Типы первичного сахарного диабета

ПЕРВИЧНЫЙ ПЕРВИЧНЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

1. Инсулин - зависимый сахарный диабет (ИЗСД) 1 тип - абсолютная недостаточностьинсулина.

2. Инсулин - независимый сахарный диабет (ИНЗСД) II тип - относительнаянедостаточность инсулина.

Основные этиологические факторы инсулинзависимого сахарного диабета – СД 1-го

типа. Инсулин - зависимый сахарный диабет - аутоиммунное заболевание. В основе его развития

лежат:1. Дефект в 6 - 1 хромосоме, связанный с системой НЛА - Д3, Д4. Дефект этот

наследственный.

2. Вирусы паротита, кори, коксаки, тяжелые стрессовые ситуации, некоторые химические

вещества. Многие вирусы имеют схожесть с бета-клетками. Что вызывает развитие аутоимунных

реакций, гибель бета-клеток и развитие абсолютной инсулиновой недостаточности.

обладают контринсулярным действием? 1. Глюкагон 2. Кортизол 3. Гормон роста, 4.Адреналин.

Достоверные классы риска (диабетическая наследственность, ожирение, лица, у которых впрошлом были нарушения толерантности к глюкозе; женщины с глюкозурией во время беременности и др.)

ЗАДАЧА № 38

Больная Т., 43 лет, доставлена в приемное отделение в крайне тяжелом состоянии. По

словам родственников страдает сахарным диабетом около 15 лет. Регулярно получала

инъекции инсулина по 40-50 ЕД в сутки, последние 6 месяцев контроль за уровнем сахара

крови не проводился.

Гипогликемическая кома.

Глюкоза крови.

Р-р глюкозы 20мл 40% в/в струйно, при – эфф ввести повторно. Р-р адреналина 1мл 0,1% п/к.

Темп развития-быстрый. Причина: Передозировка инсулина и пероральныхсахароснижающихсредств,физическаянагрузка,

несвоевременныйприем пищи, прием алкоголя. Поведение в прекоме Психомоторноевозбуждение. Дыхание обычное, запаха ацетона нет. Кожа влажная, тонус глазных яблок норма.зрачки широкие. Тонус глазных мышц повышен. Судороги есть, сухожильные рефлексы-повышены. АД, пульс-норма. Живот, ОАК,ОАМ-без патологии. Ацетон в моче-нет. Глюкоза в крови снижена.

гипогликемическая кома — крайняя степень проявления гипогликемии, развивается при быстром снижении концентрации глюкозы в плазме крови и резком падении утилизации глюкозы головным мозгом[1] (чаще всего — результат несоответствия дозы вводимого инсулина или значительно реже сульфаниламидных препаратов и поступающей пищи). Симптоматика гипогликемии, предшествующей стадии гипогликемической комы, весьма разнообразна и обусловлена двумя основными механизмами:

уменьшением содержания глюкозы в головном мозге (нейрогликопенией) — характерны различные нарушения поведения, неврологические проявления, нарушение и потеря сознания, судороги и, наконец, кома;

реакциями, связанными с возбуждением симпатико-адреналовой системы — характерны многообразные вегетативные нарушения, тахикардия, спазм сосудов, пиломоторная реакция, потоотделение, ощущение напряжения, беспокойства, страха[1].

Проявление гипогликемии — результат реакции ЦНС на снижение уровня глюкозы в крови и угнетение обмена веществ головного мозга. Первым на недостаток глюкозы в плазме циркулирующей крови реагирует «самая молодая» в филогенетическом аспекте кора головного мозга (развивается гипогликемическая аура или предвестники гипогликемической комы), затем мозжечок (координация движений). Если не повысить в этот момент уровень глюкозы в крови, то за этими отделами следует реакция подкорково-диэнцефальных структур и лишь в терминальной стадии гипогликемии процесс захватывает продолговатый мозг с его жизненными центрами — развивается кома[3]. Таким образом, гипогликемическая кома — своеобразный венец запущенной гипогликемии.

 

При снижении уровня глюкозы включаются механизмы, направленные на гликогенолиз, глюконеогенез, мобилизацию свободных жирных кислот, кетогенез. В этих механизмах участвуют, в основном, 4 гормона: норадреналин, глюкагон, кортизол и гормон роста. Клинические проявления обусловлены гиперадреналинемией и повышением активности симпатической нервной системы[7]. Если реакция на гипогликемию, выражающаяся в выбросе норадреналина наступает быстро, то у больного появляется слабость, тремор, тахикардия, потливость, беспокойство и чувство голода; симптомы со стороны центральной нервной системы включают головокружение, головную боль, диплопию, затуманенность зрения, нарушение поведения, спутанность сознания, бессвязную речь, потерю сознания, судороги. При медленном развитии гипогликемии превалируют изменения, связанные с ЦНС — реакция на норадреналин может отсутствовать. Гипогликемия свидетельствует о нарушении гомеостатической регуляции концентрации глюкозы в крови;

 

ЗАДАЧА № 39

Больная Л., 50 лет, педагог, предъявляет жалобы на общую слабость, головокружение,

мелькание “мушек” перед глазами, одышку и сердцебиение при небольшой физической

нагрузке, затрудненное глотание сухой и твердой пищи.

Хр железодефицитная анемия,фон:дисфункция яичников, меноррагия.

ОАК с подсчетом ретикулоцитов, ОАМ, анализ кала на скрытую кровь, исслед кала на яйца гельминтов, определение уровня ферритина крови, содержания сывороточного железа, общей железосвязывающей способности сыворотки, ЭГДС, консультация гинеколога.

Диетотерапия: продукты, богатые железом (говяжье мясо, язык, печень(, употребление кислых соков, цитрусовых. Препараты железа внутрь: фенюльс по 1 капс 2р.д. или ферроградумет по 1 таб в день.

Леч у гинеколога по повду основного заболевания.

Анемией обозначается состояние, характеризующееся снижением содержания в крови

гемоглобина и в большинстве случаев эритроцитов.

Общие лабораторные признаки анемии (возможно изолированное существование одного

признака или их сочетание, например, для талассемий не характерно снижение количества

эритроцитов):

• содержание НЬ менее 100 г/л

• количество эритроцитов менее 4- 1012/л;

• содержание железа в сыворотке крови менее 14,3 мкмоль/л.

Классификация: На основании преобладающего механизма формирования анемии можно

условно выделить несколько патогенетических вариантов: железодефицитные;