Принцип устранения негазовых ацидозов

Основная цель: устранение из организма избытка кислот (Н⁺) и восстановле­ние нормального содержания НС0₃~.

Лечебные мероприятия основываются также на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.

Этиотропное лечение в данном случае подразумевает ликвидацию болезни, патологического процесса или состояния, служащего причиной развития негазового ацидоза.

Патогенетический принцип лечения направлен на нормализацию содержа­ния в жидких средах организма НС0₃. Нередко устранение причины само по себе обеспечивает такой результат. Это возможно благодаря способнос­ти нормально функционирующих почек восстановить запасы НС0₃~ в орга­низме в течение 2—3 сут. Однако если причина ацидоза быстро не устраня­ется или это невозможно (например, при хронической почечной или сер­дечной недостаточности), то предпринимаются меры по проведению длительной комплексной терапии.

Симптоматическое лечение имеет целью устранить тягостные, осложняющие течение основной патологии симптомы. Лечение направлено на ликвидацию тяжёлой головной боли, нарушений нервно-мышечного тонуса, расстройств ритма серд­ца, функций ЖКТ, парестезии, энцефалопатии и других симптомов.

 

 

№ 58 Газовые и негазовые алкалозы: этиология, патогенез, основные признаки, последствия для организма, принципы устранения.

Респираторный алкалоз. Респираторный алкалоз характеризуется увеличением рН и гипокапнией (сни­жением рС0₂ крови до 35 мм рт.ст. и более).

Причина газового алкалоза: гипервентиляция лёгких. При этом объём альвеоляр­ной вентиляции выше необходимого для выведения того количества С0₂, кото­рое образуется в процессе обмена веществ за определённый период времени.

Основные признаки газового алкалоза

• Нарушения центрального и органно-тканевого кровообращения.

Причины:

- Повышение тонуса стенок артериол головного мозга, ведущее к его ишемии.

- Повышение тонуса стенок сосудов головного мозга, ведущее к его ише­мии.

- Снижение тонуса стенок артериол в органах и тканях (кроме мозга!).

Это, в свою очередь, приводит к:развитию артериальной гипотензии,депонированию крови в расширенных сосудах, уменьшению ОЦК, снижению венозного давления, уменьшению объёма крови, притекающей к сердцу, уменьшению ударного и сердечного выбросов.

Указанная цепь изменений кровообращения уменьшает кровоснабжение тканей и органов, включая сердце. Это ещё более усугубляет системные расстройства кровообращения, что замыкает гемодинамический пороч­ный круг при газовом алкалозе.

• Гипоксия.

• Гипокалиемия, развивающаяся в значительной мере в связи с транспортом К⁺ из межклеточной жидкости в клетки в обмен на Н⁺.

• Мышечная слабость, проявляющаяся гиподинамией, парезом кишечника, параличами скелетной мускулатуры.

• Нарушения ритма сердца — пароксизмы тахикардии, экстрасистолия — так­же обусловлены гипокалиемией. При снижении уровня К⁺ в плазме крови до 2 ммоль/л развивается гиперполяризация плазмолеммы кардиомиоцитов, нередко приводящая к остановке сердца в систоле.

• Гипервентиляционная тетания

Принцип устранения

Цель: устранение дефицита С0₂ в организме.

Лечебные мероприятия базируются на этиотропном, патогенетическом и симп­томатическом принципах.

Этиотропный принцип осуществляется путём ликвидации причины гипер­вентиляции лёгких.

Патогенетическое лечение направлено на нормализацию содержания угле­кислого газа в организме.

Симптоматический принцип преследует цель предотвратить и/или лик­видировать симптомы, отягощающие состояние пациента.

Метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз характеризуется повышением рН крови и увеличени­ем концентрации бикарбоната. Понятие о метаболическом алкалозе наиболее спорное в патофизиологии КЩР.

• Часть состояний, характеризующихся увеличением рН крови, является ре­зультатом накопления избытка щелочей в связи с расстройством экскре­торной функции почек, т.е. почечной недостаточностью.

• Другая категория расстройств КЩР с увеличением показателя рН крови и других жидкостей обусловлена потерей организмом кислого содержимого (за счёт НСl) желудка при рвоте или через фистулу желудка.

• Категория алкалозов, возникающих при энтеральном или парентеральном попадании в организм избытка оснований, известна как «экзогенные алка­лозы».

• В клинической практике метаболическими алкалозами обоснованно назы­вают состояния, возникающие в результате расстройств обмена ионов Na⁺, Са²⁺ и К⁺.

Причины.

• Первичный гиперальдостеронизм. Является результатом патологического про­цесса, первично поражающего клубочковую зону коркового вещества надпо­чечников: её опухоли (аденомакарцинома) или гиперплазии. Эти состояния сопровождаются гиперпродукцией альдостерона.

• Вторичный гиперальдостеронизм. Развивается в результате стимуляции про­дукции альдостерона клубочковой зоной коры надпочечника воздействиями вненадпочечникового происхождения, т.е. вторично.

• Гипофункция паращитовидных желёз. Это сопровождается снижением содер­жания в крови Са²⁺ (гипокальциемией) и повышением концентрации Na₂HP0₄ (гиперфосфатемией).

Механизм развития.

Развитие метаболического алкалоза включает несколько звеньев. К основным патогенетическим звеньям относятся избыточные:

• секреция эпителием канальцев почек в первичную мочу Н⁺ и К⁺,

• реабсорбция Na⁺ из первичной мочи в кровь,

• накопление в клетках Н⁺ с развитием внутриклеточного ацидоза,

• задержка в клетках Na⁺,

• гипергидратация клеток в связи с повышением осмотического давления, обусловленного избытком Na⁺.

Указанные эффекты реализуются через каскад обменных реакций (в том числе благодаря изменению активности Na⁺,K⁺-ATOa3bi и как следствие — метабо­лизма Na⁺ и К⁺), контролируемых альдостероном. Поэтому данный вид нару­шения КНДР и называют метаболическим алкалозом.

ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫЕ АЛКАЛОЗЫ