Через 8-12 ч от начала боли возникает основной признак инфаркта миокарда - патологический зубец О. характеризующий наличие некроза миокарда.

Обычная динамика ЭКГ при инфаркте миокарда такова: сегмент ST через несколько часов или дней возвращается на изолинию, в тех же отведениях появляется отрицательные зубцы Т и патологические зубцы Q. При инфаркте задней и боковой стенок левого желудочка единственной находкой может быть увеличение амплитуды зубцов R в реципрокных отведениях V₁-V₂. Инфаркт предсердий может проявляться подъемом или депрессией сегмента PQ, изменениями зубца Р и предсердными аритмиями.

С течением времени (недели-месяцы) изменения ЭКГ постепенно исчезают. Возвращение ЭКГ к полной норме при инфаркте миокарда с патологическими зубцами Q встречается крайне редко - только при очень небольших инфарктах. Длительное сохранение подъема сегмента ST («застывшая кривая») обычно сочетается с выраженными нарушениями локальной сократимости (акинезия или дискинезия), но не всегда указывают на аневризму.

Специфичность электрокардиографических признаков инфаркта миокарда не стопроцентная. В связи с этим нередки случаи гипердиагностики инфаркта миокарда при выявлении подъема или депрессии сегмента ST, отрицательных или, наоборот, остроконечных положительных зубцов Т, зубцов Q неишемического происхождения (псевдоинфарктная ЭКГ) (см. в разделе «Дифференциальная диагностика»).

Достоверные электрокардиографические критерии инфаркта миокарда:

• появление новых зубцов Q шириной более 30 мс и глубиной более 2 мм не менее чем в двух отведениях из следующих: а) отведениях II, III или aVF; б) отведениях VI - V6; в) в отведениях I и aVL.

• Вновь появившийся подъем или депрессия сегмента ST более 1 мм через 20мс после точки J* в двух смежных отведениях.

• Полная блокада левой ножки пучка Гиса при наличии соответствующей клинической картины.

По данным ЭКГ можно не только диагностировать факт наличия инфаркта миокарда, но и определить его локализацию, размеры и выявить возможные осложнении: те или иные нарушения ритма и проводимости, аневризму сердца, (табл. №3).

 

Таблица №3

Определение локализации инфаркта миокарда с помощью

Электрокардиографии

Зона инфаркта	Отведения, в которых выявляются патологические зубцы Q
Перегородочная	V,-V2
Передняя	V3-V4
Переднесептальная	V1-V3
Боковая	I, aVL,V4 -V6
Нижнебоковая	II, III, aVF, I, aVL, V4 - V6
Переднебоковая	I, aVL,V, -V6
Нижняя	II, III, aVF
Задняя	R/S>1 в отведениях V1, V2
Правый желудочек	V4R,V5R*

* - V₄r, V5R - записывать ЭКГ, расположив электроды на правой половине грудной клетки, зеркально расположению электродов V₄ и Vs. (рис. 2-8)

 

При инфаркте миокарда с зубцом Q различают четыре стадии: острейшую, острую, подострую и рубцевания, (рис. 9)

• острейшая - характеризуется развитием «монофазной кривой» (выраженный подъем сегмента ST, одновременно в реципрокных отведениях может наблюдаться депрессия сегмента ST, появление которой свидетельствует об обширности инфаркта миокарда).

• острая - на ЭКГ сохраняется «монофазная кривая» и появляется патологический зубец Q, амплитуда зубца R снижается или он исчезает полностью (формируется зубец QS).

• подострая - сегмент ST возвращается на изолинию, а патологические зубцы Q или QS, низкоамплитудные зубцы R и отрицательные зубцы Т сохраняются.

• рубцевания — в рубцовой стадии на ЭКГ могут сохраниться признаки инфаркта миокарда в виде патологических зубцов Q низкоамплитудных зубцов R, отрицательных зубцов Т. У ряда больных на ЭКГ могут сохраняться признаки острейшей или острой стадии инфаркта миокарда («монофазная кривая»), что может свидетельствовать об аневризме (рис. 9.1)

Анализируя ЭКГ необходимо учитывать возраст, пол и клинический диагноз. Так, например, отрицательные зубцы Т в отведениях V₁ – V₃ - скорее норма у здоровой молодой женщины (стойкий ювенильный тип ЭКГ), но не у пожилого мужчины с болью в груди.

Ошибки в анализе ЭКГ очень часто вызваны невнимательностью. Чтобы этого не допустить, надо придерживаться определенного порядка. Анализ ЭКГ включает следующие 14 пунктов:

• соответствие технических требованиям (расположение электродов, артефакты, калибровка),

• ЧСС

• Ритм

• Интервал PQ

• Ширина комплекса QRS

• Интервал QT

• Зубец Р

• Амплитуда комплекса QRS

• Электрическая ось сердца

• Переходная зона

• Патологические зубцы Q

• Сегмент ST

• Зубцы Т

• Зубцы U.

Только после этого можно перейти к заключению, которое должно носить характер предположений и рассуждений. Большое значение имеет интерпретация ЭКГ в динамике.

Б. Лаборатоуная диагностика

При инфаркте миокарда происходит нарушение метаболизма миокарда, распад мышечных волокон, всасывание продуктов аутолитического расщепления белков, асептическое воспаление в тканях, прилежащих к зоне некроза - все это приводит к развитию общих реакций и повышению в крови ряда ферментов.

В лабораторной диагностике инфаркта миокарда широко используют исследо­вание общего анализа крови, в котором находят неспецифические изменения - в 90% случаев повышается содержание лейкоцитов, который отмечается уже через несколько часов после развития болевого приступа и возвращается к норме к концу 1-й недели. Одним из диагностических признаков является анэозинофилия, более характерная для этого процесса, чем, например, палочкоядерный сдвиг влево. На 2-е сутки повышается скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и остается повышенной 1-2 недели, но может сохранятся долго даже без сопутствующих осложнений. При инфаркте миокарда уже в первые сутки нарушаются также деформационные и агрегационные свойства эритроци­тов - снижается деформируемость эритроцитов, в эритроцитарной фракции крови уве­личивается уровень веществ с низкой и средней молекулярной массой, что, по-видимому, является одной из причин усиления способности эритроцитов к агрегации.

Из биохимических исследований наиболее информативными маркерами инфаркта миокарда считаются ферменты сыворотки крови:

• Креатинфосфокиназа (КФК) - определение общей КФК и ее МВ-изофермента.

Активность КФК при инфаркте миокарда повышается уже через 4-8 часов после окклюзии коронарной артерии, а к концу 3-х суток обычно нормализуется. Но если полагаться только на общую КФК, это может привести к гипердиагностике инфаркта миокарда, так как даже внутримышечная инъекция может повысить активность ее в 2-3 раза. Существуют и другие причины повышения активности общей КФК - поражение скелетных мышц (миопатии, полимиозит, травмы, судороги, длительный постельный режим), электрическая кардиоверсия, катетеризация сердца, гипотиреоз, инсульт, oпeрации. Более информативной считается определение МВ-изофермента КФК (МВ-КФК). Вне сердца МВ-КФК содержится мало, поэтому повышение ее активности более специфично. Однако это повышение может происходить также при различных ситуациях - при операции на сердце, миокардитах, электрической кардиоверсии. Если активность МВ-КФК ≥2,5 % общей активности КФК, то скорее поврежден миокард, а не скелетные мышцы. Гораздо существеннее не абсолютные значения общей КФК и МВ-КФК, а их динамика в первые сутки. Нарастание на 25% в 2-х пробирках с 4-часовым интервалом, а тем более нарастание концентрации МВ-КФК в течение 24 ч увеличивает чувствительность признака до 100%. Считается, что увеличение МВ-КФК более 10-13 ЕД/л или более 5-6% от общей активности КФК - свидетельство некроза миокарда.

другие ферменты - изменения содержания в сыворотке крови лактатдегидрогеназы (ЛДГ), аспартатаминотрансферазы (ACT), аланинаминотрансферазы (АЛТ) для диагностики инфаркта миокарда мало специфичны.

Из диагностических тестов важное место занимают сердечные тропонины Т и I, отличающиеся от мышечных по аминокислотному составу. В норме тропонины не определяются, а при инфаркте миокарда их уровень становится в 20 раз выше максимального уровня погрешности исследования. Ценность метода значительно возрастает при наличии травмы скелетных мышц наряду с инфарктом миокарда. Тропонин I появляется только при некрозе кардиомиоцитов в первые часы заболевания и считается одним из наиболее ранних и чувствительных признаков инфаркт миокарда. Тропонин Т также появляется в крови в первые 6 часов, но он менее чувствителен, чем увеличение тропонина I.Диагностическая ценность тропонинов возрастает в тех случаях, когда диагностировать инфаркт миокарда приходится через 2-3 суток от начала заболевания. Повышенный уровень тропонина I сохраняется до 10 суток, а тропонина Т - до 2-х недель. Высокий уровень тропонинов даже при нормальной активности МВ-КФК - неблагоприятный прогностический признак.

Уровень миоглобина при инфаркте миокарда (хотя он неспецифичен) повышается одним из первых, однако в крови сохраняется кратковременно (быстро выводится с мочой) и приходит к нормальной величине (10 ммоль/л) к концу первых суток.

Определение С-реактивного белка - представителя семейства белков острофазового ответа, при инфаркте миокарда имеет определенное значение. Так, результаты исследования MRFIT показали: риск инфаркта миокарда и смерти от ИБС повышался в 3 раза в группе, имевшей наиболее высокие концентрации этого протеина. В настоящее время С-реактивный белок исследователи рассматривают в качестве возможного фактора риска осложнений острого инфаркта миокарда, в том числе разрыва сердца. Прослеживается достоверная связь между высокими концентрациями С-реактивного белка и увеличением частоты формирования тромба в левом желудочке у больных острым инфарктом миокарда.

Помимо перечисленных важных лабораторных исследований при инфаркте миокарда может повышаться уровень сахара в сыворотке крови (что особенно важно учитывать у больных сахарным диабетом), развиваться диспротеинемия (увеличение a-глобулинов, снижение уровня альбуминов), появляться патологический С- реактивный белок.

В. Визуализация миокарда

а). Эхокардиография (ЭхоКГ)- очень удобный метод для первоначального обследования. При инфаркте миокарда почти всегда наблюдаются нарушения локальной сократимости миокарда, даже в отсутствии подъема ST.

При инфаркте миокарда с патологическим зубцом Q в области его локализации обнаруживают зоны гипокинезии, акинезии или дискинезии, а также выраженное локальное истончение миокарда. В этих случаях достаточно распространенные нарушения локальной сократимости левого желудочка, захватывающие несколько сегментов, можно визуализировать также по одномерным ЭхоКГ (рис. 10-13) При двухмерной ЭхоКГ у больных с трансмуральным инфарктом миокарда дискинезия миокарда, проявляющаяся в виде локальной деформации (выбухания) внутреннего контура левого желудочка во время систолы желудочка, обычно развивается как признак выраженных Рубцовых или некротических изменений или так называемой динамической аневризмы левого желудочка.

При инфаркте миокарда без зубца Q локальные изменения нарушения сократимости миокарда выявляют значительно реже.

С помощью эхокардиографии можно дать оценку функции левого желудочка, которая так важна для прогноза. Эхокардиография позволяет выявить инфаркт миокарда правого желудочка, истинную и ложную аневризму, перикардиальный выпот, пристеночный тромбоз левого желудочка, разрыв межжелудочковой перегородки и митральную недостаточность, оценить внутрисердечную гемодинамику.

б). Изотопные методы диагностики инфаркта миокарда применяют значительно реже, чем эхокардиографию:

Сцинтиграфия миокарда с ²⁰¹ТI и ^99m Тс-изонитрилом через несколько часов после трансмурального инфаркта, как правило, обнаруживает дефект накопления («холодный очаг»): изотоп распределяется пропорционально перфузии миокарда и в зону инфаркта не попадает. Метод очень чувствителен, но мало специфичен, поскольку рубец тоже дает дефект накопления, (рис. 14, 15).

Изотопная вентрикулография с эритроцитами, меченными ^99mТс, позволяет выявить нарушения локальной сократимости, измерить фракцию выброса левого желудочка и другие гемодинамические параметры, оценить фракцию правого желудочка, что существенно при подозрении на инфаркт миокарда правого желудочка, но этот метод недостаточно специфичен.

Большое значение в лечебной тактике имеет диагностика и постинфарктных аневризм сердца. И здесь «золотым стандартом» диагностики является контрастная вентрикулография, эхокардиография и стресс-эхокардиография.

в) Рентгенография органов грудной клетки позволяет выявить осложнения инфаркта миокарда - застой в легких и провести дифференциальную диагностику (пневмоторакс, расслаивающая аневризма аорты).

Таким образом диагностика инфаркта миокарда складывается из клинического, лабораторного и функционально-диагностических исследований (схема №1.).

Схема 1

 

 

Г. Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда.

При проведении дифференциальной диагностики инфаркта миокарда с другими кардиальными и экстракардиальными заболеваниями необходимо помнить, прежде всего, о следующих моментах:

• затруднениях, связанных с ранее перенесенным инфарктом миокарда,

• соответствии диагноза инфаркта миокарда полу и возрасту больного, наличию факторов риска.

Можно выделить два вида ошибок при диагностике инфаркта миокарда:

• прежде всего, инфаркт миокарда может быть недооценен - ряд заболеваний клинически протекают очень «похоже» на инфаркт миокарда

• можно переоценить - и другую патологию принять за инфаркт миокарда.

• Дифференциальная диагностика при инфаркте миокарда осуществляется по трем направлениям:

• дифференциальный диагноз инфаркта миокарда и других вариантов ишемической болезни сердца;

• диагностика заболевания, вызвавшего инфаркт миокарда;

• диагностика заболевания, симулировавшего инфаркт миокарда.

Наиболее часто приходится проводить дифференциальную диагностику со следующими заболеваниями:

• Затяжной приступ стенокардии нарядусо всеми клиническими, электрокардиографическими и лабораторными показателями инфаркта миокарда его важное отличие от тяжелой стенокардии состоит в том, что последняя, как правило, уже неоднократно возникала у данного больного и очередной приступ однотипен с предшествовавшими; инфаркт же миокарда представляет по ощущениям больного нечто новое, отличное от предыдущих приступов. С другой стороны, тяжелый приступ стенокардии, сердечная астма, нарушения ритма сердца могут возникать и без свежего некроза; при этом они могут быть проявлением острой очаговой ишемической дистрофии миокарда («промежуточная» форма ишемической болезни сердца). Подозрение на острый инфаркт миокарда (стадия повреждения), когда на электрокардиограмме регистрируется подъем сегмента ST.

• Гастралгическая форма инфаркта миокарда часто приводит к врачебной ошибке и больной может оказаться в инфекционном отделении. Здесь очень важным моментом является тщательный сбор анамнеза заболевания (указание на приступы стенокардии ранее, отсутствие причин для развития пищевой интоксикации и др.), данные объективного (пальпация живота, отсутствие признаков заболеваний желудочно-кишечного тракта) и лабораторного (МВ-КФК, тропонин I и Т, миоглобин) позволяют избежать диагностической ошибки.

• Остеохондроз, межреберная невралгия, плексит -боли, развивающиеся при инфаркте миокарда часто расцениваются как обусловленные тяжелым остеохондрозом грудного отдела позвоночника с корешковым синдромом или вызванные межреберной невралгией. Особенно важно этот момент учитывать в тех случаях, когда больной одновременно страдает остеохондрозом. В этих случаях помогает не только отсутствие симптома натяжения мышц, но и данные электрокардиографии и кардиоспецифических ферментов.

Тромбоэмболия ветвей легочной артерии - одна из труднейших дифференциально-диагностических задач. Боль при тромбоэмболии по характеру очень похожа на боль при инфаркте миокарда, может развиваться рефлекторный коллапс, который врач расценивает как кардиогенный шок. В данном случае важными моментами являются анамнез заболевания (например, недавно проведенная больному операция, роды, пороки сердца, тромбофлебиты, особенно флеботромбозы), у больного с тромбоэмболией ветвей легочной артерии нередко появляются клинические и рентгенологическиие симптомы инфаркта легкого и инфарктной плевропневмонии с кровохарканием, шумом трения плевры, более выраженным, чем при инфаркте миокарда, цианозом, особенно в начале заболевания; классическая треугольная тень при рентгенологическом исследовании; отсутствие характерных для инфаркта миокарда изменений ЭКГ и возможное появление признаков перегрузки правых камер сердца. В ряде случаев диагностике помогают невысокий уровень первого изоэнзима лактатдегидрогеназы, a- глютаматдегидрогеназы, МВ-фракции креатинфосфокиназы, миозина, тропонина.

Значительное превышение уровня давления в легочной артерии по сравнению с «заклинивающим» давлением;

Характерные данные ангиографии и радиоизотопного сканирования легких. Тромбоэмболия легочной артерии может развиться как осложнение инфаркта миокарда, но к этому времени обычно успевают пройти хотя бы сутки, и инфаркт миокарда бывает уже подтвержден всем комплексом клинических, лабораторных и дополнительных методов исследования.

Однако необходимо помнить, что возможны сочетания инфаркта миокарда и эмболии ветвей легочной артерии.

Расслаивающая аневризма аорты - имеет значение характер болей (шире, чем при инфаркте миокарда, охватывают несвойственные ему области - по мере расслаивания гематомой стенки аорты сверху вниз), часто боли резистентны к многократным инъекциям наркотиков. Большое значение в данной ситуации имеют кардиоспецифические ферменты, активность которых не увеличивается при расслаивающей аневризме аорты. Косвенные признаки расслаивающей аневризмы - расширение тени аорты на более или менее значительном протяжении - могут быть получены при обычном рентгенологическом исследовании. Диагностике значительно поможет ЭКГ исследование, ультразвуковое исследование аорты, в особенности с помощью пищеводного датчика, а так же с помощью аортографии.

Острый перикардит - в данном случае тщательно собранный анамнез существенно помогает в дифференциальной диагностике: молодой возраст, отсутствие факторов риска и кардиологического анамнеза, может быть связь с травмой, чаще он бывает осложнением таких хронических заболеваний, как ревматизм, туберкулез, гломерулонефрит с ХПН, однако встречается и инфекционный перикардит. Боль связана с движением, поворотами туловища, шум трения перикарда появляется с первых часов заболевания, усиливается при надавливании фонендоскопом на грудную клетку и может сохраняться более длительное время. Активность КФК, ЛДГ, тропонинов I и Т, миоглобина не увеличена. Учитывая имеющееся сходство на ЭКГ при перикадите и инфаркте миокарда важна оценка ЭКГ в динамике и сопоставление этих изменений с клиническими проявлениями развившегося заболевания. Перикардит может иметь рецидивирующее течение, и в этих случаях анамнестические данные намного облегчают установление диагноза. Эхокардиографическое исследование (обнаружение жидкости в перикарде) так же помогут в диагностике острого перикардита.

• Спонтанный пневмоторакс - диагноз данного заболевания относительно несложен, однако иногда боль при пневмотораксе бывает настолько интенсивной, что возникает шок. В данном случае имеет большое значение тщательное клиническое обследование (тимпанит над соответствующей половиной грудной клетки). Имеют значение анамнестические данные наличие в прошлом подобных эпизодов и знание о своем заболевании - например поликистоз легких. При спонтанном пневмотораксе отсутствуют характерные для инфаркта миокарда изменения в периферической крови, активности ферментов, ЭКГ не подтверждает наличие инфаркта миокарда, а рентгенологическая картина позволяет поставить окончательный диагноз).

• Идиопатический миокардит (анамнестические данные, ЭКГ изменения, эхокардиграфическая картина, само течение заболевания подтверждает диагноз тяжелой формы идиопатического миокардита.

Так же необходимо проводить дифференциальную диагностику инфаркта миокарда со следующей патологией:

• Идиопатическая гипертрофическая кардиомиопатия;

• Постинфарктный синдром Дресслера;

• Левосторонний грудной радикулит и острый миозит;

• Опоясывающий лишай;

• Левосторонний сухой плеврит;

• Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;

• Перфорация язвы желудка и 12-п кишки, острый панкреатит.

 

Правильный диагноз в данном случае позволит поставить правильно собранный анамнез, данные объективного осмотра, ЭКГ, лабораторная диагностика, рентгенологическое исследование, ультразвуковая диагностика.

Проводя дифференциальный диагноз инфаркта миокарда с другими сердечными и внесердечными заболеваниями, необходимо руководствоваться некоторыми общими соображениями:

• соответствие диагноза инфаркта миокарда полу и возрасту больного, наличию факторов риска;

• возникновение эпизодов с аналогичной клинической картиной в прошлом иих исходы;

• наличие анамнестических указаний на заболевания, осложнения которых могут быть ошибочно приняты за инфаркт миокарда;

• во всех сомнительных случаях, за исключением острой хирургической патологии, гипердиагностика инфаркта миокарда - наименьшее зло.

РАЗДЕЛ IV