Гипертонический криз – это внезапное обострение гипертонической болезни или симптоматической гипертонии с резким и стойким повышением АД.

 

В России единой общепринятой классификации гипертонических кризов в настоящее время не существует. В США, Канаде понятия «Гипертонический криз» не существует. Там имеется определение «критическая артериальная гипертензия», то есть по существу — осложненный гипертонический криз (неосложненный гипертонический криз там не рассматривается, так как характеризуется низкой смертностью). В мире, в большинстве руководств, предпочтение отдается клинической классификации, основанной на выраженности клинических симптомов и наличии осложнений. Исходя из этой классификации выделяют:

 

Осложнённый гипертонический криз — экстренное состояние, сопровождающееся поражением органов-мишеней; может привести к летальному исходу, требуется немедленная медицинская помощь и срочная госпитализация в стационар.

Неосложненный гипертонический криз — состояние, при котором происходит значительное повышение артериального давления при относительно сохранных органах-мишенях. Требует медицинской помощи в течение 24 часов после начала; госпитализация, как правило, не требуется.

Во время гипертонического криза наблюдаются симптомы нарушения кровоснабжения органов и систем, чаще всего головного мозга и сердца:

· Повышение систолического артериального давления выше 140 мм рт.ст. — выше 200 мм рт.ст.^{[ источник не указан 514 дней ]}

· Головная боль.

· Одышка.

· Боли в груди.

· Неврологические нарушения: рвота, судороги, нарушение сознания, в некоторых случаях помутнение сознания, инсульты и параличи.

Гипертонический криз может приводить к летальному исходу.

Особенную опасность гипертонический криз может представлять для больных с уже существующими болезнями сердца и головного мозга.

• При развитии гипертонического криза у пациента в условиях амбулаторного стоматологического приёма врач - стоматолог должен придать больному полусидячее положение, измерить АД, пульс, приложить холод к голове;

• Медикаментозная терапия проводится избирательно в зависимости от типа гипертонического криза с учётом анамнеза больного и тех препаратов, которые пациент постоянно принимает;

• При гипертоническом кризе всех типов выраженное действие оказывает клофелин 0,0075 – 0,15 мг под язык или 0,5 – 1 мл 0,001% раствора в/м или в/в медленно;

• При диастолической гипертензии и брадикардии (гипокинетический тип) предпочтителен коринфар или кордафен по 0,01 (1-2 таблетки).

• При отсутствии вышеуказанных препаратов до прибытия «скорой помощи» проводятся следующие инъекции:

1. Дибазол 1% раствор 4 мл в/м или в/в;

2. Папаверин 2% раствор 2 – 4 мл в/м или в/в;

3. Реланиум или седуксен 10 мг в/м или внутрь;

• При выраженной мозговой симптоматике обязательно введение анальгетиков: анальгин 50% - 2-4 мл или баралгин 5 мл в/м или в/в.

 

2. Хронический панкреатит.

 

27. Хронический панкреатит (ХП) - воспалительный процесс в поджелудочной железе

(ПЖ), характеризующийся фокальными некрозами в сочетании с диффузным или

сегментарным фиброзом и развитием различной степени выраженности функциональной

недостаточности, который прогрессирует даже после прекращения воздействия

этиологических факторов.

ЭТИОЛОГИЯ

• Алкоголь — основной этиологический фактор, особенно у мужчин. Алкогольный

панкреатит диагностируют у 25—50% всех заболевших. Доказано, что употребление

алкоголя в суточной дозе 80-120 мл чистого этанола на протяжении 3—10 лет приводит к

развитию хронического панкреатита.

• У 25-40% больных (в основном женщин) причиной развития хронического

панкреатита являются заболевания желчевыводящей системы (дискинезии, холециститы).

• Заболевания зоны большого дуоденального сосочка (папиллиты, опухоли).

• Рацион с резко ограниченным содержанием белка и жиров (недоедание).

Хронический панкреатит возникает при употреблении менее 30 г жира и 50 г белка в сутки.

• Наследственные нарушения обмена некоторых аминокислот (лизина, цистеина,

аргинина, орнитина и др.) приводят к развитию особой формы заболевания — врождённого

(семейного) хронического панкреатита.

• На поджелудочную железу могут воздействовать токсические вещества (например,

растворители), ЛС (азатиоприн, гидрохлортиазид, фуросемид, меркаптопурин, метилдопа,

эстрогены, сульфаниламиды, тетрациклин, НПВС).

• Гиперлипидемия.

• Развитие хронического панкреатита возможно в условиях длительной

гиперкальциемии, например при гиперпаратиреозе или передозировке эргокальциферола.

• Инфекционные заболевания (чаще всего инфекционный паротит).

• Травмы поджелудочной железы, в том числе операционные.

• Наследственная предрасположенность. В семьях, где есть больные хроническим

панкреатитом, вероятность его развития выше, чем для населения в целом. Отмечено частое

сочетание заболевания с группой крови 0(1).

 

КЛИНИКА:

Клиническая картина хронического панкреатита складывается из болевого и

диспепсического синдромов, недостаточности экзокринной и эндокринной функций железы.

Болевой синдром

Локализация болей при хроническом панкреатите зависит от преимущественного

поражения той или иной анатомической части поджелудочной железы.

• Боль в левом подреберье или слева от пупка возникает при поражении хвоста

поджелудочной железы.

• При поражении тела поджелудочной железы боль локализуется в эпигастральной

области.

• При поражении головки поджелудочной железы боль локализуется в зоне Шоффара.

• При тотальном поражении органа боли носят разлитой характер в виде «пояса» или

«полупояса» в верхней части живота.

Боли возникают или усиливаются через 40—60 мин после еды (особенно обильной,

острой, жареной, жирной). Боль усиливается в положении лежа на спине и ослабевает в

положении сидя при небольшом наклоне туловища вперёд. Возможна иррадиация болей в

область сердца, в левую лопатку, левое плечо (что имитирует стенокардию), а иногда и в

левую подвздошную область. По характеру боли могут быть внезапными, острыми, с

постепенным усилением или постоянными, тупыми, давящими, усиливающимися после еды.

Диспепсический синдром

Диспепсический синдром характеризуется отрыжкой, изжогой, тошнотой. Эти

признаки связаны с дискинезией нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки и

дуоденостазом.

Экзокринная недостаточность

Экзокринная недостаточность поджелудочной железы характеризуется нарушением

процессов кишечного пищеварения и всасывания, развитием избыточного микробного роста

в тонкой кишке. В результате у больных появляются поносы, стеаторея, метеоризм, боли в

животе, отрыжка, тошнота, эпизодическая рвота, потеря аппетита, похудание, позднее

присоединяются симптомы, характерные для полигиповитаминоза.

• Ранним признаком экзокринной недостаточности поджелудочной железы служит

стеаторея. Лёгкая стеаторея, как правило, не сопровождается клиническими проявлениями.

При выраженной стеаторее появляются поносы от 3 до 6 раз в сутки, кал кашицеобразный,

зловонный, с жирным блеском. Однако если больной уменьшает приём жирной пищи или

при лечении использует панкреатические ферменты, то стеаторея уменьшается и даже может

исчезнуть. Значительно реже у больных хроническим панкреатитом наблюдаются

водянистые поносы.

• У значительной части больных отмечают похудание вследствие нарушения процессов

переваривания и всасывания в кишечнике, а также в связи с потерей аппетита, строгой

диетой, иногда даже голоданием из-за боязни спровоцировать болевой приступ.

• Дефицит жирорастворимых витаминов (витамина A, D, Е и К) возникает редко,

преимущественно у больных с тяжёлой и продолжительной стеатореей. У части больных

хроническим панкреатитом возникает дефицит витамина B12. Однако клинические признаки

недостаточности витамина В12 встречаются редко, так как назначение ферментных

препаратов и продуктов, богатых этим витамином, очень быстро компенсирует указанное

нарушение.

Эндокринная недостаточность

Примерно у 1/3 больных выявляют расстройства углеводного обмена в виде

гипогликемического синдрома, у половины из них наблюдают клинические признаки

сахарного диабета. В основе развития этих нарушений лежит поражение клеток

островкового аппарата, в результате чего возникает дефицит не только инсулина, но и

глюкагона. Это объясняет особенности течения панкреатогенного сахарного диабета:

склонность к гипогликемии, потребность в низких дозах инсулина, редкое развитие

кетоацидоза, сосудистых и других осложнений.

ДИАГНОСТИКА

ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Лабораторные методы исследования используют для выявления воспалительного

процесса в поджелудочной железе, оценки его активности и определения степени нарушения

экзокринной и эндокринной функций органа.

Выявление воспалительного процесса и оценка его активности

• В общем анализе крови возможны лейкоцитоз и увеличение СОЭ.

• Повышение активности ферментов поджелудочной железы: амилазы, трипсина и

липазы (более специфично, чем определение амилазы) в сыворотке крови и моче, эластазы в

крови и в кале.

Выявление экзокринной недостаточности поджелудочной железы

• Исследование кала. Характерны полифекалия (свыше 400 г/сут, результаты

достоверны при ежедневном взвешивании кала в течение 3 дней), стеаторея, креаторея (10 и

более мышечных волокон в поле зрения; признак тяжёлой панкреатической

недостаточности).

Выявление эндокринной недостаточности поджелудочной железы

Выявление эндокринной недостаточности поджелудочной железы сводится к

определению концентрации глюкозы в плазме крови и гликемического профиля (двугорбый

тип гликемической кривой, характерный для сахарного диабета).

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Инструментальные методы исследования направлены на визуализацию изменений

поджелудочной железы, зоны большого сосочка двенадцатиперстной кишки, крупных

жёлчных протоков, главного панкреатического протока. Также инструментальные методы

важны для исключения объёмных образований поджелудочной железы (опухоли, кисты).

Выявление изменений размеров, конфигурации и плотности поджелудочной железы

• Рентгенологические методы исследования. Обзорная рентгенография органов

брюшной полости позволяет обнаружить кальцинаты в ткани поджелудочной железы.

Рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки с

контрастированием выявляет дискинезию, дуоденостаз, изменения положения и формы

двенадцатиперстной кишки. Дуоденография в условиях гипотонии (рентгенологическое

исследование в условиях искусственной гипотонии двенадцатиперстной кишки, вызванной

введением холиноблокаторов) позволяет обнаружить увеличение головки поджелудочной

железы.

• УЗИ применяют для выявления размеров, неровности контуров, пониженной

эхогенности, неоднородности структуры поджелудочной железы, псевдокист.

• КТ используют при недостаточной информативности предыдущих методов.

Визуализация зоны большого дуоденального сосочка и крупных жёлчных

протоков

Проводят ФЭГДС с осмотром зоны большого дуоденального сосочка, внутривенную

холеграфию, радионуклидную холецистографию.

Выявление изменений в большом протоке поджелудочной железы

С этой целью используют эндоскопическую ретроградную панкреатохолангиографию.

Данное исследование позволяет обнаружить признаки диффузных изменений протоковой

системы: чередование расширений и сужений большого панкреатического протока,

извилистость и неровность стенок, деформацию боковых ответвлений.

 

ЛЕЧЕНИЕ:

В основу терапии ХП положены 3 принципа:

1. Соблюдение диеты, не усиливающей секреторную функцию ПЖ, а также отказ от

алкоголя.

2. Коррекция экзокринной и эндокринной недостаточности ПЖ.

3. Купирование болевого синдрома и предупреждение осложнений.

Приемы пищи должны быть частыми и небольшими порциями. В первые 1-3 дня

обострения ХП назначают: голод, прием антацидов буферного действия (фосфалюгель,

маалокс, гастал) и дегазированной щелочной минеральной воды типа «Боржоми».

В купировании болевого синдрома при ХП ведущее значение имеет снижение

панкреатической секреции. С этой целью широко используются ферментные препараты с

высоким содержанием трипсина, в частности креон. Кроме креона можно использовать и

другие препараты, не содержащие желчных кислот (панкреатин, мезим-форте, панцитрат и

др.). В тех случаях, когда болевой синдром сочетается с расширением

панкреатического протока или формированием псевдокист назначаются блокаторы Н2-

репепторов гистамина (ранитидин, фамотидин и др.). Если болевой синдром сохраняется,

то рекомендуется вводить раствор анальгина с раствором папаверина, или баралгина в/м, или

синтетический аналог соматостатина - сандостатин. При недостаточной эффективности могут

быть использованы наркотические анальгетики - промедол, фортрал, но не морфии. При

наличии системных поражений вследствие циркуляции панкреатических ферментов для

подавления их активности используют антиферментные препараты (трасилол, контрикал,

гордокс, атропин и др.).

Билет

1. Артериа́льная гиперте́нзия (АГ, гипертония, гипертоническая болезнь) —

стойкое повышение артериального давленияот 140/90 мм рт. ст. и выше

 

Повышение артериального давления (АД) обусловлено наруше­нием факторов, регулирующих деятельность сердечнососудистой си­стемы. Первичным считается фактор наследственной предрасполо­женности. По концепции Ю. В. Постнова он заключается в распрос­траненных нарушениях ионтранспортной функции и структуры цитоплазматической мембраны клеток. В этих условиях сохранность специфической функции клеток обеспечивается механизмом клеточ­ной адаптации, связанным с регуляцией кальциевого обмена, с изме­нением гормональноклеточных взаимоотношений, с ростом актив­ности нейрогуморальных систем (гипоталамогипофизарнонадпочечниковой, ренинангиотензинальдостероновой, инсулярной).

Кальциевая перегрузка клетки увеличивает сократительный по­тенциал гладких мышц сосудов и активирует клеточные факторы роста (протоонкогены). Происходящая при этом гипертрофия и гиперплазия гладких мышц сосудов и сердца ведёт к реконструкции сердца (гипертрофия) и сосудов (повышенная сократимость, утолщение стенки и сужение просвета), которые, являясь адаптивными, одновременно поддерживают гипертензию. Повышенное АД ведёт к возрастанию левожелудочкового систолического давления, увели­чению напряжения (и гипертрофии) желудочка, возрастанию степени повреждения миокарда свободнорадикальным окислением.

Нарушения гемодинамики реализуются через патологию нейрогуморальных факторов в системе кратковременного действия (адап­тационной) и в системе длительного действия (интегральной). Пер­вые заключаются в извращении барорецепторных взаимоотношений в цепочке: крупные артерии, центры головного мозга, симпатические нервы, резистивные сосуды, ёмкостные сосуды, сер­дце, а также в активации почечного эндокринного контура, вклю­чающею ренинангиотензиновый механизм и резистивные сосуды. Нарушения в интегральной системе регуляции представлены избы­точной секрецией альдостерона, задержкой натрия и воды, а также истощением депрессорных механизмов почек (простагландин Е2, калликреин, брадикинин), сосудов (простациклин, калликреинкининовая и дофаминэргическая сосудистая системы, эндотелиальный релаксирующий фактор - окись азота) и сердца (предсердный натрийуретический фактор).

Важными патогенетическими факторами АГ признаны тканевая инсулинорезистентность, сопряжённая с усилением реабсорбции на­трия, активности симпатической нервной системы, экспрессией протоонкогенов и ослаблением вазодилататорных стимулов, а также повышение плотности рецепторов сосудистого русла и миокарда и их чувствительности к адренергическим воздействиям под влиянием избыточной секреции кортизола и тиреоидных гормонов. Существенная роль принадлежит нарушениям биологического ритма нейроэндокринных систем и гормонов, обеспечивающих регуляцию ритмов сердечнососудистой системы. Обсуждается патогенетическая значи­мость снижения продукции половых гормонов и их защитного дей­ствия в отношении сосудистого русла, влияния на гемодинамику локальных нейрогуморальных систем (почечной, мозговой, сердеч­ной, сосудистой), реконструкции сосудов и утилизации вазоактивных гормонов.

Реконструкция сердца и сосудов, длительные периоды гипертензии приводят к нарушениям диастолической и систолической фун­кции миокарда, а также церебральной, коронарной и перифери­ческой гемодинамики с формированием типичных осложнений ар­териальной гипертензии (инсульт, инфаркт, сердечная и почечная недостаточность).

Классификация АД:

· Оптимальное АД: САД (систолическое артериальное давление) < 120 / ДАД (диастолическое артериальное давление) < 80 мм рт. ст.

· Нормальное АД: САД 120—129 / ДАД 80—84 мм рт. ст. (предгипертензия согласно JNC-VII).

· Высоконормальное АД: САД 130—139 / ДАД 85—89 мм рт. ст. (предгипертензия согласно JNC-VII).

· 1 степень АГ: САД 140—159 / ДАД 90—99.

· 2 степень АГ: САД 160—179 / ДАД 100—109.

· 3 степень АГ: САД 180 и выше / ДАД 110 и выше.

· Изолированная систолическая гипертония: САД выше или равно 140 / ДАД ниже 90.

 

ГБ (АГ) – патофизиологический синдром, характеризующийся ↑ гидростатического давления в артериях (↑ напряжения или тонуса).

I стадия — изменения в «органах-мишенях» отсутствуют.

II стадия — нарушения возникают в одном или нескольких «органах-мишенях», возможен гипертонический криз.

III стадия — наблюдаются комплексные изменения в «органах-мишенях», повышается вероятность инсульта, поражения зрительного нерва, инфаркта, сердечной и почечной недостаточности.

 

 

Артериальная гипертензия – патологическое состояние, в основе которого лежит первичное стойкое ↑ АД

Классификация:

1. первичная (эссенциальная, гипертоническая болезнь)

2. симптоматическая (обусловленная другими заболеваниями и синдромами)

• обусловленные злоупотреблением алкоголем

• почечная (ренопаренхиматозная, вазоренальная)
• эндокринная (диохромацитома – опухоль мозгового в-ва надпочечников; первичный гиперальдостеронизм; болезнь Кушинга; оральные контрацептивы, глюкокортикостергоиды; рециклические антидепрессанты)
• при органических поражениях ЦНС (опухоли и травмы межуточного и продолговатого мозга, кровоизлияния, сотрясения)
• гемические (обусловленные патологиями крови: болезнь Вакеза (лейкоз))

3. систолическая (зависит от усиления работы сердца и встречается как симптом при базедовой болезни и недостаточности аортальных клапанов)

4. диастолическая (определяется сужением артериол и ↑ ОПСС; сопровождается усилением работы ЛЖ → гипертрофия мышцы ЛЖ)

5. смешанная

Неотложная помощь.

При I типе ГК:

 

1. 
   Вызвать бригаду скорой медицинской помощи.
2. 
   Внутривенно ввести дибазол 6–10 мл 0,5 %-ного раствора (3–
   5 мл 1 %-ного раствора).
3. 
   Введение мочегонных препаратов (лазикс, фуросемид).
4. 
   Бета-блокаторы — обзидан (индерал, пропранолол) 5 мг — в 10–15 мл изотонического раствора внутривенно струйно.

При II типе ГК:

 

1. 
   Вызвать бригаду скорой медицинской помощи.
2. 
   Клофелин в/в 0,05–0,15 мг в 5–20 %-ном р-ре глюкозы.
3. 
   Эффективно применения коринфара (нифедипина) под язык — 0,01 г.

 

 

2. Роль стоматолога в профилактике вирусных заболеваний. Профилактика ВГВ у стоматологических больных заключается, прежде всего, в совершенствовании традиционных мер асептики и антисептики. Большое значение имеет дезинфекция и предстерилизационная обработка инструмента.

При выборе дезинфицирующих средств необходимо учитывать, что для дезинфекции стоматологических ин

струментов допускается применение только таких дезинфицирующих средств, которые обладают бактерицидным, вирулицидным, фунгицидным и спороцидным действием. Не допускается использовать для дезинфекции стоматологических инструментов дезинфицирующие средстваІ-ІІкласса опасности, а также средства, не обладающие вирулицидным действием, а для дезинфекции поверхностей помещений — средства, обладающие только статическим действием, то есть действием, только задерживающим рост микроорганизмов.

 

Учитывая обширность перечня разрешенных для применения дезинфицирующих средств и разнообразие их действующих веществ и концентраций, условий растворимости в воде, способов применения, времени экспозиции, влияния на обрабатываемые объекты и т. п., прежде всего, обращают на себя внимание препараты целевого назначения, которые максимально учитывают

особенности обеззараживания изделий медицинского назначения. Это такие препараты как Unisepta (Unident, Швейцария), «Деконекс 50 ФФ» («Борер Хеми», Швейцария); «Дезоформ» и «Лизоформин 3000» («Лизоформ Д-р Ханс Роземан ГмбХ», Германия); «Корзолекс базик», «Корзолин и Д+» («Боде Хеми ГмбХ», Германия); «Гигасепт ФФ» («Шульке енд Майер», Германия), «Сайдекс+» («Джонсон и Джонсон Медикал ГбмХ», США).

 

В настоящее время существует ряд средств, позволяющих проводить одновременно дезинфекцию и предстерилизационную очистку инструментов в один этап. Это Micro 10+ (Unident, Швейцария), «Аламинол», «Лизоформин З000», «Бланизол», «Клорилли», «Дезефект», «Деконекс-Денталь ББ», «Дюльбак ДТБ/Л», «Виркон», «Септодор-Форте».

 

 

Наиболее надежными методами стерилизации, рекомендуемыми для стоматологии, являются автоклавирование (при 120°C в течение 15 мин.) и суховоздушная стерилизация (при 180°C в течение 1 часа).

Одной из действенных мер борьбы с ВГВ является применение инструментов разового пользования (шприцев, пульпэкстракторов, эндодонтических инструментов, разделительных пластинок и др.).

Новые эпидемиологические концепции требуют иного подхода к асептике, а именно — стерилизации всего инструментария. В настоящее время наконечники бормашин, наконечники шприцев для воды и воздуха, электроды физиотерапевтических и диагностических аппаратов, а иногда и зеркала подвергаются лишь антисептической обработке. Логична необходимость освобождения от «теоретического» вируса и поверхностей инструментального столика, емкостей с медикаментами, стоматологических установок и пр. Известна высокая бактериальная загрязненность рабочих мест, полотенец, стаканов, кожи рук, особенно к концу рабочего дня. Сф

ера стерилизации при этом может быть расширена за счет использования стерильных бумажных полотенец, нагрудников, стаканов разового применения. Поверхности рабочей аппаратуры следует дезинфицировать. Может быть использовано ультрафиолетовое облучение кабинетов.

 

Рукиврача-вирусоносителя,даже обработанные самым тщательным образом, при их случайном повреждении могут стать источником инфекции. Поэтому перчатки являются лучшим средством защиты больного от ВГВ.

Выявление вирусоносителей среди лиц стоматологических профессий (врачи, сестры, санитарки) — еще одно из направлений профилактики.

Профилактика ВГВ у стоматологов, как и у пациентов, сводится к прекращению трансмиссии ВГВ. Сюда относятся следующие мероприятия: стерилизация всех инструментов, профилактика повреждений рук, применение перчаток и хирургических масок.

Эти предосторожности особенно важны при работе с контингентами, имеющими высокую вероятность заболевания ВГВ (наркоманы, больные туберкулезом и др.), и с лицами, переболевшими ВГВ.

Проведенный скрининг наглядно свидетельствует о высоком уровне инфицированности ВГВ медицинского персоналалечебно-профилактическихучреждений (ЛПУ) и требует проведения мероприятий по созданию специфического протективного иммунитета.

Специфическая иммунопрофилактика против ВГВ медперсонала ЛПУ — важнейшая задача современного здравоохранения.

Все медицинские работники как контингент высокого риска заражения должны быть подвергнуты вакцинации в первую очередь.

 

В настоящее время иммунизация проводится рекомбинантной дрожжевой вакциной ГВ производства НПК «Комбиотех ЛТД» (Россия) по стандартной (0−1−6 мес.) схемам или вакциной производства «Глаксо СмитКляйн».

Преимущество подобной вакцины в том, что она совершенно безопасна, прекрасно дозируется и введение ее доз четко контролируется; вакцинация практически не имеет противопоказаний, поскольку вакцина не имеет животного белка (исключение составляют беременность, острые инфекционные заболевания, повышенная температура в момент вакцинации).

 

Если во время медицинских манипуляций произошло инфицирование сотрудника кровью больного или вирусоносителя ВГВ, то следует как можно раньше ввести иммуноглобулин против ВГВ (не позднее 24 часов от момента возможного заражения), а затем, не позднее 7 дней — вакцину против ГВ, т. е. провести экстренную вакцинацию. Ревакцинацию проводят через 1 и 6 месяцев.

При проведении плановой вакцинации против ГВ надо помнить, что она эффективна только в случае трехкратной прививки (либо по укороченной схеме — 0−1−2 мес., либо по стандартной (более предпочтительной) схеме — 0−1−6 мес.).

 

Учитывая выше изложенное, можно сделать следующие выводы: распространение ВГВ может быть связано со стоматологическими вмешательствами; медицинские работники стоматологического профиля имеют высокий риск профессионального инфицирования вирусом гепатита В; заражение сотрудников стоматологических учреждений осуществляется преимущественно при контакте с кровью и ротовой жидкостью пациентов; ВГВ необходимо считать профессиональным заболеванием медицинского персонала стоматологического профиля; обеспечение высокого уровня специфического протективного иммунитета путем вакцинации следует рассматривать как основное направление профилактики ВГВ среди медицинских работников; регулярное обследование персонала стоматологических учреждений может позволить выявить очаги ВГВ; совершенствование методов асептики и антисептики в ЛПУ стоматологического профиля — необходимая мера профилактики ВГВ.

Медикус.ру:http://www.medicus.ru/stomatology/specialist/preduprezhdenie-virusnogo-gepatita-v-v-stomatologicheskoj-praktike-26923.phtml