Особенности сооружения опор в сложных условиях: Сооружение ВЛ в районах с суровыми климатическими и тяжелыми геологическими условиями...
Биохимия спиртового брожения: Основу технологии получения пива составляет спиртовое брожение, - при котором сахар превращается...
Топ:
Проблема типологии научных революций: Глобальные научные революции и типы научной рациональности...
Эволюция кровеносной системы позвоночных животных: Биологическая эволюция – необратимый процесс исторического развития живой природы...
Оценка эффективности инструментов коммуникационной политики: Внешние коммуникации - обмен информацией между организацией и её внешней средой...
Интересное:
Национальное богатство страны и его составляющие: для оценки элементов национального богатства используются...
Средства для ингаляционного наркоза: Наркоз наступает в результате вдыхания (ингаляции) средств, которое осуществляют или с помощью маски...
Наиболее распространенные виды рака: Раковая опухоль — это самостоятельное новообразование, которое может возникнуть и от повышенного давления...
Дисциплины:
2017-07-01 | 275 |
5.00
из
|
Заказать работу |
|
|
- синдром, развивающийся вследствие нарушения экскреторной функции почек
· Задержка в организме мочевины
· Креатинина и др продуктов азотистого распада
· Количество продуктов азотистого обмена увеличивается в крови
Есть два вариант развития недостаточности:
Острая | Хроническая |
Ишемическое и токсическое повреждение нефронов (некробиоз) | Гибель нефроном при прогрессировании почечных заболеваний, развитие нефросклероза |
1. Олигурия 2. Азотемия 3. Нарушение водно-электролитного баланса и КОС (ацидоз) 4. Тошнота, рвота и диарея Тяжелые проявления: анемия, отек легких, кома. Развивается при шоковых состояниях, травмах, резкой дегидратации | 1. Полиурия 2. Азотемия 3. Ацидоз 4. Гипостенурия 5. Никтурия 6. Поражение костей и суставов (недостаток кальция) |
При выраженной почечной недостаточности принято говорить о развитии уремии:
- обусловлен нарушением азотовыделительной функции почек при хронической почечной недостаточности.
1. Уринозный запах изо рта
2. Сухая и бледная кожа
3. Энцефалопатия
4. Азотемия
5. Гипостенурия
Терминальная стадия: шум трения перикарда, отек легких, кома.
Хроническая почечная недостаточность:
Стадийность процесса:
1. Латентная
· Диагностика сводится к проведению пробы Зимницкого на проверку концентрационной способности почек.
ü Умеренная гипостенурия с незначительным диапазоном колебаний в течение суток
ü Азотовыделительная функция в норме
ü Незначительное снижение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции (проба Реберга) – оценка данных показателей по креатинину.
2. Азотемическая стадия
· Никтурия
· Проба Зимницкого (изогипостенурия и интервал колебаний низкий) 1009-1011
|
· Азотемия – избыточная концентрация озотосодержащих продуктов распада белкового обмена (мочевина, креатинин, мочевые кислоты).
· Компенсация нарушения азотистого обмена начинается через слизистые
ü Возникает уремический запах изо рта
ü Продукты азотистого обмена выделяются на слизистые и вызывают тошноту и рвоту (слизистая оболочка желудка и кишечника)
ü На коже (желтого цвета, от урохромов) – расчесы от мучительного зуда (т.к. кристаллы мочевины откладывается в виде пыли, особенно около потовых желез)
3. Уремическая стадия (клиническая картина уремии) - терминальная
· Отеки не характерны, пока наблюдается ацидоз и полиурия. В терминальных стадиях при наступлении олигоурии и анурии – отеки возвращаются.
· Уремический перикардит (выслушивается шум трения перикарда) – т.к. накопились токсические вещества в серозных оболочках.
· Резкое нарушение обмена веществ: дистрофия печени, костного мозга – уремическая анемия, Начинаются кровотечения (т.к. малое количество тромбоцитов)
· После возникает уремическая кома (наблюдается дыхание Куссмауля), чередование периодов заторможенности с периодами возбуждения. Данная стадия заканчивается летально.
52. Симптоматология и методы диагностики В12-дефицитной анемии.
Анемическией синдром – патологическое состояние, характеризующееся уменьшением количества гемоглобина в организме, снижение количества эритроцитов.
Симптоматика:
Специфическая (зависит от формы анемии) | Неспецифическая (обусловлена гипоксией) |
1. Извращение вкуса 2. Хантеровский глоссит 3. Фуникулярный миелоз 4. Изменение морфологии эритроцитов | 1. Слабость 2. Головокружение 3. Тахикардия 4. Одышка при физической нагрузке |
Справочные данные:
Классификация (для практического применения)
1. По механизму развития
ü Постгеморрагические
ü Гемолитические
ü Дизэритропоэтические (нарушен эритропоэз)
2. По размеру эритроцита (диаметр в мкм)
|
ü Микроцитарные 6,7
ü Нормоцитарные 7-8
ü Макроцитарные 9,5
3. Степень насыщения эритроцита гемоглобином (по расчету цветового показателя)
ü Нормохромная 0,8-1,0
ü Гипохромная менее 0,8
ü Гиперхромная более 1,0
4. Регенерация эритроцитов в костном мозге – количество ретикулоцитов в периферической крови (норма 0,5-1,5%)
ü Гиперрегенераторная/Регенераторная - более 1.5% - эритропоэз активен
ü Гипорегенераторная - менее 0,5 % эритропоэз снижен
5. Концентрация гемоглобина (степени) г/л
ü Легкая степень 80-100
ü Средняя степень 60-80
ü Тяжелая степень ниже 60
Характеристика В12 анемии
Этиология:
1. Недостаток витамина В12 или фолиевой кислоты – извращение эритропоэза, следствие чего является мегабластическая геперхромная анемия.
Ø Всасывание железа в желудке происходит только в присутствии гастромукопротеида, который вырабатывается добавочными клетками фундальных желез.
Ø Соединение В12 и гастромукопротеида с образование белкововитаминного комплекса (он и будет всасываться слизистой желудка).
Ø Комплекс откладывается в печени и активирует фолиевую кислоту
Ø В12 и активированная фолиевая кислота - в костном мозгу обеспечивают нормальный эритропоэз.
Патогенез и причины:
Ø Выпадение секреции гастромукопротеида (наследственная неполноценность фундальных желез)
Ø Аутоиммунные процессы (АТ, блокирующие соединение гастромукопротеида с В12, АТ – блокирующие гастромукопротеид, АТ – блокирующие париетальные клетки).
1. Эритропоэз по мегалобластному типу (кроверазрушение преобладает над кроветворением). Распад мегалобластов происходит до выхода в периферическую кровь.
2. Общий гемосидероз (разрушение элементов красной крови)
3. Гипоксия (с которой связана жировая дистрофия миокард, печень, почки).
4. Недостаток В12 ведет к изменению образования миелина в спинном мозге.
|
|
Особенности сооружения опор в сложных условиях: Сооружение ВЛ в районах с суровыми климатическими и тяжелыми геологическими условиями...
Своеобразие русской архитектуры: Основной материал – дерево – быстрота постройки, но недолговечность и необходимость деления...
Эмиссия газов от очистных сооружений канализации: В последние годы внимание мирового сообщества сосредоточено на экологических проблемах...
Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!