курения и алкоголя на прогрессирование ХСН; о значении систематического приема сердечных средств и мочегонных в профи­лактике прогрессирования ХСН; о значении диеты с ограничением жидкости и соли для профилактики прогрессирования ХСН; прово­дит обучение больных и их родственников определению АД, ЧДД, пульса, распознаванию первых признаков сердечной декомпенсации с целью ее профилактики.

Эффективный уход за больными требует выполнение следующих мероприятий. Необходимо: информировать пациента о симптомах ХСН, прогнозе, необходимости исключения вредных привычек, пользы физической активности.

На I стадии медицинская сестра обеспечивает немедикаментозное лечение. Все пациенты нуждаются в поддержке и рекомендациях от­носительно рационального питания для сохранения оптимальной массы тела. При избыточной массе тела возникает дополнительная нагрузка на сердце, особенно при физической активности. Назнача­ется диета № 10. Снижение массы тела на 1,5—2,5 кг или более в те­чение недели рекомендуется посредством ограничения потребления жиров и калорийности рациона. Улучшение статуса питания у исто­щенных, недоедающих и алкоголизированных больных также имеет важное значение.

Пациенты с ХСН часто испытывают жажду, что приводит к увели­чению потребления воды. У большинства пациентов количество по­требления жидкости должно быть ограничено контролем суточного диуреза (до 1 л/сут). Потребление соли должно быть ограничено (до 2 г/сут), поскольку большее количество потребляемой соли может ухудшить состояние пациента. Соль не следует добавлять при приго­товлении пищи или во время еды.

Динамические упражнения, такие как ходьба, езда на велосипеде, плавание, садоводство и огородничество должны проводиться с той интенсивностью, которая комфортна для данного пациента. Постель­ный режим — важная часть лечения ХСН, однако ранняя мобилиза­ция и ЛФК также необходимы. Даже короткие периоды постельного режима приводят к уменьшению переносимости физических нагру­зок, появлению страха перед выполнением домашней работы. Необ­ходимо всячески поощрять регулярную, умеренную (с учетом состо­яния пациента) физическую активность (совершать пешие прогулки 3—5 раз в неделю в течение 20—30 мин), которая улучшает мышеч­ный тонус и уменьшает выраженность симптомов ХСН.

Курение должно быть исключено.

Алкоголь может вызывать повреждение миокарда и способствовать возникновению аритмий. Его необходимо исключить.

 

Общие правила фармакотерапии пациентов с ХСН

 

1. При отсутствии противопоказаний все больные должны полу­чать ингибиторы АПФ.

2. Лечение ИАПФ должно продолжаться неограниченно долго.

3. Назначение ИАПФ сочетается с назначением диуретиков (кроме калийсберегающих), даже при отсутствии видимых отеков.

4. При недостаточном эффекте по назначению врача к лечению добавляются вазодилататоры других групп.

5. Лечение бета-блокаторами продолжается неограниченно долго.

6. Прием сердечных гликозидов проводится строго по назначению врача (обычно при отсутствии эффекта от ИАПФ и диуретиков).

 

Вид и доза препаратов каждой группы выбирается врачом инди­видуально с учетом тяжести клинических проявлений ХСН, сопут­ствующей патологии и других особенностей течения заболевания у конкретного больного. Медицинская сестра обеспечивает их правиль­ный прием больными. При тяжелых формах ХСН назначаются спиронолактон в сочетании с ИАПФ, другими диуретиками и сердечны­ми гликозидами, что приводит к гипокалиемии и требует постоянно­го контроля содержания калия в плазме крови на протяжении всего периода лечения, коррекции диеты с увеличением калийсодержащих продуктов (курага, изюм, чернослив и др.).

При лечении ХСН могут назначаться средства, корригириущие элек­тролитный обмен, и препараты, улучшающие метаболизм миокарда:

ü Калия хлоридпринимается внутрь после еды в виде 10%-ного ра­створа по 50—60 мл, в виде таблеток — по 0,5—1,0 г или вводит­ся в вену в физиологическом растворе или 5%-ном растворе глю­козы. Калий противопоказанпри почечной недостаточности.

ü Панангин. Назначается внутрь по 1—2 драже 3 раза в день пос­ле еды или внутривенно по 10 мл, медленно в 20—30 мл физи­ологического раствора или 5%-ного раствора глюкозы; внутри­венно капельно в. 250—500 мл растворителя. Аспаркам по составу близок к панангину.

ü « Поляризующий раствор».Состав: на 250 мл 5%-ного раствора глюкозы 4 ЕД инсулина, 10 мл 10%-ного раствора хлористого калия, 5—10 мл 25%-ного раствора сульфата магния. Вместо хлористого калия и сульфата магния можно ввести 5—10 мл панангина. Раствор вводится в вену капельно.

ü Оксигенотерапияпроводится в виде ингаляций кислорода из кислородной подушки или централизованно с помощью носо­вого катетера иди лицевой маски.

ü Витамины,особенно их коферментные формы (кокарбоксилаза) и анаболические стероиды (неробол) при ХСН улучшают внутриклеточный обмен. Применяются в обычных дозах.

 

Теоретическое занятие №14

 

Тема: Болезни органов кровообращения и беременность.

 

Цели и задачи: дать представление о влиянии болезней системы кровообращения на течение беременности.

 

Учебные вопросы:

1. Влияние болезней системы кровообращения на течение беременности.

Профилактика осложнений.