Бронхиальная астма, патогенез, клиника, лечение.

Бронхиальная астма - хроническое заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты.

У предрасположенных лиц это воспаление приводит к повторным эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром.

Этиология.

• Наследственная предрасположенность.

• Внутренние факторы: биологические дефекты иммунной, эндокринной систем, вегетативной нервной системы, чувствительности и реактивности бронхов, мукоцилиарного клиренса, эндотелия сосудов лёгких, системы «быстрого реагирования» (тучные клетки и др.), метаболизма арахидоновой кислоты и т.д.

• Внешние факторы, способствующие клинической реализации биологических дефектов: различные аллергены, инфекционные агенты, механические и химические раздражители, метеорологические и физико-химические факторы, нервно-психическая нагрузка и физическое воздействие, фармакологические воздействия

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит воспалительный процесс в бронхиальной стенке, приводящий к спазму, отеку слизистой, гиперсекреции слизи и бронхиальной обструкции в ответ на воздействие различных триггеров.. Характерно увеличение количества активированных эозинофилов, тучных клеток, макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов, а также дендритных клеток и тромбоцитов в слизистой оболочке и просвете бронхиального дерева. Гуморальный компонент воспалительного процесса представлен IgE, PGD2, лейкотриеном С4, цитокинами IL-5, IL-6, IL-ip, IL-12, CD8, CD4, TGF-3 и так далее. Клеточный компонент воспаления представлен Т-лимфоцитами, макрофагами, тучными клетками, фибробластами, эозинофилами, нейтрофилами. Медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии, ацетилхолин, триптаза. Взаимодействие этих составляющих приводит к сокращению гладких мышц бронхов, развитию бронхиальной обструкции и гиперреактивности бронхиального дерева. Воспалительные клетки выделяют большое кол-во биологически активных веществ (БАВ) – медиаторов и цитокинов, вызывающих развитие и персистенцию воспаления. Медиаторы поддерживают острый и подострый воспалительный ответ. Цитокины играют доминирующую роль в поддержании хронического воспаления и формирования структурных изменений в бронхолегочной системе у больных бронхиальной астмой.

Клиника: Период предвестников (кашель, одышка, вдох короткий, выдох продолжительный, шумный, сопровождающийся громкими свистящими хрипами, вынужденное положение - сидя с наклоном вперед /для фиксации плечевого пояса и оптимизации работы вспомогательной мускулатуры/). Период разгара (набухание вен шеи, в атке дыхания учавствуют вспомагательные м-цы, при перкуссии - коробочный звук, сещение вниз нижних границ и ограничение их подвижности, ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, сухие хрипы). Окончание приступа - кашель с появлением густой стекловидной мокроты (спирали Куршмана - мокрота принимает форму дистальных отделов дыхательных путей), в которой обнаруживаются эозинофилы и кристалы Шарко-Лейдена. Фаза ремиссии - патологии нет. Астматический статус: затяжной некупирующийся приступ, характерищующийся стойкой и длительной бронхиальной обструкцией, наростающей дыхательной недостаточностью и нерушением дренажной функции бронхов. Стадии астматического статуса: 1ст. - астматической компенсации (перестает отходить мокрота, продолжается более 2 ч., газовый состав крови меняется незначительно); 2ст. - немого легкого (над определенными участками не выслушиваются дыхание, нарушается газовый состав, развивается гипоксемия, гиперкапния, респираторный метаболический ацидоз), 3 ст. - гиперкапническая астматическая кома (резкое нарушение ЦНС).

Лечение проведения пикфлоуметрии.

Все препараты для медикаментозного лечения заболевания подразделяются на два вида:

препараты для использования по потребности;

препараты, используемые для купирования обострений и базисной (постоянной) терапии.

Препараты для использования по потребности и купирования приступа БА

Бета₂-агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол, тер-буталин)

Антихолинергические препараты (ипратропиум бромид). Способ введения ингаляционный (дозированный аэрозоль, раствор для не-булайзера).

Системные глюкокортикостероиды (преднизолон, метилпреднизо-лон)

Теофиллины короткого действия (теофедрин). Препараты базисной терапии БА, Ингаляционные кортикостероиды (беклометазон дипропионат; бу-десонид; флунизолид; флутикозона пропионат)

При тяжелом течении бронхиальной астмы более эффективным может быть применение будесонида через небулайзер.

-Системные глюкокортикостероиды (метилпреднизолон, преднизо-лон, триамсинолон, бета-метазон)

при тяжелом течении бронхиальной астмы следует назначать в наименьшей эффективной дозе.

Бета₂-агонисты длительного действия (сальметерол; формотерол; сальбутамол гемисукцинат)

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелу-каст).

М-холинолитики - антихолинергические препараты (ипратропиум бромид) показаны в случаях рефрактерности к бета₂-агонистам.

Кромогликат натрия и недокромил: эффективны в предотвращении, бронхоспазма, спровоцированного,аллергенами, физической нагрузкой и холодным воздухом.