Влияние биохимических факторов риска на трансформацию резистентности тканей зуба к кариесу

 

Одним из основных этиологических факторов, действующих на биохимическом уровне и приводящих к развитию кариеса, является зубная бляшка1. Ее количе-ство, площадь поверхности зуба, которую она занимает, скорость образования после удаления – своеобразные индикаторы риска развития кариеса у разных людей [28].

 

У детей до 3 лет наличие зубной бляшки отражает качество гигиены и наиболее сильно ассоциируется с распространенностью кариеса [4; 146; 151]. Эта взаимосвязь прослеживается в работах многих отечественных и зарубежных исследователей.

 

У 37,7% детей, средний возраст которых составил 22,9 мес., на поверхности зу-бов обнаруживалась тонкая, а у 31,2% – плотная зубная бляшка; из них 75% детей уже страдали кариесом. При этом только 3,4% родителей осуществляли гигиену рта своим детям после приема пищи, на ночь [151].

 

В.Ю.Дорошина выявила кариес у 23,3% 2-летних (кп=0,37±0,12) и 76,7% полу-торагодовалых детей, у которых в пришеечной области и на жевательной поверхно-сти первых временных моляров был особенно толстый слой налета [268].

 

Т.А.Набатова у 58% 3-летних детей отмечала поражение зубов кариесом (в сред-нем по 2–3 зуба на 1 ребенка), у 2% временные зубы были удалены. При этом был констатирован плохой уровень гигиены у всех осмотренных пациентов [327].

 

Т.Е.Зуева у детей до 3 лет также регистрировала неудовлетворительный уровень гигиены, независимо от наличия или отсутствия общесоматических заболеваний

 

в анамнезе (2,35 – в группе здоровых, 2,41 – в группе с соматическими осложне-ниями) [279].

 

Отсюда следует, что чем раньше и интенсивнее начат уход за полостью рта де-тей, тем меньше вероятность поражения кариесом временных зубов у дошкольни-

 

¹ Зубная бляшка – это скопление бактерий в матриксе органических веществ – протеинов и полиса-харидов, – приносимых туда слюной и продуцируемых самими микроорганизмами.

 

 

 

Лечение кариеса у детей.indd 12 03.03.2008 15:11:47

Причины развития кариеса у детей раннего возраста

 

ков [191; 200]. По мнению Л.Н.Кузьминой, гигиеническое состояние рта влияет на структурно-функциональную резистентность эмали [304]. Своим исследовани-ем она доказала, что распространенность кариеса зубов среди детей с удовлетвори-тельной гигиеной значительно ниже (41,7±7,9%) по сравнению с распространен-ностью кариеса у детей с неудовлетворительной гигиеной (59,1±4,54%; р<0,05).

 

Мнение Л.Н.Кузьминой созвучно с мнением Г.Ф.Киселева, согласно которому индекс гигиены у детей 3–4 лет ухудшается при более неблагоприятных уровнях резистентности [289].

 

Однако сама по себе зубная бляшка – это возможность развития кариеса, но не обязательно неизбежность. К сожалению, у детей всех возрастных групп чаще всего регистрируется «неудовлетворительный», «плохой» и «очень плохой» гигиениче-ский уход [289]. При этом уровень резистентности зубов к кариесу у них может быть кардинально отличным. Отсюда следует, что только плохой гигиенический уход не может привести к разрушению «слабых зон». В реализации этой нежела-тельной возможности большую роль играют тип и количество бактерий в зубной бляшке.

 

Зубная бляшка образуется из инкорпорированных в матрицу зубного налета микроорганизмов, преимущественно на поверхностях, защищенных от механиче-ского трения [277]. При рождении ребенка нормальная микрофлора полости рта представлена лактобациллами, негемолитическими стрептококками, непатоген-ными стафилококками. В течение 6–7 дней они заменяются микробами, харак-терными для взрослого человека [277]. В период прорезывания временных зубов, при отсутствии гигиенического ухода за полостью рта, очень быстро формируется зубная бляшка, что и было доказано исследованием A.A.Kamp [97].

Основной представитель микрофлоры зубной бляшки – Streptococcus mutans

 

[168]. Он же является одним из лидеров бактериального сообщества в этиологии возникновения кариеса. Частота обнаружения S. mutans в слюне и зубо-десенных карманах составляет 100%, в 1 мл слюны – 1,5·10⁵ [277].

 

Другой лидер в развитии кариеса – Lactobacilla [131; 135]. Число Lactobacilla су-щественно возрастает в зубной бляшке при манифестации кариозного поражения и частом неумеренном потреблении углеводов.

 

В литературе описано достаточно исследований, касающихся определения за-висимости активности кариеса от уровня кариесогенных микробов в полости рта детей разного возраста. При этом прослеживается общая тенденция: чем выше уровень S. mutans и Lactobacilla, тем выше интенсивность кариеса у ребенка [29; 30; 49; 92; 127; 174; 192; 194; 195].

 

Бактериологические исследования показали, что у детей с ранним кариесом S. mutans составляют 30% культивируемой флоры зубной бляшки [26; 131; 197]. Та-кая высокая плотность обсемененности поверхностей зубов этим видом бактерий ассоциируется с кариозными поражениями, меловыми пятнами и неповрежден-ными поверхностями зубов, соседствующими с кариозно-измененными участ-ками. В противовес этому, в зубной бляшке детей с низкой активностью кариеса S. mutans обычно составляют менее 0,1% микрофлоры.

 

В.Г.Корчагин в своем исследовании, проведенном на пациентах 12–14 лет, дос-товерно показал, что у детей с более высокой обсемененностью зубного налета S. mutans (6,57±0,63) отмечается высокая интенсивность кариеса, в то время каку детей с низкой интенсивностью кариеса S. mutans в зубной бляшке меньше – 3,30±0,66. Уровень обсемененности зубного налета бактериальной микрофлорой автор связывает с резистентностью организма [299].

 

 

 

 

Лечение кариеса у детей.indd 13 03.03.2008 15:11:47

Глава 1

 

И.И.Маланчук у детей 4–6 лет в условиях развития интенсивного кариозного процесса наблюдала значительное увеличение обсемененности полости рта пато-генными микробами: бактероидами, фузобактериями, кариесогенными стрепто-кокками, гемолитическими стрептококками на фоне снижения количества вейло-нелл, стабилизирующих микробиоценоз в полости рта [316].

 

Т.В.Вилова при неблагоприятной тенденции к росту уровня заболеваемости зу-бов кариесом в группе детей 7–10 лет выявила нарушение микроэкологии ротовой полости в виде повышения численности стрептококков, сапрофитных нейссерий, грибов рода Candida, нитчатых грибов и появление условно-патогенных энтеро-бактерий [246].

 

Н.А.Мачулина в группе детей от 1 мес. до 6 лет с суб- и декомпенсирован-ной формой кариеса зубов регистрировала II класс плотности колоний S. mutans (43,8±5,4%) и III степень количественного состава лактобацилл (54,8±5,7%) [320].

 

Возраст, в котором ребенок инфицируется S. mutans, очень важен и определяет риск развития у него кариеса [81; 99]. В исследовании S.Alaluusua и O.Renkonen показано, что дети, зубная бляшка у которых в 2 года уже содержала S. mutans, к 4 годам страдали активными формами кариеса, со значениями кпу 10,6, в то вре-мя как у детей, у которых колонизация полости рта произошла позднее, индекс кпу был в пределах 3,4 [5]. Аналогичные данные представлены B.Kohler и соавт.

 

[107]. Исторически сложилось представление о том, что инфицирование ребенка происходит между 19 и 31 мес. в так называемое дискретное окно инфекции [37]. Однако в настоящее время уже доказано, что этот вид инфекции может встречаться и в более раннем возрасте. Так, выявление S. mutans у годовалых детей было наи-более эффективным прогностическим критерием кариеса, диагностированного у тех же детей 3,5 лет [72]. По современным представлениям, средний возраст инфицирования составляет 15,7–16,0 мес.; к этому сроку 84% детей имеют высо-кий уровень колонизации полости рта S. mutans [203]. Клинические исследования, проведенные в последние годы, показали, что S. mutans обнаруживаются в полости рта беззубых младенцев до 6 мес. [204]. Их экологическая ниша располагается в бо-роздках спинки языка [186].

 

Однако для возникновения кариеса необходимо не только наличие микроор-ганизмов в полости рта, но и практически постоянное присутствие там углеводов. Каждый из них в отдельности не является причиной, но их взаимодействие уже может вызвать деминерализацию эмали [306; 309]. Чем выше потребление углево-дов, тем больше число Lactobacilla. Осуществляя метаболизм углеводов, S. mutans интенсивно продуцируют молочную кислоту, во много раз быстрее, чем другие микроорганизмы мягкого зубного налета [85]. Все это в совокупности приводит к созданию кариесогенной ситуации.

 

Отсюда следует вывод о том, что чем раньше наблюдается колонизация по-лости рта ребенка S. mutans, тем выше шанс покрытия незрелой эмали недавно прорезавшихся зубов зубным налетом, свойства которого будут очень сильно за-висеть от потребляемой пищи. И если в пище содержание легкоферментируемых углеводов будет высоким, то S. mutans будут находиться в симбиотическом взаимо-действии со всевозрастающим количеством Lactobacilla, синтезируя внеклеточные полисахариды, благоприятствующие увеличению стабильности матрикса зубной бляшки. В результате метаболизма углеводов стрептококками образуется молочная кислота, которая снижает рН зубного налета и ротовой жидкости.

 

Однако при одинаково повышенном содержании углеводов в диете и сходном гигиеническом уходе за полостью рта имеет место индивидуальная вариабельность рН мягкого зубного налета [50]. Результаты исследования W.Distler, A.Kronke могут

 

 

 

Лечение кариеса у детей.indd 14 03.03.2008 15:11:47

 

 

Глава 2

 

СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

ЗУБОВ У ДЕТЕЙ ДО 3 ЛЕТ