Степени тяжести острой дыхательной недостаточности

Степень тяжести ОДН	Вентиляционная ОДН (Рсо2, мм рт. ст.)	Паренхиматозная ОДН (РО2, мм рт. ст.)
Умеренная	< 50	> 70
Выраженная	50-70	70-50
Тяжелая	> 70	< 50
Гиперкапническая кома	90-130
Гипокапническая кома	39-30
Норма	35-45	80-100

ОДН центрального генеза (возникает вследствие угнетения ды­хательного центра и гиповентиляции). Причины:

· наркоз;

· отравления или передозировка (барбитураты, морфин, транквили­заторы), также при самостоятельном приеме лекарств больным и в лечебном учреждении, например, для уменьшения болей после операции - ятрогенный фактор;

· сдавление и гипоксия мозга (ишемический или геморрагический инсульты, опухоль и отек головного мозга, захватывающие его стволовые отделы и зону дыхательного центра);

· черепно-мозговая травма мозга;

· токсическое и гипоксическое повреждение мозга. Интоксикация снотворными, седативными и некоторыми другими препаратами приводит к угнетению дыхательного центра и нарушению иннервации дыхательных мышц. У больных развивается гиповентиляция, гипоксия, респираторный метаболический ацидоз. Клиническая карти­на при этом и интенсивная терапия определяются видом отравляюще­го вещества.

Повреждение структур головного мозга в области дыхательного центра в результате черепно-мозговой травмы, инсульта, опухоли моз­га или повышения внутричерепного давления, развития отека головно­го мозга любой другой этиологии приводит к нарушению вентиляции легких вследствие развития нижнестволового синдрома. Возникают урежение и затруднение дыхания, ощущение нехватки воздуха, нару­шение ритма дыхания (дыхание Чейн - Стокса). Могут развиться пара­лич дыхательного центра и остановка дыхания. Повышение внутриче­репного давления приводит к уменьшению Р_О2в артериальной и веноз­ной крови с развитием гипоксии и метаболического ацидоза. Организм компенсирует это состояние за счет гипервентиляции, которая приво­дит к развитию компенсаторного дыхательного алкалоза с Р_СО2 менее 35 мм рт. ст. Но гипокапния приводит к нарушению церебрального кро­вотока и повышению активности анаэробного гликолиза. В результате в тканях накапливаются кислые продукты распада, что рефлекторно усиливает гипервентиляцию и приводит к развитию порочного круга.

Основными принципами лечения ОДН центрального генеза явля­ется восстановление проходимости дыхательных путей, нормализация расстройств альвеолярной вентиляции и гемодинамики, устранение причин угнетения дыхательного центра. В основе лежит принцип замещения поврежденной функции (проведение искусственной вентиля­ции легких и т. п.), коррекция нарушений дыхательного центра, борьба с отеком и набуханием головного мозга, использование антидотов и антагонистов веществ, вызвавших отравление.

Нарушение ритма дыхания возможно и при функциональных рас­стройствах ЦНС, например, при гипервентиляционном синдроме Да Коста, который развивается при неврастении с тревожно-мнительными со­стояниями, при неврозах различной этиологии, фобиях. В клинической картине отмечают появление пароксизмов гипервентиляции в покое (гипервентиляционные кризы), имитирующие состояние удушья. Во время таких кризовых состояний у пациентов наблюдаются учащенное или глубокое дыхание, ощущение нехватки воздуха, сдавления грудной клетки, комка в горле, затруднение дыхания. Появляется чувство тре­воги, страха смерти. Иногда возможны судороги и потеря сознания. Вне пароксизмов остаются ощущения неполного дыхания и различные не­вротические жалобы. При объективном обследовании симптомов по­ражения легких и сердца нет.

ОДН, связанная с нарушением проходимости верхних дыха­тельных путей (на уровне гортани, трахеи), развивается при сле­дующих заболеваниях и состояниях:

· аллергическом отеке гортани (частный случай отека Квинке). При этом у больного в анамнезе часто выявляют аллергические заболе­вания или аллергические реакции на пищевые или лекарственные аллергены. В клинической картине характерно быстрое развитие удушья, охриплость голоса, стридорозное дыхание, лающий кашель. При осмотре - цианоз лица, возможен отек Квинке в области губ, щек. Длительность от 1 ч до суток. При присоединении бронхоспастического синдрома над легкими выслушиваются сухие свистящие хрипы;

· заглоточном абсцессе. В анамнезе у больного выявляется ангина, паратонзиллит. Клиническая картина: высокая температура тела, боли в горле с иррадиацией в уши, глухой голос с носовым оттенком. Стридорозное дыхание постепенно переходит в удушье. При осмо­тре определяются увеличенные и болезненные регионарные лим­фатические узлы;

· крупозном стенозирующем ларингите, который может осложнять некоторые вирусные заболевания (например, грипп) у детей. На фоне симптоматики острой респираторной вирусной инфекции возникают боли в верхней части грудины, осиплость голоса, стенотическое дыхание, переходящее в удушье. Отмечаются диффузный цианоз, психомоторное возбуждение больного;

· ларингоспазме, возникающем на фоне механических или химиче­ских раздражений дыхательных путей, при ларингите, при раздра­жении возвратного нерва (зобом, опухолью, аневризмой), при ис­терии. Внезапно возникает инспираторное удушье, стридорозное дыхание, быстро появляются признаки ДН, сопровождающиеся потерей сознания, нарушением работы сердечно-сосудистой си­стемы и развитием коматозного состояния. Возможен летальный исход вследствие асфиксии;

· дифтерийном крупе. Наблюдаются повышение температуры тела, лающий кашель, охриплость голоса, стридорозное дыхание, холод­ный пот, бледность, набухание шейных вен, чувство страха. В дыха­нии участвует вспомогательная мускулатура. При осмотре гортани на слизистой оболочке видны грязно-серые пленки, в местах их отторжения определяются поверхностные изъязвления. Для диа­гностики необходимо бактериологическое исследование мазков из носа, зева, а также пленок из гортани;

· попадании инородного тела в верхние дыхательные пути. Возника­ет внезапное тяжелое удушье. Тяжесть клинических проявлений зависит от величины инородного тела. Чаще в трахею попадают кусочки пищи, зубных протезов, семечки подсолнуха и др. Способ­ствующими факторами являются быстрая еда, разговор во время еды, смех, алкогольное опьянение. Клинические симптомы: вне­запно развивается приступ резкого судорожного кашля, цианоз лица, слезо- и слюнотечение, осиплость голоса, афония, боли в горле или груди. Инспираторная одышка переходит в удушье;

· при первичных опухолях трахеи (злокачественных и доброкачествен­ных - папилломе, фиброме, аденоме, невриноме). Клинические симптомы возникают при сужении просвета трахеи на 50% и более. Появляется приступообразная инспираторная одышка, усиливаю­щаяся при физической нагрузке, удушье, прекращающиеся после отхождения мокроты, сухой кашель, усиливающийся при перемене положения тела и при пальпации трахеи, кровохарканье. У больных меняется тембр голоса. Для дифференциальной диагностики не­обходимы томография трахеи, фибротрахеоскопия с биопсией.

ОДН, связанная с бронхиальной обструкцией, может развиться при бронхиоло-, бронхоспазме, астматических состояниях различной этиологии и других патологических состояниях. Основой патогенеза обструктивной ДН является сужение просвета бронхов, причинами которого могут быть бронхоспазм, аллергический или воспалитель­ный отек, а также инфильтрация слизистой оболочки бронхов, закупор­ка их мокротой, склероз бронхиальных стенок и деструкция их карка­са с утратой упругих свойств. Такой вид ОДН чаще встречается при бронхиальной астме и характеризуется выраженной экспираторной одышкой.

Развитие бронхиальной астмы связано с воздействием экзогенных специфических факторов, вызывающих воспалительный процесс в дыхательных путях: вдыхаемые аллергены - продукты жизнедеятель­ности домашних клещей, домашняя пыль, пыльца растений, шерсть и перхоть животных, грибковые аллергены и т. д., а также профессиональ­ные вредности. Приступ бронхиальной астмы вызывают также прово­цирующие факторы - триггеры, которые приводят к усилению воспали­тельного процесса и провоцируют возникновение острой бронхиальной обструкции. К таким факторам относят перечисленные аллергены, про­фессиональные агенты, респираторные вирусные, грибковые и бакте­риальные аллергены, медикаменты (р-адреноблокаторы, НПВП, инги­биторы АПФ), некоторые пищевые продукты. Также обострять течение бронхиальной астмы могут чрезмерная физическая нагрузка (особенно в первые минуты), гипервентиляция, метеорологические факторы, стрессы, обострение синуситов, желудочно-пищеводный рефлюкс.

В анамнезе больных важно выявлять наследственную предрасполо­женность к бронхиальной астме и наличие других аллергических ре­акций.

Приступ бронхиальной астмы протекает однотипно. Возможен пе­риод предвестников за несколько минут, часов, проявляющийся обиль­ными жидкими выделениями из носа, чиханием, а также могут появлять­ся общее возбуждение, холодный пот, резкая бледность, частое мочеи­спускание, кожный зуд.

При развитии приступа удушья:

· больной занимает положение сидя с фиксированным плечевым поясом;

· во время выдоха на расстоянии слышны свистящие хрипы (дис­танционные);

· на лице выражение страха, беспокойства;

· лицо бледное, одутловатое, выраженная потливость;

· при осмотре грудная клетка находится в положении максимально­го вдоха;п

· в дыхании принимают участие все мышцы плечевого пояса, спины и брюшной стенки;

· дыхание чаще замедленное (до 12-14 в мин);

· при перкуссии над легкими - коробочный звук;

· при аускультации - на фоне ослабленного дыхания определяются множественные сухие свистящие хрипы, выдох резко удлинен;

· пульс частый, тоны сердца приглушены;

· продолжение приступа от нескольких минут до нескольких часов;

· заканчивается приступ бронхиальной астмы отделением неболь­шого количества вязкой стекловидной мокроты.

Астматический статус - наиболее тяжелая форма острой тяжелой бронхиальной астмы, характеризуется быстро нарастающей ДН на фоне невосприимчивости к обычным бронхолитическим препаратам в течение нескольких часов.

1-й патогенетический вариант (медленно развивающийся (мета­болический) астматический статус) развивается медленно, в течение нескольких суток и связан с постепенно нарастающими в организме метаболическими нарушениями. Основными причинами являются:

· обострение хронических или развитие острых бактериальных и вирусных воспалительных заболеваний бронхолегочной системы;

· гипосенсибилизирующая терапия, применяемая при обострении бронхиальной астмы;

· избыточное употребление седативных и снотворных препаратов;

· отмена глюкокортикоидов после длительного их применения;

· применение лекарственных средств, взывающих аллергическую реакцию со стороны бронхов с последующей их обструкцией (салицилаты, анальгин, антибиотики, вакцины, сыворотки);

· избыточный прием симпатомиметиков.

В этих случаях у больного вначале учащаются и удлиняются при­ступы удушья, переходящие в астматическое состояние, для которого характерно снижение АД вплоть до коллапса, отсутствие эффекта от введения ранее помогавших бронхолитических препаратов. Состояние больного после вдыхания ингаляционных симпатомиметиков ухудша­ется (феномен "рикошета").

2-й вариант (немедленно развивающийся (анафилактический) астматический статус) развивается при гиперергической анафилакти­ческой реакции немедленного типа с высвобождением медиаторов аллергии и воспаления. В результате наблюдается тотальный бронхоспазм и асфиксия в момент контакта с аллергеном. Такое быстрое, "молниеносное" развитие состояния характерно для контакта с лекар­ственными аллергенами. Приступ удушья может развиться в течение нескольких минут. Появляется бледность лица, сменяющаяся затем цианозом. Дыхание поверхностное, пульс слабый, иногда - парадок­сальный. На высоте приступа удушья наступает потеря сознания.

Причиной 3-го варианта (анафилактоидный астматический статус) бывает рефлекторный бронхоспазм в ответ на раздражение рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раз­дражителями (холодный воздух, резкие запахи и др.) вследствие гипер­реактивности бронхов.

В клиническом течении астматического статуса выделяют 3 стадии:

1) стадия относительной компенсации. Кроме картины длительно­го приступа экспираторного удушья появляются симптомы дыхательной недостаточности:

· сознание ясное, но у некоторых больных появляется чувство страха, возбуждение;

· положение тела вынужденное (сидя с фиксированным плечевым поясом);

· диффузный цианоз, иногда с серым оттенком;

· экспираторная одышка, ЧДД до 30-40 в мин;

· мучительный кашель без отделения мокроты;

· пастозность лица, набухшие шейные вены;

· при аускультации легких дыхание жесткое, проводится во все от­делы легких, большое количество сухих свистящих хрипов;

· тоны сердца приглушены, тахикардия;

· рН крови в пределах нормы или незначительный метаболический ацидоз;

· объем форсированного выдоха снижается до 30% от должной ве­личины;

2) стадия декомпенсации или "немого легкого". Симптомы гипоксемии нарастают:

· сознание сохранено, но усиливается психомоторное возбуждение ("дыхательная паника");

· общее состояние тяжелое или крайне тяжелое, больные обесси­лены;

· кожные покровы и слизистые цианотичны, влажные;

· шейные вены набухшие;

· дыхание поверхностное;

· в легких при резко усиленном выдохе наблюдаются участки "не­мого легкого" (аускультативная мозаика): сухие хрипы практически не выслушиваются, т. к. бронхи заполнены вязкой мокротой, дыха­ние резко ослаблено, особенно в нижних отделах;

· тоны сердца резко приглушены, тахикардия до 110-120 в мин;

· артериальная гипотензия;

· может определяться болезненная пульсирующая печень;

· рН крови смещается в сторону метаболического ацидоза;

· Р_О уменьшается до 60 мм рт. ст., Р_СО увеличивается до 50-70 мм рт. ст.;

· усиливаются признаки общей дегидратации;

3) стадия гипоксической гиперкапнической комы:

· больной без сознания;

· состояние крайне тяжелое, возможны судороги;

· разлитой диффузный "красный цианоз", холодный пот;

· зрачки резко расширены, реакция на свет вялая;

· ЧДД более 60 в мин;

· дыхание поверхностное, аритмичное, возможно дыхание Чейна - Стокса;

· при аускультации картина тотального "немого легкого";

· тоны сердца глухие, тахикардия более 140 в мин, возможно раз­витие мерцательной аритмии;

· АД резко снижено или не определяется;

· рН крови смещается в сторону декомпенсированного метаболиче­ского ацидоза;

· Ра, уменьшается до 50 мм рт. ст. и ниже, Р_СО2 увеличивается до 80­90 мм рт. ст. и выше;

· нарастает правожелудочковая недостаточность;

· максимальные признаки общей дегидратации.

Рекомендуемая литература

Основная литература:

Шабалов Н.П. Детские болезни: Учебник для студ. педфаков мед. ин-тов: в 2-х т., Т.1-СПб.: Питер, 2012г, стр. 468-479, 532-535

Дополнительная литература:

Рациональная фармакотерапия детских болезней: рук-во для врачей. Ред. А.А. Баранов, Н.Н.Володин, Г.А. Самсыгина – М.: Литтерра, 2007. – Кн.1- 1163 с., Кн.2- 1087.

Электронные ресурсы:

Журнал Педиатрия http://www.pediatriajournal.ru

www.consilium-medicum.com

Журнал «Лечащий врач» Педиатрия http://www.lvrach.ru/rub/11000056

 

Тема занятия: Пороки развития трахеи, бронхов и легких: аплазия и гипоплазия. Стенозы трахеи, бронхов, синдром Вильямса- Кемпбелла, Маклеода, Зиверта- Картегенера, Менье- Курна. Патогенез, особенности клинической картины, методы диагностики, лечения. Прогноз.

 

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: изучить причину, современные аспекты классификации пороков развития бронхолегочной системы, клинику, диагностику и диф. диагностику различных пороков бронхов и методы лечения.

Студент должен знать:

1) факторы риска развития ПРБЛ и возникновения на этом фоне острого и хронического воспалительного бронхо-легочного процесса;

2) этиологию воспалительного бронхо-легочного процесса на фоне ПРБЛ в современных условиях;

3) патогенез развития воспалительного бронхо-легочного процесса в зависимости от клинической формы порока; понятия «Дыхательная недостаточность», «Кислородная недостаточность», «Мукоцилиарный клиренс»;

4) клинические симптомокомплексы и особенности клинической картины у детей разного возраста, в зависимости от клинической формы ПРБЛ;

5) классификацию ПРБЛ;

6) методы диагностики ПРБЛ;

7) принципы лечения острого и хронического воспалительного бронхо-легочного процесса, развившегося на фоне ПРБЛ; группы медикаментов; показания для хирургического лечения;

8) прогноз и возможные исходы при ПРБЛ у детей; факторы, влияющие на них;

9) методы профилактики формирования ПРБЛ во внутриутробном периоде.

Студент должен уметь:

1) выявлять и оценивать жалобы, анализировать анамнез заболевания и жизни с выделением факторов риска формирования ПРБЛ во внутриутробном периоде;

2) провести объективное исследование больного;

3) составить диагностический алгоритм на основании жалоб, анамнеза и объективного исследования ребенка;

4) обосновать выбор дополнительных методов исследования;

5) оценить данные общего анализа крови, биохимического, иммунологического, рентгенологического, бронхологического методов исследования, компьютерной томографии, сцинтиграфии, спирографии, ангиопульмонографи.

6) сформулировать диагноз в соответствии с классификацией;

7) назначить и обосновать назначение выбранного лечения, включая режим, диету, медикаментозную терапию; показания к хирургическому лечению;

8) рассчитывать дозы антибиотиков и муколитиков для детей различного возраста;

9) выписывать рецепты лекарственных препаратов, применяемых для лечения воспалительного бронхо-легочного процесса на фоне ПРБЛ;

10) рекомендовать пациентам методы профилактики формирования ПРБЛ и развития на их фоне воспалительного процесса.

 

МЕТОДИКА ЗАНЯТИЯ:

1. Вступительное слово преподавателя.

2. Тест-контроль исходного уровня знаний.

3. Курация больных с изучением основных вопросов клинки, диагностики,тактики введения больного с пороками развития бронхолегочной ситемы:

4. Разбор неясных вопросов.

5.Самостоятельное решение самостоятельное решение студентами ситуационных задач по теме.

7. Совместный с преподавателем разбор решенных ситуационных задач 5. Контроль конечного уровня знаний.

8. Подведение итогов занятия, заключительное слово преподавателя, задание на следующее занятие.

 

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ:

1) Анатомо-физиологические особенности дыхательной системы у детей.

2) Классификация пороков развития трахеи и бронхов?

3) Что такое аплазия легкого.

4) Что такое агенезия легкого.

5) Что такое гипоплазия легкого.

6) Что такое синдром Вильямса – Кемпбелла.

7) Что такое синдром Мунье –Куна.

8) Клиника лобарной эмфиземы.

9) Клиника и рентгенологическая картина кист легких..

10) Тактика лечения больнх с пороками развития бронхолегочной ситемы?

 

Содержание учебного материала

КЛАССИФИКАЦИЯ ПОРОКОВ РАЗВИТИЯ ТРАХЕИ, БРОНХОВ, ЛЕГКИХ И ЛЕГОЧНЫХ СОСУДОВ

1. Пороки развития, связанные с недоразвитием бронхолегочных структур: агенезия, аплазия, гипоплазия легких.

2. Пороки развития стенки трахеи и бронхов:

А. Распространенные пороки развития стенки трахеи и бронхов:

а) трахеобронхомегалия (синдром Мунье-Куна);

б) трахеобронхомаляция;

в) синдром Вильямса – Кемпбелла;

г) бронхомаляция;

д) бронхиолоэктатическая эмфизема.

Б. Ограниченные пороки развития стенки трахеи и бронхов:

а) врожденные стенозы трахеи;

б) врожденная лобарная эмфизема;

в) дивертикулы трахеи и бронхов;

г) трахеопищеводные свищи.

3. Кисты легких.

4. Секвестрация легких.

5. Синдром Картагенера

6. Пороки развития легочных сосудов:

а) агенезия и гипоплазия легочной артерии и ее ветвей;

б) артериовенозные аневризмы и свищи;

в) аномальное впадение легочных вен (транспозиция легочных вен )