Патофизиология нервной системы

Министерства здравоохранения Российской Федерации

(ГБОУ ВПО ВолгГМУ Минздрава РФ)

 

«Утверждаю»

_________________

зав. кафедрой

патофизиологии,

клинической патофизиологии

д.м.н., профессор

Л.Н. Рогова

 

 

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

для студентов по проведению практических занятий

дисциплины Патологическая физиология по специальности

«Медико-профилактическое дело» по теме:

 

Патофизиология нервной системы

 

Разработчик:

ассистент

кафедры

патофизиологии,

клинической патофизиологии

Н.В.Шестернина,

доцент

И.А. Фастова

 

ВОЛГОГРАД

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА для студентов по проведению практических занятий дисциплины Патологическая физиология по специальности «Медико-профилактическое дело» – Волгоград, 20___ г.

 

Составитель: Н.В.Шестернина, И.А.Фастова

 

Методические рекомендации для студентов составлены в соответствии с учебным планом, государственным стандартом, рабочей программой и требованиями к минимуму содержания и базовому уровню подготовки по специальности «Медико-профилактическое дело».

 

Пособие рассмотрено и одобрено

на заседании кафедры патофизиологии, клинической патофизиологии

 

«____» ___________20___г. Протокол №

 

Методическая разработка

к разделу «Патофизиология нервной системы»

 

Цель: Познакомиться с лабораторными методами диагностики патологии нервной системы.

 

В результате освоения темы: «Патологии нервной системы» у обучающегося должны быть сформированы следующие компетенции:

:

общекультурными компетенциями (ОК):

- владением культурой мышления, способностью к критическому восприятию информации, логическому анализу и синтезу (ОК-7);

- готовностью к самостоятельной, индивидуальной работе, способностью к самосовершенствованию, саморегулированию, самореализации (ОК-8).

- Выпускник должен обладать следующими профессиональными компетенциями (ПК): общепрофессиональными:

- способностью в условиях развития науки и изменяющейся социальной практики к переоценке накопленного опыта, анализу своих возможностей, приобретению новых знаний, использованию различных форм обучения, информационно-образовательных технологий (ПК-3);

- владением компьютерной техникой, медико-технической аппаратурой, готовностью к работе с информацией, полученной из различных источников, к применению современных информационных технологий для решения профессиональных задач (ПК-5);

- в диагностической деятельности:

- способностью и готовностью к выявлению причинно-следственных связей в системе «факторы среды обитания человека – здоровье населения» (ПК-15);

- способностью и готовностью к формулировке, оценке и проверке гипотез, объясняющих причину, условия и механизм возникновения заболеваний, их распространения (ПК-16);

-

- в научно-исследовательской деятельности:

- способностью и готовностью к формулировке, оценке и проверке гипотез, объясняющих причину, условия и механизм возникновения заболеваний и их распространения (ПК-35);

- В результате изучения дисциплины студент должен:

- Знать:

- —понятия этиологии, патогенеза, морфогенеза, патоморфоза болезни, принципы классификации болезней; основные понятия общей нозологии;

- —функциональные системы организма человека, их регуляцию и саморегуляцию при воздействии с внешней средой в норме и при патологических процессах.

- правила техники безопасности и работы в биологических лабораториях, с реактивами, приборами, животными;

- —основные физические явления и закономерности, лежащие в основе процессов, протекающих в организме человека; характеристики воздействия физических факторов на организм; физические основы функционирования медицинской аппаратуры;

- —химико-биологическую сущность процессов, происходящих в организме человека на молекулярном и клеточном уровнях;

- —строение и биохимические свойства основных классов биологически важных соединений, основные метаболические пути их превращения; роль клеточных мембран и их транспортных систем в обмене веществ в организме человека;

- Уметь:

- — проводить статистическую обработку экспериментальных данных;

- —интерпретировать результаты наиболее распространенных методов лабораторной и функциональной диагностики, термометрии для выявления патологических процессов в органах и системах человека;

- —обосновать характер патологического процесса и его клинические проявления, принципы патогенетической терапии наиболее распространенных заболеваний;

- —самостоятельно формулировать выводы на основе поставленной цели исследования, полученных результатов и оценки погрешностей; прослеживать возможности использования результатов исследования и применения изучаемого вопроса в профилактике заболеваний и патологии;

- —анализировать вопросы общей патологии и оценивать современные теоретические концепции и направления в медицине.

- —пользоваться учебной, научной, научно-популярной литературой, сетью Интернет для профессиональной деятельности;

- —пользоваться физическим, химическим и биологическим оборудованием;

- —работать с увеличительной техникой (микроскопами, оптическими и простыми лупами);

- Владеть:

- —базовыми технологиями преобразования информации: текстовые, табличные редакторы, поиск в сети Интернет;

- —простейшими медицинскими инструментами (шпатель, пинцет, скальпель т.п.);

Вопросы:

1. Общая этиология и механизмы повреждения нервной системы.

2. Понятие о неврозах. Значение типа нервной деятельности в развитии неврозов.

3. Расстройства в организме, возникающие при нарушениях парасимпатичского отдела вегетативной нервной системы.

4. Расстройства в организме, возникающие при нарушениях симпатического отдела вегетативной нервной системы.

5. Спинальный шок. Теории патогенеза.

6. Патофизиология боли. Биологическое значение боли как сигнала опасности и повреждения. Вегетативные компоненты болевых реакций.

7. Причины и механизмы развития нейродистрофии. Влияние нейродистрофии на течение патологического процесса.

8. Типовые формы нейрогенных расстройств движения: параличи, парезы, гиперкинезы.

1. Общая этиология и механизмы повреждения нервной системы.

 

Патология аксона (нервного волокна).

Патология проведения импульса но аксону может возникнуть в следующих ситуациях;

· недостаточное поступление Na⁺ в клетку — имеет место при блокаде Na⁺-каналов местными анестетиками (новокаин, лидокаин и др.). Специфическим блокатором Na -каналов является тетродотоксин. Этот яд содержится в яичках рыбы-иглобрюха. Тетродогоксин обладает высокой степенью специфичности — он действует на наружную поверхность мембраны, блокируя ее проницаемость для Na⁺, при этом проницаемость для К⁺ не нарушается. В результате под влиянием яда нарушается возникновение в нейроне потенциала действия, а значит, и проведение импульсов по нервам. В клинической практике такой механизм, т.е. понижение проницаемости мембран для Na⁺ и сохранение ее или даже повышение для К⁺, лежит в основе часто встречающейся патологии — нарушения проводимости в сердечных нервах — в частности, в возникновении периодов Венкенбаха-Самойлова;

· нарушение процесса реполяризации мембраны в результате закрытия Na -каналов, приводящее к стойкой деполяризации мембраны. К веществам, вызывающим такой эффект, относятся инсектициды (например, ДДТ), вератридин, аконитин, батрахотоксин и др.;

· дефицит энергии ведет к нарушению работы Na/К-насоса, что обусловливает неспособность мембраны генерировать потенциал действия и проводить возбуждение. Такой эффект оказывают разобщители окислительного фосфорилирования (например, динитрофенол) и другие метаболические яды, а также ишемия и длительное охлаждение участка нерва. Ингибируют Na⁺/K⁺-нacoc и, как следствие, нарушают проводимость сердечные гликозиды (например, строфантин) при применении в больших дозах;

· перехваты Ранвье особенно чувствительны к патогенным блокирующим агентам: кокаин, уретан, ультрафиолетовые лучи, охлаждение и др.;

· повреждение (распад) миелина при дегенерации мякотного нервного волокна или при демиелинизации его при болезнях (рассеянный склероз, вакцинальный процесс, аллергический полиомиелит и др.) приводят к замедлению проведения возбуждения и к дальнейшему нарушению этого процесса вплоть до полного прекращения проводимости.

· развитие парабиоза. В клинической практике с парабиозом приходится сталкиваться в следующих ситуациях:

— при травматических повреждениях (в частности, при наличии сдавливающих нерв рубцов) отчетливо наблюдаются уравнительная и парадоксальная стадии парабиоза. Хирургическое удаление рубца сопровождается (иногда прямо на операционном столе) восстановлением нормальной проводимости нерва;

— одним из проявлений парабиоза центростремительных нервов является каузальгия, характеризующаяся жгучими болями. Механизм развития каузальгии объясняется тем, что из травмированного участка нерва по центростремительным путям импульсы распространяются в зону кожной рецепции (ладонь, подошва). В этой зоне возникает вторичный очаг возбуждения, из которого и исходят афферентные импульсы, создающие болевую доминанту в нервных центрах.

— рефлекторная контрактура. В основе данного явления, как и в предыдущем случае, лежит возникновение очага патологической импульсации под влиянием тех или иных причин (во вторую фазу парабиоза) в моторной сфере. При усилении патогенного раздражителя импульсное возбуждение может смениться парабиотическим торможением и развитием рефлекторного паралича;

— парабиоз вследствие нарушения кровоснабжения нерва возникает при перемежающейся хромоте, облитерирующем эндартериите, болезни Рейно, контрактуре Фолькмана, ишемическом неврите;

— ощущения «ползания мурашек», онемения при наложении жгута или сдавлении сосудов (например, при сидении нога на ногу)— обусловлены парабиозом в чувственных нервах;

Патология дендритов

Дендриты, как известно, обеспечивают поступление в нейрон информации. Специализированные выросты— дендритные шипики— создают значительную площадь для синаптических контактов. Дендриты и шипики являются самыми ранимыми структурами нейрона, они появляются и исчезают при различных патогенных воздействиях. При старении шипики редуцируются. Эти процессы обусловлены старческими нарушениями трофики, и с ними связывают упадок мозговой деятельности.

При некоторых дегенеративных заболеваниях мозга (старческое слабоумие, болезнь Альцгеймера), шипики и ветви дендритров вообще не выявляются. Дендритро-шипиковый аппарат повреждается при гипоксии, ишемии, интоксикациях, травмах, электрошоке, сотрясении мозга, стрессорных и невротизирующих воздействиях. Патология дендритов связана также с нарушением их микротрубочек, исчезающих при действии различных патогенных агентов, что, в свою очередь, сопровождается дистрофическими изменениями дендритров и усиленным эндоцитозом, захватыванием фрагментов контактирующих с ними структур. Особой формой изменений дендритров является образование в них везикул, подобных синаптическим.

Значение боли

Боль может иметь сигнальное и патогенное значение.

• Сигнальное значение боли.

Ощущение боли вызывают самые различные агенты, но их объединяет общее свойство — реальная или потенциальная опасность повредить организм. В связи с этим болевой сигнал обеспечивает мобилизацию организма для зашиты от патогенного агента и охранительное ограничение функции затронутого болью органа.

Мобилизация организма для зашиты от патогенного агента. Например, происходят активация фагоцитоза и пролиферации клеток, изменения центрального и периферического кровообращения и др. Важна и защитная поведенческая реакция на боль, направленная либо на «уход» от действия повреждающего фактора (например, отдёргивание руки), либо на его ликвидацию (извлечение из кожи инородного тела и т.п.).

Ограничение функции органа или организма в целом. Например, болевое ощущение при инфаркте миокарда сопровождается страхом смерти. Это заставляет пациента значительно ограничить двигательную активность. А это в свою очередь существенно снижает гемодинамическую нагрузку на повреждённое сердце.

• Патогенное значение боли.

Боль нередко является причиной и/или компонентом патогенеза различных болезней и болезненных состояний (например, боль в результате травмы может вызвать шок и потенцировать его развитие; боль при воспалении нервных стволов обусловливает нарушение функции тканей и органов, развитие общих реакции организма: повышение или снижение АД, нару­шение функции сердца, почек).

Виды боли

Различают протопатическую и эпикритическую боль (болевую чувствительность).

• Эпикрнтическая («быстрая», «первая», «предупредительная») боль возникает в результате воздействия раздражителей малой и средней силы.

• Протопатическая («медленная», «тягостная», «древняя») боль возникает под действием сильных, «разрушительных», «масштабных» раздражителей.

Только сочетанная — и протопатическая, и эпикрнтическая — чувствительность даёт возможность тонко оценить локализацию воздействия, его характер и силу.

Механизмы формирования боли

Различают механизмы формирования боли (ноцицептивная система) и механизмы контроля чувства боли (антиноцицептивная система). Чувство боли формируется на разных уровнях ноцицептииной системы: от воспринимающих болевые ощущения чувствительных нервных окончаний до проводящих путей и центральных нервных структур.

• Воспринимающий аппарат.

Считают, что болевые (ноцицептивные) раздражители воспринимаются свободными нервными окончаниями (они способны регистрировать воздействия разных агентов как болевые). Вероятно, существуют и специализированные ноцицепторы — свободные нервные окончания, активизирующиеся только при действии нцииептивных агентов (например, капсаииина).

Сверхсильное (зачастую разрушающее) воздействие на чувствительные нервные окончания других модальностей (механо-, хемо-, терморецепторы и др.) также может привести к формированию ощущения боли.

Алгогены — патогенные агенты, вызывающие боль — приводят к высвобождению из повреждённых клеток ряда веществ (их нередко называют медиаторами боли), действующих на чувствительные нервные окончания. К алгогенам относят кинины (главным образом брадикинин и каллидин), гистамнн, высокая концентрация

• Проводящие пути.

Спинной мозг. Афферентные проводники боли проникают в спинной мозг через задние корешки и контактируют с вставочными нейронами задних рогов. Считают, что проводники эпнкритической боли оканчиваются в основном на нейронах пластинок I и V, а протопатической — в роландовом веществе.

• Центральные нервные структуры

Эпикритическая боль является результатом восхождения болевой импульсации по таламокортикальному пути к нейронам соматосенсорной зоны коры большого мозга и возбуждения их. Субъективное ошушенне боли формируется именно и корковых структурах.

Протопатическая боль развивается в результате активации главным образом нейронов переднего таламуса и гипоталамнческих структур.

Целостное ошушсние боли у человека формируется при одновременном участии корковых и подкорковых структур, воспринимаюших импульсацию о протопатической и эпикритической боли, а также о других видах воздействий. В коре мозга происходят отбор и интеграция информации о болевом воздействии, превращение чувства бали в страдание, формирование целенаправленною, осознанного болевого поведения. Цель такого поведения: быстро изменить жизнедеятельность организма для устранения источника бали или уменьшения ее степени, для предотвращения повреждения или снижения его выраженности и масштаба.

 

Ситуационные задачи

Задача № 1

Пациент 35 лет обратился с жалобами на боль в полости рта при приеме раздражающей пищи, снижение вкусовой чувствительности. Кровоточивость десен во время чистки зубов. В анамнезе сахарный диабет в течение 15 лет.

Бледность кожных покровов. Красная кайма губ сухая, заеды. Язык умеренно гиперемирован. Сосочки языка атрофированы. Красные пятна на слизистой оболочке щек.

Гигиеническое состояние полости рта неудов­летворительное, обильные отложения мягкого зубного налета и зубного камня (больной щадит слизистую оболочку, плохо чистит зубы). Явления катарального гингивита.

Вопрос: Назовите причину данной патологии полости рта? Дайте патогенетическое обоснование состояния полости рта?

 

Задача № 2

Пациентка 43 лет обратилась в клинику с жалобами на преходящий зуд, ломоту в области нижних передних зубов, наличие эстетического недостатка- оголение шеек зубов.

При осмотре десны бледной окраски, межзубные десневые сосочки сглажены. Десна плотно прилегает к поверхности зуба, патологическая подвижность зубов отсутствует. Наблюдается равномерная генерализованная рецессия десны до 4 мм.

Вопрос: Назовите патологию? Укажите природу заболевания, этиологию и патогенез?

 

Задача № 3

Пациентка 25 лет обратилась в клинику с жалобами на болевые ощущения в зубе 35 при употреблении холодной и горячей пищи.

В результате обследования выяснено: Глубокая кариозная полость, не сообщающаяся с полость зуба, зондирование болезненно по всему дну. Термодиагностика болезненна, боль быстропроходящая, не иррадиирует.

ЭОД 8-9 мкА.

Вопрос: Поставьте диагноз? Назовите причину развития данной патологии, укажите микроорганизмы играющие ведущую роль и факторы способствующие развитию?

 

Задача № 4

Пациент 31 год обратился в клинику с жалобами на кратковременные боли при употреблении кислой пищи, а также на эстетический дефект 23 зуба.

В результате обследования выяснено: Кариозная полость средних размеров, не сообщающаяся с полостью зуба, зондирование слабо болезненно по стенкам кариозной полости. Термодиагностика безболезненна. ЭОД 4-5 мкА.

Вопрос: Поставьте диагноз? Объясните механизм возникновения дефекта эмали, дентина (патогенез заболевания)?

 

Рефераты:

1. Причины и механизмы развития нейродистрофий.

2. Спинальный шок.

 

Основная литература:

1. Литвицкий П. Ф. Патофизиология [Электронный ресурс]: учебник для мед. вузов / Литвицкий П. Ф.. - 4-е изд., испр. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 496 с. – Режим доступа: http://studmedlib.ru

Дополнительная литература

1. Патофизиология. Основные понятия. [Электронный ресурс]: учебное пособие/ Под. ред. А.В. Ефремова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 256 с. – Режим доступа: http://studmedlib.ru

2. Патология [Текст]: учебник для медвузов: в 2 т. Т. 1 / под ред. М. А. Пальцева, В. С. Паукова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 512 с.: ил., цв. ил.

3. Патология [Текст]: учебник для медвузов: в 2 т. Т. 2 / под ред. М. А. Пальцева, В. С. Паукова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 486, [2] с.: ил., цв. ил. + 1 СD-ROM.

4. Патология [Электронный ресурс]: учебник. В 2-х т. Т.1 / под ред. М.А. Пальцева, В.С. Паукова.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011.- 512 с.: ил. – Режим доступа: http://studmedlib.ru

5. Патология [Электронный ресурс]: учебник. В 2-х т. Т.2 / под ред. М.А. Пальцева, В.С. Паукова.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011.- 488 с.: ил. – Режим доступа: http://studmedlib.ru

6. Практикум по патологической физиологии [Текст]: учеб.-метод. пособие для спец.: 060105 - Мед.-профил. дело / [сост.: И. А. Фастова, Л. Н. Рогова, Е. И. Губанова и др.]; ВолгГМУ Минздрава РФ. - Волгоград: Изд-во ВолгГМУ, 2014. - 119, [1] с. - Библиогр.: с.89-90.

7. Патофизиология [Электронный ресурс]: учебник: в 2-х т. Т. 1 / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. - 848 с.: ил. – Режим доступа: http://studmedlib.ru

8. Патофизиология [Электронный ресурс]: учебник: в 2-х т. Т. 2 / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. - 640 с.: ил. – Режим доступа: http://studmedlib.ru

9. Новицкий В. В. Патофизиология [Электронный ресурс]: рук. к практ. занятиям / Новицкий В. В., Уразова О. И., Агафонов В. И. и др.; под ред. В. В. Новицкого, О. И. Уразовой. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 333, [3] с.: ил. – Режим доступа: http://studmedlib.ru

10. Патофизиология [Электронный ресурс]: курс лекций: учеб. пособие / под ред. Г. В. Порядина. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. - 592 с.: ил. – Режим доступа: http://studmedlib.ru

 

 

Методические пособия:

1. Губанова, Е. И. Тезисы лекций по патофизиологии [Текст]: учеб. пособие по спец.: леч. дело, мед.-профилакт. дело, педиатрия, стоматология / Е. И. Губанова, И. А. Фастова; ГОУ ВПО ВолгГМУ Минздравсоцразвития РФ; Каф. патол. физиологии. - Волгоград: Изд-во ВолгГМУ, 2012. - 73 с. - Библиогр.: с.72.

2. Губанова, Е. И. Причины и механизмы развития донозологических и преморбидных состояний [Текст]: (учеб. пособие для студентов) / Е. И. Губанова, С. Ю. Дьячкова; ГОУ ВПО "ВолгГМУ" Минздравсоцразвития РФ, Каф. патол. физиологии. - Волгоград: Изд-во ВолгГМУ, 2011. - 31 с.: ил.

Министерства здравоохранения Российской Федерации

(ГБОУ ВПО ВолгГМУ Минздрава РФ)

 

«Утверждаю»

_________________

зав. кафедрой

патофизиологии,

клинической патофизиологии

д.м.н., профессор

Л.Н. Рогова

 

 

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

для студентов по проведению практических занятий

дисциплины Патологическая физиология по специальности

«Медико-профилактическое дело» по теме:

 

Патофизиология нервной системы

 

Разработчик:

ассистент

кафедры

патофизиологии,

клинической патофизиологии

Н.В.Шестернина,

доцент

И.А. Фастова

 

ВОЛГОГРАД

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА для студентов по проведению практических занятий дисциплины Патологическая физиология по специальности «Медико-профилактическое дело» – Волгоград, 20___ г.

 

Составитель: Н.В.Шестернина, И.А.Фастова

 

Методические рекомендации для студентов составлены в соответствии с учебным планом, государственным стандартом, рабочей программой и требованиями к минимуму содержания и базовому уровню подготовки по специальности «Медико-профилактическое дело».

 

Пособие рассмотрено и одобрено

на заседании кафедры патофизиологии, клинической патофизиологии

 

«____» ___________20___г. Протокол №

 

Методическая разработка

к разделу «Патофизиология нервной системы»

 

Цель: Познакомиться с лабораторными методами диагностики патологии нервной системы.

 

В результате освоения темы: «Патологии нервной системы» у обучающегося должны быть сформированы следующие компетенции:

:

общекультурными компетенциями (ОК):

- владением культурой мышления, способностью к критическому восприятию информации, логическому анализу и синтезу (ОК-7);

- готовностью к самостоятельной, индивидуальной работе, способностью к самосовершенствованию, саморегулированию, самореализации (ОК-8).

- Выпускник должен обладать следующими профессиональными компетенциями (ПК): общепрофессиональными:

- способностью в условиях развития науки и изменяющейся социальной практики к переоценке накопленного опыта, анализу своих возможностей, приобретению новых знаний, использованию различных форм обучения, информационно-образовательных технологий (ПК-3);

- владением компьютерной техникой, медико-технической аппаратурой, готовностью к работе с информацией, полученной из различных источников, к применению современных информационных технологий для решения профессиональных задач (ПК-5);

- в диагностической деятельности:

- способностью и готовностью к выявлению причинно-следственных связей в системе «факторы среды обитания человека – здоровье населения» (ПК-15);

- способностью и готовностью к формулировке, оценке и проверке гипотез, объясняющих причину, условия и механизм возникновения заболеваний, их распространения (ПК-16);

-

- в научно-исследовательской деятельности:

- способностью и готовностью к формулировке, оценке и проверке гипотез, объясняющих причину, условия и механизм возникновения заболеваний и их распространения (ПК-35);

- В результате изучения дисциплины студент должен:

- Знать:

- —понятия этиологии, патогенеза, морфогенеза, патоморфоза болезни, принципы классификации болезней; основные понятия общей нозологии;

- —функциональные системы организма человека, их регуляцию и саморегуляцию при воздействии с внешней средой в норме и при патологических процессах.

- правила техники безопасности и работы в биологических лабораториях, с реактивами, приборами, животными;

- —основные физические явления и закономерности, лежащие в основе процессов, протекающих в организме человека; характеристики воздействия физических факторов на организм; физические основы функционирования медицинской аппаратуры;

- —химико-биологическую сущность процессов, происходящих в организме человека на молекулярном и клеточном уровнях;

- —строение и биохимические свойства основных классов биологически важных соединений, основные метаболические пути их превращения; роль клеточных мембран и их транспортных систем в обмене веществ в организме человека;

- Уметь:

- — проводить статистическую обработку экспериментальных данных;

- —интерпретировать результаты наиболее распространенных методов лабораторной и функциональной диагностики, термометрии для выявления патологических процессов в органах и системах человека;

- —обосновать характер патологического процесса и его клинические проявления, принципы патогенетической терапии наиболее распространенных заболеваний;

- —самостоятельно формулировать выводы на основе поставленной цели исследования, полученных результатов и оценки погрешностей; прослеживать возможности использования результатов исследования и применения изучаемого вопроса в профилактике заболеваний и патологии;

- —анализировать вопросы общей патологии и оценивать современные теоретические концепции и направления в медицине.

- —пользоваться учебной, научной, научно-популярной литературой, сетью Интернет для профессиональной деятельности;

- —пользоваться физическим, химическим и биологическим оборудованием;

- —работать с увеличительной техникой (микроскопами, оптическими и простыми лупами);

- Владеть:

- —базовыми технологиями преобразования информации: текстовые, табличные редакторы, поиск в сети Интернет;

- —простейшими медицинскими инструментами (шпатель, пинцет, скальпель т.п.);

Вопросы:

1. Общая этиология и механизмы повреждения нервной системы.

2. Понятие о неврозах. Значение типа нервной деятельности в развитии неврозов.

3. Расстройства в организме, возникающие при нарушениях парасимпатичского отдела вегетативной нервной системы.

4. Расстройства в организме, возникающие при нарушениях симпатического отдела вегетативной нервной системы.

5. Спинальный шок. Теории патогенеза.

6. Патофизиология боли. Биологическое значение боли как сигнала опасности и повреждения. Вегетативные компоненты болевых реакций.

7. Причины и механизмы развития нейродистрофии. Влияние нейродистрофии на течение патологического процесса.

8. Типовые формы нейрогенных расстройств движения: параличи, парезы, гиперкинезы.

1. Общая этиология и механизмы повреждения нервной системы.

 

Патология аксона (нервного волокна).

Патология проведения импульса но аксону может возникнуть в следующих ситуациях;

· недостаточное поступление Na⁺ в клетку — имеет место при блокаде Na⁺-каналов местными анестетиками (новокаин, лидокаин и др.). Специфическим блокатором Na -каналов является тетродотоксин. Этот яд содержится в яичках рыбы-иглобрюха. Тетродогоксин обладает высокой степенью специфичности — он действует на наружную поверхность мембраны, блокируя ее проницаемость для Na⁺, при этом проницаемость для К⁺ не нарушается. В результате под влиянием яда нарушается возникновение в нейроне потенциала действия, а значит, и проведение импульсов по нервам. В клинической практике такой механизм, т.е. понижение проницаемости мембран для Na⁺ и сохранение ее или даже повышение для К⁺, лежит в основе часто встречающейся патологии — нарушения проводимости в сердечных нервах — в частности, в возникновении периодов Венкенбаха-Самойлова;

· нарушение процесса реполяризации мембраны в результате закрытия Na -каналов, приводящее к стойкой деполяризации мембраны. К веществам, вызывающим такой эффект, относятся инсектициды (например, ДДТ), вератридин, аконитин, батрахотоксин и др.;

· дефицит энергии ведет к нарушению работы Na/К-насоса, что обусловливает неспособность мембраны генерировать потенциал действия и проводить возбуждение. Такой эффект оказывают разобщители окислительного фосфорилирования (например, динитрофенол) и другие метаболические яды, а также ишемия и длительное охлаждение участка нерва. Ингибируют Na⁺/K⁺-нacoc и, как следствие, нарушают проводимость сердечные гликозиды (например, строфантин) при применении в больших дозах;

· перехваты Ранвье особенно чувствительны к патогенным блокирующим агентам: кокаин, уретан, ультрафиолетовые лучи, охлаждение и др.;

· повреждение (распад) миелина при дегенерации мякотного нервного волокна или при демиелинизации его при болезнях (рассеянный склероз, вакцинальный процесс, аллергический полиомиелит и др.) приводят к замедлению проведения возбуждения и к дальнейшему нарушению этого процесса вплоть до полного прекращения проводимости.

· развитие парабиоза. В клинической практике с парабиозом приходится сталкиваться в следующих ситуациях:

— при травматических повреждениях (в частности, при наличии сдавливающих нерв рубцов) отчетливо наблюдаются уравнительная и парадоксальная стадии парабиоза. Хирургическое удаление рубца сопровождается (иногда прямо на операционном столе) восстановлением нормальной проводимости нерва;

— одним из проявлений парабиоза центростремительных нервов является каузальгия, характеризующаяся жгучими болями. Механизм развития каузальгии объясняется тем, что из травмированного участка нерва по центростремительным путям импульсы распространяются в зону кожной рецепции (ладонь, подошва). В этой зоне возникает вторичный очаг возбуждения, из которого и исходят афферентные импульсы, создающие болевую доминанту в нервных центрах.

— рефлекторная контрактура. В основе данного явления, как и в предыдущем случае, лежит возникновение очага патологической импульсации под влиянием тех или иных причин (во вторую фазу парабиоза) в моторной сфере. При усилении патогенного раздражителя импульсное возбуждение может смениться парабиотическим торможением и развитием рефлекторного паралича;

— парабиоз вследствие нарушения кровоснабжения нерва возникает при перемежающейся хромоте, облитерирующем эндартериите, болезни Рейно, контрактуре Фолькмана, ишемическом неврите;

— ощущения «ползания мурашек», онемения при наложении жгута или сдавлении сосудов (например, при сидении нога на ногу)— обусловлены парабиозом в чувственных нервах;