Морфологическая классификация.

Морфологически выделяют 3 формы цирроза:

n мелкоузловой (широкие регулярные септы, мелкие узлы регенерации, почти

одинаковые по размеру, поражение всех долек);

n крупноузловой (септы и узлы разных размеров, наличие внутри крупных узлов

нормальных долек);

n смешанный.

Этиология.

1. Вирусный

2. Алкогольный

3. Аутоиммунный

4. Метаболический

5. Билиарный (внутри- и внепеченочный холестаз)

6. Нарушение венозного оттока из печени (синдром Бадда-Киари, сердечная

недостаточность)

7. Иммунные нарушения («люпоидный» гепатит)

8. Интоксикации и токсическое действие лекарств (метотрексат, амиодарон)

9. Криптогенный цирроз

Стадия портальной гипертензии:

* компенсированная

* начальной декомпенсации

* выраженной декомпенсации

Стадия печеночно-клеточной недостаточности:

* компенсированная

* субкомпенсированная

* декомпенсированная

Активность и фаза ЦП:

* обострение (активная фаза): активность - минимальная, умеренная, выраженная;

* ремиссия (неактивная фаза).

Течение:

* медленно прогрессирующее,

* быстро прогрессирующее,

* стабильное.

 

ЗАДАЧА № 33

Больная С., 25 лет, обратилась к участковому врачу с жалобами на отеки на лице и

нижних конечностях, головную боль, общую слабость, сердцебиение, чувство тяжести в

поясничной области, периодически сменяющиеся появлением интенсивной боли.

О.гломерулонефрит

ОАК,ОАМ,ЭКГ, проба по нечипоренко. б/х исслед крови: общий белок и его фракции, электролиты(калий,натрий), с-реактивный белок, фибриноген, уровень комплемента, креатинин.

Постельный режим. Ограничение поваренной соли и жидкости. Пенициллин по 500000ЕД в/м 6р.д. 10 дней, введение гаперина, курантил внутрь по 75мг 3 р.д. фуросемид 40-80 мг в/в 3 дня,затем по 40-80 мг внутрь утром 3 раза в неделю (учет кол-ва принятой жидкости и диуреза)

Острый гломерулонефрит — острое диффузное иммунное воспаление почечных клубочков,

развивающееся после антигенного воздействия (чаще бактериальной или вирусной природы) и

клинически, как правило, проявляющееся остронефритическим синдромом.

Острые бактериальные инфекции

Ø β- Гемолитический стрептококк группы А.

.Ø Стафилококки и пневмококки.

Острые вирусные инфекции — вирусы гепатита В, С, varicella-zoster, кори, ECHO, Коксаки,

краснухи, ВИЧ.

Паразитарные инвазии — возбудители токсоплазмоза, малярии, шистосомоза, трихинеллёза.

Кроме того, острый гломерулонефрит часто связан с сенсибилизацией ЛС (сульфаниламидами,

пенициллинами, бутадионом), пищевыми продуктами, пыльцой растений. Заболевание может быть

индуцировано введением вакцин, сывороток, контактом с органическими растворителями.

Охлаждение — важный пусковой фактор в развитии острого гломерулонефрита, нередко

имеющий самостоятельное значение.

ПАТОГЕНЕЗ ИММУННЫЕ КОМПЛЕКСЫ

Важным звеном патогенеза острого гломерулонефрита считают образование и/или фиксацию в

почках иммунных комплексов.

Антигены стрептококка — эндострептозин, обладающий стрептокиназной активностью,

нефритогенный плазминсвязывающий белок (предшественник пирогенного экзотоксина В) с

аффинитетом к структурам клубочков осаждается в гломерулах во время острой фазы

стрептококковой инфекции. Через 10—14 дней наступает иммунный ответ хозяина, в течение

которого происходит связывание антистрептококковых AT с Аг.

Формирование в почечной ткани иммунных отложений приводит к активации системы

комплемента, изменению физико-химических свойств базальной мембраны, мезангия, эндотелия,

эпителия клубочков. Кроме того, активируются тромбоциты, продуцирующих сосудосуживающие

факторы, участвующие в формировании микротромбов, а также стимулирующие пролиферацию

клеток клубочков под влиянием тромбоцитарного фактора роста и тромбоспондина. Изменение

эндотелиальной поверхности и коллагенового матрикса активирует свёртывание крови (в норме

физико-химические _______свойства базальной мембраны клубочков предотвращают агрегацию тромбоцитов

и локальную активацию факторов свёртывания).

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Для острого гломерулонефрита характерна морфологическая картина диффузного

пролиферативного гломерулонефрита: обнаруживают инфильтрацию клубочков нейтрофилами и

мононуклеарными клетками, пролиферацию эндотелиалъных и мезангиальных клеток

(интракапиллярная пролиферация). В клубочках обнаруживают гранулярные отложения IgG и

компонента комплемента СЗ. Тяжесть повреждения клубочков зависит от характера повреждающего

фактора и его выраженности, локализации патологических изменений на уровне клубочка (мезангий,

базальная мембрана, эндотелий, почечный эпителий), скорости возникновения и площади поражения.

Диффузный пролиферативный гломерулонефрит — не единственное морфологическое

проявление острого гломерулонефрита. Иногда возникают мембра-нозный, мезангиопролиферативный,

мембранопролиферативный варианты.

для верификации диагноза постстрептококковога острого гломерулонефрита необходимость проведения биопсии возникает редко. При иммунофлюоресцентном исследовании выявляют характерные изменения (гранулярные отложения IgG и СЗ компонента комплемента). Чем больше выявляют иммунных депозитов, тем хуже прогноз. При электронной микроскопии выявляют электронно-плотный материал в субэндотелиальной, субэпителиальной и мезангиальной зонах.

ЗАДАЧА № 34

Больной Г., 31 год, находился на лечении в терапевтическом стационаре по поводу

головной боли тупого характера, боли в поясничной области, быстрой утомляемости.

Хр.гломерулонефрит,гипертонический вариант,фаза обострения.

ОАК,ОАМ,ЭКГ, проба по нечипоренко.проба земницкого, б/х исслед крови: общий белок и его фракции, электролиты(калий,натрий), с-реактивный белок, фибриноген, уровень комплемента, креатинин.

Леч: ограничение поваренной соли и жидкости. Курантил внутрь по 75мг 3р.д. гипотензивная терапия: энап внутрь по 5 мг 2 р.д., амлодипин по 5 мг утром.

Хронический гломерулонефрит – гетерогенная по происхождению и патоморфологии

группа заболеваний, характеризующаяся иммуновоспалительным поражением преимущественно

клубочков, с вовлечением канальцев и интерстиция обеих почек и прогрессирующим течением, в

результате чего развивается нефросклероз и хроническая почечная недостаточность.

1. Инфекционная концепция., стрептококковый ХГН вызванные вирусом гриппа, кори, краснухи, лихорадки Коксаки, гепатита В и др

2 Лекарственные поражения почек. ртуть, йодистые соединения, хинин, а также препараты золота.

сульфаниламидные препараты, D-пеницилламин, пенициллин.

3. Последствия вакцинации

4. Аллергические нефриты,

5. Паранеопластические нефриты. В почках обнаруживаются ИК с опухолевым антигеном,

причем радикальная операция приводит к ликвидации почечной патологии..

Предрасполагающими факторами к заболеванию могут быть отягощенная наследственность в

повышенная восприимчивость к стрептококковой инфекции, гиповитаминоз и др. В качестве провоцирующих факторов могут быть наличие (особенно обострение) хронического очага инфекции, повторные охлаждения,особенно действие влажного холода, неблагоприятные условия труда и быта, травмы,

злоупотребление алкоголем, респираторно-вирусные инфекции пол, возраст.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Патологические изменения в почках при хроническом гломерулонефрите касаются всех их

структурных элементов - клубочков, канальцев, сосудов, стромы и отличаются большим

многообразием. В конечном итоге эти структурные изменения во всех случаях приводят к

развитию нефроцирроза и вторичному сморщиванию почек

Микроскопически в почках обнаруживаются гиалиноз и запустевание клубочков, атрофия

соответствующих канальцев

весьма характерен - синдром артериальной гипертензии, который может

предшествовать отекам и изменениям мочи. Повышение артериального давления является обычно

следствием периферической вазоконстрикции, первое время оно может носить

интермиттирующий характер. Почечный фактор (усиленное образование ренина, задержка в

выведении депрессорных веществ) играет существенную роль в его генезе. Гипертония при ХГН

отражается на деятельности сердца и всего кровообращения. При физикальном и рентгеноло-

гическом исследовании обнаруживают расширение левого желудочка сердца, а вскоре после этого

– и правого (синдром дилатации желудочков сердца). При длительном течении АГ развивается

левожелудочковая сердечная недостаточность, трудно поддающаяся лечению. Тотальная

сердечная недостаточность развивается реже. Поражение глазного дна, также как и гипертрофия

сердца, следствие в основном гипертонии. Оно аналогично изменениям при злокачественной

гипертонической болезни (сосуды заметно сужены, извиты, местами артерии не прослеживаются,

прерываются. Вены расширяются, на местах пересечения с артериями суживаются, изгибаются

или исчезают – симптом Салюса. Глазное дно бледнее обычного. Отмечается отечность соска

зрительного нерва, размытость его границ, бледность. Белые очаги дегенерации распределяются

по всему глазному дну. Кровоизлияния вначале мелкие, точечные, в дальнейшем становятся более

глубокими и обширными. Описана отслойка сетчатки)._

 

ПАТОГЕНЕЗ_

Прогрессирование ХГН после воздействия различных начальных факторов (индукции), постепенно ведущими к склерозу:пролиферацией мезангиальных клеток, накоплением мезангиального матрикса, поражениемсосудистой стенки, в первую очередь эндотелия и базальной мембраны капилляров, а также

вовлечением канальцев и интерстициальной ткани. В этих процессах принимают участие

иммунные (1 – 3) и неиммунные (4-11) механизмы:

1) Персистирование этиологического фактора. Это приводит к постоянному

поступлению АГ. Особенно наглядно проявляется этот механизм при вторичном ГН (длительная

ремиссия ГН при удалении пораженного клапана или массивная антибактериальная терапия при

инфекционном эндокардите, паранеопластического нефрита при удалении опухоли и т.д.). К

сожалению, этот фактор известен лишь у 1/10 больных с первичным ХГН.

2) Недостаточность (неэффективность) системного и местного фагоцитоза.

Способствует персистированию отложений ИК в почках и прогрессированию клубочкового

повреждения, с развитием местного хронического воспаления. По мере нарастания активности

нефрита – ухудшается способность циркулирующих клеток к фагоцитозу.

3) Особенности иммунного ответа (сила и характер). Т-лимфоциты,

сенсибилизированные к АГ, локализованным в клубочке (компоненты БМ или АГ в составе

иммунных комплексов) привлекают в клубочек циркулирующие клетки воспаления и активируют

их. Происходит выделение БАВ, которые повреждают БМ, повышают сосудистую проницаемость

и создают условия для реализации местной иммунной реакции. Кроме того, выделяются факторы

роста, стимулирующие пролиферацию клеток мезангия и синтез компонентов мезангиального

матрикса. Выход АГ в кровь ведет к формированию ИК в циркуляции с последующим

отложением их на базальной мембране и активацией системы комплемента, нейтрофилов,

макрофагов. При переходе повреждения в хроническую фазу подчеркивается роль генетической

неполноценности Т-клеточного звена иммунитета. Лимфоциты (преимущественно ранние

недифференцированные лимфоидные предшественники с маркерным ферментом – TdT – клетки)

способны участвовать в процессах репарации и физиологической регенерации клубочков.

Предполагается, что TdT – клетки замедляют процессы склерозирования, поддерживают

регенерацию базальной мембраны клубочков и ее антигенный состав. При недостаточном

поступлении в почку этих клеток нарушается физиологическая регенерация базальной мембраны

капилляров клубочков.

4) Внутриклубочковая гипертензия. Вследствие потери функционирующей почечной

массы возникает гипертрофия и гиперфункция сохранившихся почечных клубочков. Это

сопровождается нарушением внутрипочечной гемодинамики – внутриклубочковой гипертензией и

геперфильтрацией, что обеспечивает усиление перфузии уцелевших нефронов. Также происходит

активация системы РААС (это приводит к спазму эфферентных артериол и повышению давления

в клубочках). Повышение давления внутри клубочков способствует пролиферации мезангиальных

клеток и гиперпродукции мезангиального матрикса.

5) Системная артериальная гипертензия. Ведет к сужению просвета приносящей

артерии и артериолы, что ведет к уменьшению почечного кровотока. Усугубляет

внутриклубочковую гипертензию и ишемию почек, стимулируя фиброгенез.

6) Липидные сдвиги. Происходит увеличение атерогенных фракций холестерина,

коэффициента атерогенности; отложение липидов в почечных структурах, увеличение

мезангиального матрикса (ЛПНП могут захватываться мезангиоцитами, подвергаться в них

окислению и оказывать выраженное токсическое действие на почки).

7) Активация перекисного окисления липидов (ПОЛ). ХГН сопровождается

накоплением продуктов ПОЛ как в плазме, так и в мембранах эритроцитов, а также снижением

активности антиоксидантных ферментов. Способствует деструкции цитомембран.

8) Коагуляционные механизмы. Локальная внутрисосудистая коагуляция крови с

образованием микротромбов в капиллярах клубочков и отложением в них фибрина. Ведущую

роль в развитии внутрисосудистой гемокоагуляции играет повреждение эндотелия иммунными

комплексами, цитокинами, медиаторами воспаления и т.д. В результате образуются

микроагрегаты тромбоцитов, формируются депозиты фибрина, стимулируется синтез

соединительной ткани. Некоторые авторы считают этот фактор самым важным критерием

неблагоприятного прогноза и прогрессирования ХГН.

9) Стойкая протеинурия. Медиаторы, выделяемые воспалительными клетками, а также

образование свободных радикалов при воспалении, увеличивают размер пор БМ клубочка. Это

делает БМ проницаемой для макромолекул (в т.ч. белков). Проникая через БМ, они

откладываются в мезангии, стимулируя его расширение, пролиферацию мезангиальных клеток и

гиперпродукцию мезангиального матрикса.

10) Избыточное отложение кальция. Кальций играет важную роль в изменении

внутрипочечной и клубочковой гемодинамики, так как определяет ответ гладкомышечных и

мезангиальных клеток на вазоконстрикторы и вазодилататоры, регулирует напряжение

клубочковой стенки, действуя в основном на уровне афферентной артериолы.

11) Тубулоинтерстициальный склероз. Активированные эпителиальные клетки

почечных канальцев продуцируют вещества, способствующие повреждению почечного

интерстиция и развитию фиброза (ангиотензин – II, эндотелин, факторы роста фибробластов).

 

 

ЗАДАЧА № 35

Больная К., 22 лет, поступила в терапевтическое отделение стационара с жалобами на

отеки лица, поясницы и нижних конечностей, сухость во рту, жажду, тяжесть в поясничной

области, уменьшение количества выделяемой мочи, общую слабость.

Хр гломерулонефрит, нефротический вариант, фаза обострения.

ОАК,ОАМ,ЭКГ, проба по нечипоренко. б/х исслед крови: общий белок и его фракции, электролиты(калий,натрий), с-реактивный белок, фибриноген, уровень комплемента, креатинин.

Леч:: ограничение поваренной соли и жидкости. Курантил внутрь по 75мг 3р.д. преднизолон внутрь по 40 мг/сут. Фуросемид по 40-80мг внутрь утром 3р. В неделю (учет кол-ва принятой жидкости и диуреза).

Хронический гломерулонефрит – гетерогенная по происхождению и патоморфологии

группа заболеваний, характеризующаяся иммуновоспалительным поражением преимущественно

клубочков, с вовлечением канальцев и интерстиция обеих почек и прогрессирующим течением, в

результате чего развивается нефросклероз и хроническая почечная недостаточность.

КЛАССИФИКАЦИИ. К первично-хроническому гломерулонефриту - без предшествующего острого гломерулонефрита, т. е. с самого начала (первично) гломерулонефрит приобретает хроническое течение. О вторично-хроническом гломерулонефрите говорят тогда, когда в анамнезе имеются указания о перенесенном в прошлом остром гломерулонефрите.Широкое распространение получила клиническая классификация

а) Латентная форма - нефрит с изолированным мочевым синдромом.

б) Нефротическая форма - нефротический синдром при отсутствии гематурии и стабильной

артериальной гипертензии.

в) Гипертоническая форма - гипертензивный синдром является ведущим в клинико-лабораторной

симптоматике заболевания с самого его начала или в ближайшие годы от его начала (т. е. задолго

до развития ХПН) и стойко сохраняется на протяжении всей болезни.

г) Гематурическая форма - гематурия любой выраженности при суточной экскреции белка не

более 0,5 г.

д) Смешанная форма.

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА.

1. Минимальные изменения. Клинически минимальные изменения в клубочках

проявляются обычно нефротическим синдромом и чаще всего в виде идиопатического

нефротического синдрома или липоидного нефроза.

2. Мембранозный гломерулонефрит. Гистологически обнаруживаются резкое диффузное

утолщение, набухание и расщепление базальных мембран клубочковых капилляров, которые

могут наблюдаться в нескольких либо во всех капиллярных петлях клубочка, в связи с чем

различают очаговый и диффузный мембранозный гломерулонефрит.

3. Пролиферативный интракапиллярный гломерулонефрит. Характеризуется

выраженной пролиферацией клеток эндотелия и мезангия при сравнительно незначительных

изменениях базальной мембраны клубочков.

4. Пролиферативный экстракапиллярный гломерулонефрит. Характеризуется наличием

полулуний, образующихся вследствие пролиферации клеток эпителия капсулы (нефротелия)

клубочка, которые, заполняя просвет капсулы, образуют полулуния, сдавливают капиллярные

петли клубочка и нарушают в них кровообращение. Одновременно отмечаются экссудативные

явления и выпадение фибрина в полость капсулы клубочка. В дальнейшем клетки полулуний

подвергаются фибропластическим изменениям с развитием соединительной ткани и гибелью

клубочка. Экстракапиллярный нефрит составляет морфологическую основу злокачественного

(подострого) гломерулонефрита.

5. Мембранозо-пролиферативный гломерулонефрит. При этом типе гломерулонефрита

сочетаются признаки мембранозных и пролиферативных изменений в клубочках, которые носят

диффузный характер. Клинически он наиболее часто проявляется латентной формой

гломерулонефрита.

6. Фибропластический _ склерозирующий) гломерулонефрит. Представляет собой

собирательную эволютивную форму, которой может завершаться течение мембранозного,

пролиферативного, пролиферативно-мембранозного и гломерулонефрита с минимальными

изменениями. Различают диффузный и очаговый фибропластический гломерулонефрит._

нефротического синдрома: массивной протеинурии (более 3,5 г в сутки), цилиндрурии, гипоальбуминемии (менее 30 г/литр) с диспротеинемией, гиперлипидемии (повышение хс,отеки при нормальном АД

ЗАДАЧА № 36

Больная К., поступила с жалобами на субфебрильную температуру, тупую боль в

поясничной области, больше справа, жажду, сухость во рту, учащенное мочеиспускание,

периодически возникающую головную боль.

Хр. Вторичный двусторонний пиелонефрит в фазе обострения.

Внутривенная урография.

Ограничение поваренной соли. Исключение о блюд и пряностей, соленых, продуктов содержащих экстрактивные раздражающие вещества. Аб терапия: нолицин внутрь по 400мг 2р.д. отвар моченых трав «медвежье ушко», почечный чай.

Пиелонефрит — неспецифическое инфекционное воспалительное заболевание почек,

поражающее почечную паренхиму {преимущественно интерстициальную ткань), лоханку и чашечки.

Исходом пиелонефрита обычно является нефросклероз.

КЛАССИФИКАЦИИ

Ø По локализации различают одно- и двусторонний пиелонефрит.

Ø По характеру течения: острый и хронический пиелонефрит. Хронический пиелонефрит в

последние годы рассматривают как хронический тубулоинтерстициальный нефрит

бактериального происхождения.

Ø По форме: обструктивный и необструктивный пиелонефрит.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудители инфекции: грамотрицательные бактерии кишечной группы Escherichia coli (75%),

Proteus mirabilis (10—15%), виды Enterococcus, Enterobacter.

ПАТОГЕНЕЗ

Выделяют урогенный и гематогенный пути инфицирования.

Факторы, способствующие развитию пиелонефрита:

Ø Обструкция мочевыводящих путей (в том числе и при катетеризации).

Ø Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря (при сахарном диабете, повреждениях и

заболеваниях спинного мозга, рассеянном склерозе).

Ø Сексуальная активность. У молодых женщин проникновению бактерий в мочевой пузырь

способствуют массирование мочеиспускательного канала и сокращение мышц мочеполовой

диафрагмы при половом акте.

Ø Беременность. Пиелонефрит обнаруживают у 3—8% беременных женщин (у 70% —

односторонний, чаще справа, у 30% — двусторонний).

Пиелонефриты беременных развиваются вследствие снижения тонуса и

перистальтики мочеточников и функциональной недостаточности пузырно-мочеточниковых

клапанов. Происходит изменение гемодинамики почки: снижается кортикальный

почечный кровоток, развивается флебостаз в медуллярной зоне. Также играет роль

сдавление мочеточников увеличенной маткой, особенно при анатомически узком тазе,

многоводии, крупном плоде.

Ø Пузырно-мочеточниковый рефлюкс. Обычно его отмечают у детей с анатомическими

дефектами мочевыводящих путей или при рецидивирующих инфекциях мочевыводящих

путей. В последнем случае он исчезает по мере взросления ребёнка.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Инфекционно-воспалительный процесс в почках имеет очаговый характер и характеризуется

полиморфизмом. Гистологические изменения вариабельны и не являются патогномоничными для

хронического пиелонефрита (частый морфологический признак — лимфогистиоцитарная

инфильтрация). Аналогичные изменения могут наблюдаться при первичных изменениях сосудов почек,

хроническом тубулоинтерстициальном нефрите на фоне приёма анальгетиков, эндемической

балканской нефропатии и др. Признак, отличающий хронический пиелонефрит от других

тубулоинтерстициальных поражений почек, — содружественное вовлечение чашечно-лоханочной

системы органа. При прогресснровании процесса особенно отчётливо прослеживается

неравномерность, очаговость, ассиметрия изменений в почках.

 

ЗАДАЧА № 37

Больной Р., 32 лет, доставлен без сознания машиной “скорой помощи” в приемное

отделение городской больницы. Со слов родственников, сопровождавших больного, в

течение нескольких лет страдает сахарным диабетом, получает инсулин.

СД 1тип, стадия декомпенсации обменных процессов, диабетическая кома.

Неотложка: устранение дефицита инсулина и нормализация у обмена: частое в/в инсулин в режиме малых доз (вначале 16-20ЕД, затем по 6-10 ЕД/ч под контролем уровня глюкозы крови)

Регидратация организма: в/в капельное введение до 2,5-3л изотонич р-ра хлорида натрия.

Восттановление электролитного баланса и КОС: в/в капельно натрия хлорид-по 1г каждые 4 часа(до3г/сут) и 4%р-ра гидрокарбоната натрия жо 200-400 мл под контролем КЩР

Нормалтзация деят-ти ССС: в/в сердечые гликозиды(1мл 0,06% р-ра коргликона или 0,5-1,0мл 0,05% р-ра строфантина). Для устранения артериальной гипотонии- в/в капельно1-2 мл 1%р-ра мезатона.

Дополнит обслед: ОАК,гематокрит, б/х исслед крови: глюкоза, электролиты(калий, натрий), мочевина. Определение КЩР. Сахар и ацетон мочи.

Сахарный диабет - это хроническое полиэтиологическое заболевание, которое

характеризуется гипергликемией, катаболизмом белков и жиров, которые обусловлены

абсолютным или относительным недостатком инсулина и служат причиной повреждения ряда

органов и систем.

СД 1-го типа: -аутоиммунный -идиопатический	Деструкция бетта0клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности
СД 2-го типа	С приемущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или преимущественным дефектом секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее
Другие специфические типы СД	генетические дефекты функции бета – клеток - генетические дефекты в действии инсулина - болезни экзокринной части поджелудочной железы -эндокринопатии - диабет, индуцированный лекарствами - необычные формы иммуноопосредованного диабета - др. генетические синдромы, сочетающиеся с СД
Гестационный СД	- СД во время беременности