Компенсаторная нейрогуморальная активация при СН

 

А. Вазоконстрикторные системы

1. симпатико-адреналовая система (САС)

2. ренин-ангиотензиновая система (РАС)

3. альдостерон

4. вазопрессин

5. эндотелин

6. простагландины (ПГ): тромбоксан А ₂, ПГ F ₂

Б. Вазодилаторные системы

1. калликреин-кининовая система

2. натрийуретические пептиды

3. эндотелий-зависимый релаксационный фактор–

ЭРФ–окись азота(NO)

4. простагландины: простациклин, ПГ Е ₂

 

 

	Заболевание ССС
Гипертрофия (диастолическая дисфункция)		Угроза снижения СВ		Дилатация (систолическая дисфункция)
Ригидность ЛЖ			Активация тканевых нейрогормонов
Нарушение функции барорефлекса		Снижение СВ
Перегрузка малого круга		Активация циркулирующих нейрогормонов		Констрикция артериол
Кровенаполнение и констрикция венул		Задержка натрия и воды		Ишемия почек

 

Механизмы гиперфункции в стадию компенсации

1. Старлинга (длина-сила)

2. Хилла (время-сила)

3. Рефлекс Бейнбриджа

4. Инотропный эффект катехоламинов

 

 

 

Основные факторы, влияющие на систолическую

и диастолическую функцию левого желудочка

 

- Ишемия миокарда - Гипертрофия миокарда - Фиброз, амилоидоз стенки - Дилатация полости

Функция предсердия

Перегрузка противоположного желудочка

Констрикция

Стеноз клапана

¯ Сократимость

¯ Расслабление

¯ Растяжимость

Систолическая дисфункция

Хроническая сердечная недостаточность

Диастолическая дисфункция

 

Компенсаторная нейрогуморальная активация при ХСН

 

Компенсаторный механизм	Полезный эффект	Неблагоприятный эффект
Повышение активности САС (норадреналин)	Увеличение сократимости миокарда   Повышение ЧСС     Увеличение преднагрузки за счет увеличения венозного возврата крови к сердцу в результате венозной вазоконстрикции   Повышение общего периферического сосудистого сопротивления в результате артериолярной вазоконстрикции	Увеличение потребности миокарда в кислороде   Уменьшение сердечного выброса в результате артериолярной вазоконстрикции   Коронарная вазоконстрикция     Аритмогенное действие катехоламинов
Повышение активности РАС (ангиотензин II)	Повышение преднагрузки в результате увеличения объема циркулирующей крови   Поддержание клубочковой фильтрации при снижении сердечного выброса и АД     Гипертрофия миокарда (кардиомиоцитов)	Увеличение потребности миокарда в кислороде     Уменьшение сердечного выброса вследствие артериолярной вазоконстрикции     Коронарная вазоконстрикция     Уменьшение почечного кровотока
Повышенная секреция альдостерона	Повышение преднагрузки в результате увеличения объема циркулирующей крови	Задержка натрия и воды   Гипокалиемия   Аритмогенное действие (?)
Повышенная секреция вазопрессина (АДГ)	Повышение преднагрузки в результате увеличения объема циркулирующей крови   Повышение преднагрузки в результате увеличения объема циркулирующей крови	Задержка воды   Гипонатриемия     Периферическая и коронарная вазоконстрикция

 

 

Патогенез сердечного отека

 

Ослабление сократительной силы сердца

Уменьшение сердечного выброса

Снижение кровотока в почках

Возбуждение волюмрецепторов

Циркуляторная гипоксия

Общая венозная гипертензия

Включение ренинового механизма

Сужение почечных сосудов

Нарушение оттока лимфы

Застой крови в печени

Усиление секреции альдостерона

Сброс крови в медуллярные нефроны

Усиление реабсорбции Na+

Снижение синтеза альбумина

Внеклеточная гиперосмия

Гипоонкия плазмы

Возбуждение осморецепторов

Усиление секреции АДГ

Усиление реабсорбции и её задержка в организме

О Т Ё К

 

 

			Клиническая картина СН
		Одышка при физической нагрузке
Симптомы СН	Приступы сердечной астмы
	Ортопноэ
	Ночное пароксизмальное удушье
	Влажные хрипы в лёгких
		Набухание шейных вен
		Отёк нижних конечностей
			Асцит
				Резистентность проводимой терапии
	Годы

Цели при лечении СН

 

1. Устранение симптомов заболевания – одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости и задержки жидкости в организме.

2. Защита органов-мишеней от поражения (сердце, почки, мозг, сосуды, мускулатура).

3. Улучшение качества жизни.

4. Уменьшение числа госпитализаций.

5. Улучшение прогноза (продление жизни).

 

	Лечение СН
Инотропная стимуляция		Разгрузка сердца
	Объемная		Гемодинамическая		Нейрогу-моральная		Миокарди-альная

 

 

Основные патофизиологические механизмы СН

и места приложения действия лекарственных препаратов

 

Заболевание сердца

Увеличение после нагрузки

Ремоделирование миокарда

Повреждение миокарда

Увеличение преднагрузки

Систолическая дисфункция левого желудочка

Уменьшение сердечного выброса

1

Повышение общего периферического сосудистого сопротивления

Тахикардия

Дисфункция барорецепторных механизмов

Уменьшение почечного Кровотока

Задержка натрия и воды

Увеличение объема циркулирующей крови

4 3

Артериальная вазоконстрикция

Активация нейрогуморальных систем САС: норадреналин, адреналин РАС: ангиотензин II, альдостерон АДГ (вазопрессин)

Венозная вазоконстрикция

5

 

Места приложения действия лекарственных препаратов: 1 – сердечные гликозиды;

2 – диуретики; 3 – венодилататоры; 4 – артериальные (артериолярные) вазодилятаторы;

5 – ингибиторы АПФ.

 

Аритмиями называются нарушения периодичности, частоты или силы сердечных сокращений, возникающие в результате патологии основных свойств миокарда: автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости.

Сердечные аритмии

 

1. Патология автоматизма

а) Номотопные

синусовая тахикардия

синусовая брадикардия

синусовая аритмия

б) Гетеротопные

предсердный ритм

узловой ритм

желудочковый ритм

2. Патология сократимости

а) Альтернирующий пульс

3. Патология возбудимости

а) Экстрасистолия

Аллоритмия Интерполированные

(связанный ритм) (вставочные)

бигеминия тригеминия квадригеминия экстрасистолы

б) Пароксизмальная тахикардия

4. Патология проводимости

а) Поперечная блокада

I ст

II ст - периоды Венкебаха - Самойлова

III ст - неполная поперечная блокада

IV ст - полная поперечная блокада

б) Продольная блокада

5. Сложные аритмии

а) Трепетание предсердий и желудочков

б) Мерцание (фибрилляция) предсердий и желудочков

Механизмы аритмий

 

I. Нарушения механизмов формирования импульсов

1. Нарушение автоматизма синусового узла и латентных центров автоматизма

а) изменение скорости спонтанной диастолической деполяризации

б) изменение потенциала покоя

в) изменение порогового потенциала

г) автоматизм латентных центров

2. Формирование патологического автоматизма

3. Механизмы осцилляторной или пусковой (триггерной) активности

4. Асинхронная реполяризация