Механизмы развития метаболического ацидоза

• Образование большого количества «кислых» продуктов изменённого метаболизма вследствие:

• Нарушение оттока из очага воспаления продуктов как нормального, так и нарушенного обмена веществ.

• Истощение щелочных буферных систем (бикарбонатной, фосфатной, белковой и др.) клеток и межклеточной жидкости, которые на началь­ном этапе воспаления нейтрализуют избыток кислых соединений.

Гиперосмия. В очаге воспаления в большей или меньшей мере повышается осмотическое давление.

Причины • Повышенное ферментативное и неферментное разрушение макромоле­кул (гликогена, гликозаминогликанов, протеогликанов и др.).

• Усиленный в условиях ацидоза гидролиз солей и соединений, содержа­щих неорганические вещества.

• Поступление осмотически активных соединений из повреждённых и разрушенных клеток.

Гиперонкия. Увеличение онкотического давления в воспалённой ткани — закономерный феномен.

Причины • Увеличение концентрации белка в очаге воспаления в связи с усилени­ем ферментативного и неферментного гидролиза пептидов.

• Повышение гидрофильности белковых мицелл и других коллоидов в результате изменения их конформации при взаимодействии с ионами.

• Выход белков (в основном альбуминов) из крови в очаг воспаления в связи с повышением проницаемости стенок микрососудов.

Заряд и электрические потенциалы

Альтерация тканей при воспалении ведёт к нарушениям электрофизиологи­ческих процессов в клетках: изменению (как правило, снижению) поверхност­ного их заряда, а также к расстройствам электрогенеза в возбудимых клетках.

Причины • Повреждение клеточных мембран.

• Нарушение энергообеспечения трансмембранного переноса ионов.

• Нарушения ионного баланса во внеклеточной жидкости.

Поверхностное натяжение биомембран

Уменьшение поверхностного натяжения клеточных мембран характерно для очага воспаления.

Основная причина. Значительное увеличение концентрации в очаге воспаления поверхностно-активных веществ (фосфолипидов, ВЖК, К⁺, Са²⁺ и некоторых других).

Коллоидное состояние цитозоля и межклеточного вещества

Изменения коллоидного состояния цитозоля и межклеточного вещества выяв­ляются уже на начальном этапе воспаления.

Причины. Избыток Н⁺, К⁺, Na⁺, жирных кислот, пептидов, аминокислот, других метаболитов и БАВ — наряду с изменением степени гидратации цитоп­лазмы — приводит к облегчению переходов «гель <-> золь».

Основные механизмы • Изменение степени полимеризации макромолекул

• Фазовые переходы микрофиламентов

 

№ 23 Медиаторы воспаления: виды, происхождение и значение в развитии воспалительного процесса.

МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ - БАВ, образующиеся при воспалении, обеспечивающие закономерный характер его развития и исходов, формирование его местных и общих признаков.

Все медиаторы воспаления или их неактивные предшественники образуются в различных клетках организма. Тем не менее их подразделяют на клеточные и плазменные.

Клеточные медиаторы высвобождаются в очаге воспаления уже в активи­рованном состоянии непосредственно из клеток, в которых они синте­зировались и накопились.

Плазменные медиаторы образуются в клетках и выделяются в межклеточ­ную жидкость, лимфу и кровь, но не в активном состоянии, а в виде предшественников. Эти вещества активируются под действием различ­ных промоторов преимущественно в плазме крови. Они становятся физиологически дееспособными и поступают в ткани.

Чёткую границу между клеточными и плазменными медиаторами воспале­ния удаётся провести далеко не всегда. Предложено множество классификаций медиаторов воспаления. Все они содержат в качестве классифици­рующих несколько критериев.

КЛЕТОЧНЫЕ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ

К клеточным медиаторам воспаления относят биогенные амины, нейромедиаторы, нейропептиды, цитокины, множество секретируемых лейко­цитами агентов — лейкокины, а также оксид азота, производные ВЖК и липидов (липидные медиаторы), нуклеотиды и нуклеозиды.