Общая характеристика гипоксии

Одним из обязательных условий жизни организма является непрерывное образование и потребление им энергии. Недостаток энергии приводит к нарушениям обмена веществ, морфологи­ческим изменениям и нарушениям функций тканей и органов, а нередко – к гибели органа и даже всего организма. В основе дефицита энергии лежит гипоксия.

Гипоксия – типовой патологический процесс, развивающийся в результате недостаточности биологического окисления. Это при­водит к нарушению энергетического обеспечения функций и син­тетических процессов в организме. Морфологические изменения в тканях и органах при этом могут быть выражены в разной степени, вплоть до гибели клеток и деструкции внеклеточных структур.

 

Типы гипоксии

 

От причин и особенностей	От распространения в организме	От скорости возникновения и длительности течения
Экзогенный	Эндогенный	Общая	Местная	Молниеностная	Острая	Хроническая
Гипобарический Нормобарический	Респираторный (дыхательный) Церкуляторный (сердечно-сосудистый) Гемический (кровяной) Тканевый (первично-тканевый)

 

 

В зависимости от причин и особенностей механизмов развития гипоксии выделяют следующие ее типы.

• Экзогеннный, имеющий 2 разновидности:

- гипобарический, развивающийся при пониженном атмосфер­ном давлении;

- нормобарический, наблюдающийся при нормальном баро­метрическом давлении, например в замкнутом небольшом
помещении, при большом количестве людей.

• Эндогенный:

- респираторный (дыхательный) тип;

- циркуляторный (сердечно-сосудистый) тип;

- гемический (кровяной) тип;

- тканевый (первично-тканевый) тип.

В зависимости от распространенности в организме гипоксия может быть:

- общей – например, при дыхательной или сердечной недоста­точности;

- местной – например, при ишемии в отдельных органах и тканях.

В зависимости от скорости возникновения и длительности течения гипоксия бывает:

- молниеносной – возникает в течение нескольких десятков
секунд и нередко завершается смертью;

- острой – развивается в течение нескольких минут и может
длиться несколько суток;

- хронической – формируется медленно и длится несколько
недель, месяцев, лет.

 

Характеристика отдельных типов гипоксии

 

Экзогенный тип

Причиной экзогенной гипоксии наиболее часто является умень­шение парциального давления кислорода (рО2) во вдыхаемом воз­духе. Это наблюдается при подъеме в горы («горная болезнь»), при нахождении людей в замкнутых помещениях малого объема, при работе в шахтах, колодцах и т.п.

Основные патогенные факторы экзогенной гипоксии:

- гипоксемия – снижение содержания кислорода в крови;

гипокапния – уменьшение содержания СО2 в плазме крови.
Гипокапния развивается в результате увеличения частоты и
глубины дыхания и приводит к снижению возбудимости дыха­тельного и сердечно-сосудистого центров головного мозга, что
усугубляет гипоксию.

 

Респираторный (дыхательный) тип

Причина этой гипоксии — недостаточность газообмена в легких при дыхании, что может быть обусловлено снижением вентиляции легких или затруднением диффузии кислорода в них и нередко наблюдается при эмфиземе легких и пневмосклерозе.

Основные патогенные факторы дыхательной гипоксии:

• артериальная гипоксемия, например, при пневмосклерозе, при
гипертензии малого круга кровообращения;

• гиперкапния, т.е. увеличение содержания СО2 в плазме крови.
Возможно одновременное действие и гипоксемии, и гиперкапнии, что характерно для асфиксии — удушья (прекращения дыхания).

 

Циркуляторный (сердечно-сосудистый) тип

Причина гипоксии этого типа – нарушение кровообращения, приводящее к недостаточному кровоснабжению органов и тканей. Это наблюдается при массивной кровопотере, нарушениях функ­ции сердца и сосудов и др.

 

Гемический (кровяной) тип

Причина его – снижение эффективной кислородной емкости крови. Гемическая гипоксия наблюдается при различных видах анемии, нарушении способности гемоглобина связывать, транс­портировать и отдавать кислород в тканях (например, при отрав­лении угарным газом).

Основным патогенетическим фактором гемической гипоксии является снижение объемного содержания кислорода в артериаль­ной крови, а также падение напряжения и содержания кислорода в венозной крови.

 

Тканевый тип

Причинами тканевой гипоксии являются либо нарушение спо­собности клеток поглощать кислород, либо уменьшение эффектив­ности биологического окисления в результате разобщения окис­ления и фосфорилирования. Развивается тканевая гипоксия при угнетении ферментов биологического окисления (например, при отравлении цианидами и др.).

Основное патогенетическое звено тканевой гипоксии – недо­статочность биологического окисления и, как следствие, дефицит энергии в клетках. При этом отмечаются нормальное содержание и напряжение кислорода в артериальной крови и повышение – в венозной крови и, в связи с этим – снижение артериовенозной разницы по кислороду.

 

Морфология гипоксии

Течение гипоксии может быть различным, поэтому как острая, так и хроническая гипоксия имеет свои морфологические особен­ности.

Острая гипоксия характеризуется быстрым нарушением в тканях окислительно-восстановительных процессов, нарастанием глико­лиза, закислением цитоплазмы клеток и внеклеточного матрикса; приводит к повышению проницаемости мембран лизосом, выходу гидролаз, разрушающих внутриклеточные структуры. Кроме того, гипоксия активирует перекисное окисление липидов, и образующи­еся перекисные соединения разрушают мембраны клеток. Острая гипоксия всегда характеризуется повышением проницаемости сте­нок сосудов микроциркуляции, что сопровождается плазморрагией и развитием периваскулярного отека. Длительная гипоксия ведет к развитию фибриноидного некроза стенок сосудов. В таких сосудах кровоток прекращается, что усиливает ишемию их стенок, и про­исходит выход эритроцитов (диапедез) за пределы сосуда с разви­тием периваскулярных кровоизлияний.

Хроническая гипоксия сопровождается долговременной пере­стройкой обмена веществ, развитием комплекса компенсаторных и приспособительных реакций, например, гиперплазии костного мозга с увеличением образования эритроцитов. Однако через несколько недель это сменяется гипоплазией костного мозга. В паренхиматозных органах развиваются и прогрессируют жировая дистрофия и атрофия. Кроме того, гипоксия активирует фибро-бласты, в результате чего нарастают склеротические изменения органов. На определенном этапе заболевания изменения, обуслов­ленные гипоксией, способствует снижению функции органов и развитию их декомпенсации.