Стромально-сосудистые дистрофии

Паренхиматозные дистрофии

Паренхиматозные дистрофии - проявления нарушений обмена в

высокоспециализированных в функциональном отношении клетках. Поэтому при

паренхиматозных дистрофиях преобладают нарушения клеточных механизмов трофики.

Различные виды паренхиматозных дистрофий отражают недостаточность определенного

физиологического (ферментативного) механизма, служащего выполнению

специализированной функции клеткой (гепатоцит, нефроцит, кардиомиоцит и т.д.). В связи с

этим в разных органах (печень, почки, сердце и т.д.) при развитии одного и того же вида

дистрофии участвуют различные пато- и морфогенетические механизмы. Из этого следует,

что переход одного вида паренхиматозной дистрофии в другой вид исключается, возможно

лишь сочетание разных видов этой дистрофии.

В зависимости от нарушений того или иного вида обмена паренхиматозные дистрофии делят

на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные.

Сущность паренхиматозных диспротеинозов состоит в изменении физико-химических и

морфологических свойств белков клетки: они подвергаются денатурации и коагуляции или,

наоборот, колликвации, что ведет к гидратации цитоплазмы. К паренхиматозным диспротеинозам относят гиалиново-капельную, гидропическую и роговую

Дистрофии.

В цитоплазме клеток содержатся в основном липиды, которые образуют с белками сложные

лабильные жиробелковые комплексы - липопротеиды. Эти комплексы составляют основу

мембран клетки. Липиды вместе с белками являются составной частью и клеточных

ультраструктур. Помимо липопротеидов, в цитоплазме встречаются и нейтральные

жиры, которые представляют собой сложные эфиры глицерина и жирных кислот.

Нарушения обмена цитоплазматических липидов могут проявляться в увеличении их

содержания в клетках, где они обнаруживаются и в норме, в появлении липидов там, где они

обычно не встречаются, и в образовании жиров необычного химического состава. Обычно в

клетках накапливаются нейтральные жиры.

Паренхиматозная жировая дистрофия встречается наиболее часто там же, где и белковая, - в

миокарде, печени, почках.

Углеводы, которые определяются в клетках и тканях и могут быть идентифицированы

гистохимически, делят наполисахариды, из которых в животных тканях выявляются лишь

гликоген, гликозаминогликаны (мукополисахариды) и гликопротеиды.

Паренхиматозная углеводная дистрофия может быть связана с нарушением обмена гликогена илигликопротеидов.

Стромально-сосудистые дистрофии

Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии развиваются в результате

нарушений обмена в соединительной ткани и выявляются в строме органов и стенках

сосудов. Они развиваются на территориигистиона, который, как известно, образован

отрезком микроциркуляторного русла с окружающими его элементами соединительной ткани

(основное вещество, волокнистые структуры, клетки) и нервными волокнами.

В зависимости от вида нарушенного обмена мезенхимальные дистрофии делят на белковые

(диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные.

Стромально-сосудистые белковые дистрофии (диспротеинозы)

Среди белков соединительной ткани основное значение имеет коллаген, из макромолекул

которого строятся коллагеновые и ретикулярные волокна. Коллаген является неотъемлемой

частью базальных мембран (эндотелия, эпителия) и эластических волокон, в состав которых,

помимо коллагена, входит эластин. Коллаген синтезируется клетками соединительной ткани,

среди которых главную роль играют фибробласты. Кроме коллагена, эти клетки

синтезируют гликозаминогликаны основного вещества соединительной ткани, которое

содержит также белки и полисахариды плазмы крови.

К стромально-сосудистым диспротеинозам относят мукоидное набухание, фибриноидное

набухание (фибриноид), гиалиноз, амилоидоз.

Стромально-сосудистые жировые дистрофии (липидозы)

Стромально-сосудистые жировые дистрофии возникают при нарушениях обмена

нейтральных жиров или холестерина и его эфиров.

Смешанные дистрофии

О смешанных дистрофиях говорят в тех случаях, когда морфологические проявления нарушенного метаболизма выявляются как в паренхиме, так и в строме, стенке сосудов органов и тканей. Они возникают при нарушениях обмена сложных белков - хромопротеидов, нуклеопротеидов и липопротеидов, а также минералов.

Железа.

НЕКРОЗ

Некроз (от греч. nekros - мертвый) - омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме; при этом жизнедеятельность их полностью прекращается. Некротический процесс проходит ряд стадий, что позволяет говорить о морфогенезе некроза: 1) паранекроз - подобные некротическим, но обратимые изменения; 2) некробиоз - необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими; 3) смерть клетки, время наступления которой установить трудно; 4) аутолиз - разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток и макрофагов. В морфологическом выражении некроз равнозначен аутолизу. Своеобразной формойнекроза является апоптоз(от греч. аро - разделение и ptosis - опущение, падение). В основе апоптоза лежат разделение клетки на части с образованием апоптозных тел (фрагменты клетки, окруженные мембраной и способные к жизнедеятельности) и последующий фагоцитоз этих тел макрофагами.

Микроскопические признаки некроза. К ним относятся характерные изменения клетки и межклеточного вещества. Изменения клетки касаются как ядра, так и цитоплазмы. Ядро сморщивается, при этом происходит конденсация хроматина - кариопикноз, распадается на глыбки кариорексис и растворяется кариолизис. Пикноз, рексис и лизис ядра являются последовательными стадиями процесса и отражают динамику активации гидролаз рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы, что ведет к отщеплению от нуклеотидов фосфатных групп и высвобождению нуклеиновых кислот, которые подвергаются деполимеризации.

В цитоплазме происходят денатурация и коагуляция белков, сменяемая обычно колликвацией, ультраструктуры ее погибают. Изменения могут охватывать часть клетки (фокальный коагуляционный некроз),которая отторгается, или всю клетку (коагуляция цитоплазмы). Коагуляция завершается плазморексисом - распадом цитоплазмы на глыбки. На заключительном этапе разрушение мембранных структур клетки ведет к ее гидратации, наступает гидролитическое расплавление цитоплазмы - плазмолиз. Расплавление в одних случаях охватывает всю клетку (цитолиз), в других - лишь часть ее (фокальный колликвационный некроз, илибаллонная дистрофия). При фокальном некрозе может произойти полное восстановление наружной мембраны клетки. Изменения цитоплазмы (коагуляция, плазморексис, плазмолиз), так же как и изменения ядра клетки, являются морфологическим выражением ферментативного процесса, в основе которого лежит активация гидролитических ферментов лизосом.

Изменения межклеточного вещества при некрозе охватывают как межуточное вещество, так и волокнистые структуры. Межуточное вещество вследствие деполимеризации его гликозаминогликанов и пропитывания белками плазмы крови набухает и расплавляется. Коллагеновые волокна также набухают, пропитываются белками плазмы (фибрин), превращаются в плотные гомогенные массы, распадаются или лизируются. Изменения эластических волокон подобны описанным выше: набухание, базофилия, распад,расплавление -эластолиз. Ретикулярные волокна нередко сохраняются в очагах некроза длительное время, но затем подвергаются фрагментации и глыбчатому распаду; аналогичны изменения и нервных волокон. Распад волокнистых структур связан с активацией специфических ферментов - коллагеназы и эластазы. Таким образом, в межклеточном веществе при некрозе чаще всего развиваются изменения, характерные дляфибриноидного некроза. Реже они проявляются резко выраженными отеком и ослизнением ткани, что свойственно колликвационному некрозу. При некрозе жировой ткани преобладают липолитические процессы. Происходит расщепление нейтральных жиров с образованием жирных кислот и мыл, что ведет к реактивному воспалению, образованию липогранулем. Итак, в динамике некротических изменений, особенно клетки, существует смена процессов коагуляции и колликвации, однако нередко отмечается преобладание одного из них, что зависит как от причины, вызвавшей некроз, и механизма его развития, так и от структурных особенностей органа или ткани, в которых некроз возникает. При распаде клеток и межклеточного вещества в очаге некроза образуется тканевый детрит. Вокруг очага некроза развивается демаркационное воспаление. При некрозе тканей изменяются их консистенция, цвет, запах. В одних случаях мертвая ткань становится плотной и сухой (мумификация), в других - дряблой и расплавляется (миомаляция, энцефаломаляция от греч.malakas - мягкий). Мертвая ткань нередко бывает бледной и имеет бело-желтый цвет. Таковы, например, очаги некроза в почках, селезенке, миокарде при прекращении притока крови, очаги некроза при действии микобактерий туберкулеза. Иногда, напротив, она пропитана кровью, имеет темно-красный цвет. Примером могут служить возникающие на фоне венозного застоя очаги циркуляторного некроза в легких. Фокусы некроза кожи, кишечника, матки часто приобретают грязно-бурый, серозеленый или черный цвет, так как пропитывающие их кровяные пигменты претерпевают ряд изменений. В некоторых случаях фокусы некроза прокрашиваются желчью. При гнилостном расплавлении мертвая ткань издает характерный дурной запах.

Нарушения кровообращения

Расстройства кровообращения можно разделить на 3 группы: 1) нарушения кровонаполнения, представленные полнокровием (артериальным или венозным) и малокровием; 2) нарушения проницаемости стенки сосудов, к которым относят кровотечение (кровоизлияние) и плазморрагию; 3) нарушения течения и состояния (т.е. реологии) крови в виде стаза, сладж-феномена, тромбоза и эмболии.

РЕГЕНЕРАЦИЯ

Регенерация (от лат. regeneratio - возрождение) - восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших. В биологическом смысле регенерация представляет собой приспособительный процесс,выработанный в ходе эволюции и присущий всему живому. В жизнедеятельности организма каждое функциональное отправление требует затрат материального субстрата и его восстановления. Следовательно, при регенерации происходит самовоспроизведение живой материи, причем это самовоспроизведение живого отражает принцип ауторегуляции и автоматизации жизненных отправлений.

Морфогенез регенераторного процесса складывается из двух фаз - пролиферации и дифференцировки. Особенно хорошо эти фазы выражены при клеточной форме регенерации. В фазу пролиферацииразмножаются молодые, недифференцированные клетки. Эти клетки называют камбиальными (от лат. cambium- обмен, смена), стволовыми клетками и клетками-предшественниками.

В фазу дифференцировки молодые клетки созревают, происходит их структурно-функциональная специализация. Та же смена гиперплазии ультраструктур их дифференцировкой (созреванием) лежит в основе механизма внутриклеточной регенерации.

Классификация. Различают три вида регенерации: физиологическую, репаративную и патологическую. Физиологическая регенерация совершается в течение всей жизни и характеризуется постоянным обновлением клеток, волокнистых структур, основного вещества соединительной ткани. Нет таких структур, которые не подвергались бы физиологической регенерации. Там, где доминирует клеточная форма регенерации, имеет место обновление клеток. Так происходит постоянная смена покровного эпителия кожи и слизистых оболочек, секреторного эпителия экзокринных желез, клеток, выстилающих серозные и синовиальные оболочки, клеточных элементов соединительной ткани, эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов крови и т.д. В тканях и органах, где клеточная форма регенерации утрачена, например в сердце, головном мозге, происходит обновление внутриклеточных структур. Наряду с обновлением клеток и субклеточных структур постоянно совершаетсябиохимическая регенерация, т.е. обновление молекулярного состава всех компонентов тела. Репаративная или восстановительная регенерация наблюдается при различных патологических процессах, ведущих к повреждению клеток и тканей. Механизмы репаративной и физиологической регенерации едины, репаративная регенерация - это усиленная физиологическая регенерация. Однако в связи с тем, что репаративная регенерация побуждается патологическими процессами, она имеет качественные морфологические отличия от физиологической. Репаративная регенерация может быть полной и неполной.

О патологической регенерации говорят в тех случаях, когда в результате тех или иных причин имеетсяизвращение регенераторного процесса, нарушение смены фаз пролиферации и дифференцировки. Патологическая регенерация проявляется в избыточном или недостаточном образовании регенерирующей ткани (гипер- или гипорегенерация), а также в превращении в ходе регенерации одного вида ткани в другой. Примерами могут служить гиперпродукция соединительной ткани с образованием келоида, избыточная регенерация периферических нервов и избыточное образование костной мозоли при срастании перелома, вялое заживление ран и метаплазия эпителия в очаге хронического воспаления. Патологическая регенерация обычно развивается при нарушениях общих и местных условий регенерации.

Приспособление (адаптация)

Приспособление в патологии может отражать различные функциональные состояния: функциональное напряжение, снижение или извращение функции ткани (органа). В связи сэтим оно может проявляться различными патологическими процессами: 1) атрофией; 2) гипертрофией (гиперплазией); 3) организацией; 4) перестройкой тканей; 5) метаплазией; 6) дисплазией.

Компенсация Компенсация направлена для коррекции нарушенной функции при болезни. Компенсаторный процесс стадийный, в нем различают три фазы: становления, закрепления и истощения. Фаза становления компенсации, которую называют также аварийной, характеризуется включением всех структурных резервов и изменением обмена органа (системы) в ответ на патогенное воздействие. В фазе закрепления компенсаторные возможности раскрываются наиболее полно: появляется перестройка структуры и обмена органа (системы), обеспечивающая их функцию в условиях повышенной нагрузки. Эта фаза может длиться весьма долго (например, компенсированный порок сердца, компенсированный цирроз печени). Однако в зависимости от многих условий развивается недостаточность компенсаторных возможностей, которая характеризует фазу истощения или декомпенсации.

ОПУХОЛИ

Опухоль, новообразование, бластома (от греч. blasto - росток) - патологический процесс, характеризующийся безудержным размножением (ростом) клеток; при этом нарушения роста и дифференцировки клеток обусловлены изменениями их генетического аппарата. Автономный, или бесконтрольный, рост - первое основное свойство опухоли. Клетки опухоли приобретают особые свойства, которые отличают их от нормальных клеток. Атипизм клетки, который касается ее структуры, обмена, функции, антигенной структуры, размножения и дифференцировки, - второе основное свойство опухоли. Приобретение опухолевой клеткой новых, не присущих нормальной клетке свойств получило название анаплазии (от греч. ana - приставка, обозначающая обратное действие, и plasis - образование) или катаплазии (от греч. kata - приставка, обозначающая движение сверхувниз, и plasis - образование). Термины «анаплазия» и «катаплазия» неоднозначны. Под анаплазией понимают дедифференцировку клеток, приобретение ими эмбриональных свойств; в последние годы это понятие подвергается критике, так как установлены достаточно высокая ультраструктурная организация опухолевых клеток и способность их к специфической дифференцировке. Термин «катаплазия» отражает приобретение опухолевой клеткой лишь особых свойств, он более принят в современной литературе.

Морфологический атипизм опухоли может быть тканевым и клеточным.

Тканевый атипизм характеризуется нарушением тканевых взаимоотношений, свойственных данному органу. Речь идет о нарушении формы и величины эпителиальных структур, соотношений паренхимы и стромы в эпителиальных (особенно железистых) опухолях; о различной толщине волокнистых (соединительнотканных, гладкомышечных и др.) структур, о хаотичном их расположении в опухолях мезенхимального происхождения. Тканевый атипизм наиболее характерен для зрелых, доброкачественных опухолей. Клеточный атипизм на светооптическом уровне выражается в полиморфизме или, напротив, мономорфизме клеток, ядер и ядрышек, гиперхромии ядер (рис. 96), полиплоидии, изменениях ядерноцитоплазматического индекса в пользу ядер в связи с их укрупнением, появлении множества митозов.

Функциональные свойства опухолевой клетки, отражающие тканевую и органную специфику, зависят от степени морфологической и биохимической (гистохимической) катаплазии. Более дифференцированные опухоли сохраняют функциональные особенности клеток исходной ткани. Малодифференцированные и недифференцированные клетки опухоли могут потерять способность выполнять функцию исходной ткани (органа), в то же время слизеобразование иногда сохраняется в резко анаплазированных раковых клетках (например, желудка).

Опухоли из эпителия.

Опухоли из эпителия являются наиболее частыми среди опухолей. В зависимости от гистогенеза различают опухоли из плоского эпителия (многослойного и переходного) и железистого. По течению, которое в основном определяется степенью дифференцировки, эпителиальные опухоли могут быть доброкачественными (зрелыми) и злокачественными (незрелыми). Зрелая доброкачественная опухоль из покровного эпителия называется папиллома. Зрелая доброкачественная опухоль из железистого эпителия называется аденома. Незрелые злокачественные эпителиальные (и из железистого, и из покровного эпителия) опухоли называют карциномами или раком.

Рак – это незрелая, злокачественная опухоль из эпителия. Раки могут развиваться из покровного и из железистого эпителия. Основная классификация раков основана на гистологической картине, которую копирует паренхима опухоли. Различают следующие раки из покровного эпителия: плоскоклеточный ороговевающий рак; плоскоклеточный неороговевающий рак; базальноклеточный рак; недифференцированный рак (мелкоклеточный, полиморфноклеточный и др.) переходноклеточный рак. Кроме того, встречаются смешанные формы рака, состоящие из двух видов эпителия (плоского и цилиндрического), их называют диморфные раки. Классификация раков из железистого эпителия: аденокарцинома; солидный рак; слизистый (коллоидный) рак (его разновидность – перстневидноклеточный рак). Дополнительная классификация раков основана на соотношении паренхиматозного и стромального компонентов опухоли, в связи с чем различают: медуллярный (мозговидный) рак, который характеризуется преобладанием паренхимы над стромой. Опухоль мягкая, бело-розового цвета, напоминает ткань головного мозга; простой, или вульгарный рак, который содержит примерно равное количество паренхимы и стромы; скирр, или фиброзный рак, который отличается явным преобладанием стромы над паренхимой.

 

Паренхиматозные дистрофии

Паренхиматозные дистрофии - проявления нарушений обмена в

высокоспециализированных в функциональном отношении клетках. Поэтому при

паренхиматозных дистрофиях преобладают нарушения клеточных механизмов трофики.

Различные виды паренхиматозных дистрофий отражают недостаточность определенного

физиологического (ферментативного) механизма, служащего выполнению

специализированной функции клеткой (гепатоцит, нефроцит, кардиомиоцит и т.д.). В связи с

этим в разных органах (печень, почки, сердце и т.д.) при развитии одного и того же вида

дистрофии участвуют различные пато- и морфогенетические механизмы. Из этого следует,

что переход одного вида паренхиматозной дистрофии в другой вид исключается, возможно

лишь сочетание разных видов этой дистрофии.

В зависимости от нарушений того или иного вида обмена паренхиматозные дистрофии делят

на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные.

Сущность паренхиматозных диспротеинозов состоит в изменении физико-химических и

морфологических свойств белков клетки: они подвергаются денатурации и коагуляции или,

наоборот, колликвации, что ведет к гидратации цитоплазмы. К паренхиматозным диспротеинозам относят гиалиново-капельную, гидропическую и роговую

Дистрофии.

В цитоплазме клеток содержатся в основном липиды, которые образуют с белками сложные

лабильные жиробелковые комплексы - липопротеиды. Эти комплексы составляют основу

мембран клетки. Липиды вместе с белками являются составной частью и клеточных

ультраструктур. Помимо липопротеидов, в цитоплазме встречаются и нейтральные

жиры, которые представляют собой сложные эфиры глицерина и жирных кислот.

Нарушения обмена цитоплазматических липидов могут проявляться в увеличении их

содержания в клетках, где они обнаруживаются и в норме, в появлении липидов там, где они

обычно не встречаются, и в образовании жиров необычного химического состава. Обычно в

клетках накапливаются нейтральные жиры.

Паренхиматозная жировая дистрофия встречается наиболее часто там же, где и белковая, - в

миокарде, печени, почках.

Углеводы, которые определяются в клетках и тканях и могут быть идентифицированы

гистохимически, делят наполисахариды, из которых в животных тканях выявляются лишь

гликоген, гликозаминогликаны (мукополисахариды) и гликопротеиды.

Паренхиматозная углеводная дистрофия может быть связана с нарушением обмена гликогена илигликопротеидов.

Стромально-сосудистые дистрофии

Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии развиваются в результате

нарушений обмена в соединительной ткани и выявляются в строме органов и стенках

сосудов. Они развиваются на территориигистиона, который, как известно, образован

отрезком микроциркуляторного русла с окружающими его элементами соединительной ткани

(основное вещество, волокнистые структуры, клетки) и нервными волокнами.

В зависимости от вида нарушенного обмена мезенхимальные дистрофии делят на белковые

(диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные.