Атеросклероз. Этиология, патогенез и клинические признаки со стороны мозга и почек.

Атеросклероз. Этиология, патогенез и клинические признаки со стороны мозга и почек.

Атеросклероз - патологический процесс, характеризующийся отложением липидов крови в стенках артерий, что сопровождается формированием фиброзной (атеросклеротической) бляшки, сужающей просвет сосуда.

Этиология и факторы риска

• гипер- и дислипидемии (как наследственно обусловленные, так и вследствие чрезмерного потребления животных жиров);

• артериальную гипертензию;

• недостаточную физическую активность;

• избыточную массу тела;

• частое эмоциональное перенапряжение;

• курение;

• гипергомоцистеинемию;

• сахарный диабет.

пол и возраст больного

гиперхолестери-немии

Патогенез

придают нарушениям функций тромбоцитов, структур сосудистой стенки и патологии обмена липидов

большую роль в атерогенезе отводят дисфункции эндотелия.

Клинические проявления

различных сосудов и аорты характерно длительное бессимптомное течение.

Существуют типичные места преимущественной локализации атеросклеротического процесса: передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии, бифуркация сонных артерий, проксимальные части почечных артерий.

• Атеросклероз мозговых артерий проявляется развитием дисцир-куляторной энцефалопатии с поражением различных структур головного мозга.

• Атеросклероз почечных артерий в результате ишемии почки может вызвать вазоренальную артериальную гипертензию.

Лечение

соблюдение гипохолестеринемической диеты и коррекцию образа жизни - достаточная физическая нагрузка, прекращение курения, адекватное лечение гипертонической болезни и сахарного диабета.

средства, снижающие синтез холестерина, - статины (ловастатин

фибраты.препараты никотиновой кислоты.

2-ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – болезнь, которая развивается при недостаточном поступлении кислорода к сердечной мышце по коронарным артериям. Наиболее частая причина этого – атеросклероз коронарных артерий с образованием бляшек и сужением их просвета. Может протекать остро и хронически (длительно). Проявлениями ИБС могут быть: стенокардия,инфаркт миокарда, аритмии сердца, а также внезапная сердечная смерть.

Стенокардия — это одна из форм ишемической болезни сердца. Непосредственной причиной болезни является атеросклероз артерий сердца, при котором просвет сердечных сосудов сужен атеросклеротическими бляшками (отложениями холестерина в стенке артерии), и сердце получает недостаточное количество крови, то есть находится в состоянии кислородного голодания, что сопровождается приступами боли в сердце.

Симптомы стенокардии

При заболевании боль всегда отличается следующими признаками: 1) носит характер приступа, т. е. имеет четко выраженное время возникновения и прекращения, затихания; 2) возникает при определенных условиях, обстоятельствах; 3) начинает стихать или совсем прекращается под влиянием нитроглицерина (через 1 — 3 мин после его сублингвального приема). Условия появления приступа стенокардии напряжения: чаще всего — ходьба (боль при ускорении движения, при подъеме в гору, при резком встречном ветре, при ходьбе после еды или с тяжелой ношей), но также и иное физическое усилие, или (и) значительное эмоциональное напряжение. Обусловленность боли физическим усилием проявляется в том, что при его продолжении или возрастании неотвратимо возрастает и интенсивность боли, а при прекращении усилия боль стихает или исчезает в течение нескольких минут. Названные три особенности боли достаточны для постановки клинического диагноза приступа стенокардии и для отграничения его от различных болевых ощущений в области сердца и вообще в груди, не являющихся стенокардией.

Лечение стенокардии

Приступ стенокардии необходимо купировать. Это довольно опасное заболевание и его лечение должно проводится только под наблюдением врача, в условиях стационара.

Лечение стенокардии направлено на достижение основных целей: уменьшения риска возникновения инфаркта миокарда, нормализация качества жизни. Избавление от приступов стенокардии предполагает отказ от курения, соблюдение диеты, оптимальную физическую нагрузку, контроль АД.

Антиагреганты ацетилсалициловую кислоту в дозе 75-150 мг/сут при отсутствии противопоказаний, При наличии противопоказаний к ацетилсалициловой кислоте возможно назначение клопидогрела эзомепразола (80 мг/день)

Симптоматическая терапия, β-адреноблокатор

ЛЕЧЕНИЕ

- нитроглицерин под язык 1 таб. или нитроспрей

-нейролептанальгезия (промедол + димедрол + дроперидол) в одном шприце в/в

-гепарин

-Аспирин

-оксигенотерапия

Внезапная смерть

Симптомы внезапной клинической смерти:

- отсутствие сознания;

- отсутствие пульса на сонных артериях;

- отсутствие дыхания;

- расширение зрачков и отсутствие реакции на свет.

Неотложная помощь:

Положить больного на спину;

Нанести короткий энергичный удар по грудине над областью сердца;

Если эффекта нет, приступить к закрытому массажу сердца и искусственной вентиляции легких.

Адреналин 0,1 % 1 мл в/в.

Если есть дефибриллятор, дефибрилляцию начинают с 200 Дж.

Схема действий: адреналин (проверить работу сердца) =» массаж сердца и ИВЛ(проверить работу сердца) =» дефибрилляция (проверить работу сердца).

Этиология

генетическая предрасположенность

курение

избыточное потребление поваренной соли

недостаточное поступление с водой и пищей кальция и магния, микроэлементов и витаминов

злоупотребление алкоголем

ожирение, избыточная масса тела

низкая физическая активность, гиподинамия

психоэмоциональные стрессовые ситуации

появление артериальной гипертензии зависит от возраста человека.

Клиническая классификация

I стадия - повышение АД более 160/95 мм рт.ст. без органических изменений ССС.

II стадия - повышение АД более 160/95 мм рт.ст. в сочетании с изменениями органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, сосуды глазного дна), обусловленными артериальной гипертензией, но без нарушения их функций.

III стадия - артериальная гипертензия, сочетающаяся с поражением органов мишеней (сердце, почки, головной мозг, глазное дно) с нарушением их функций

Патогенез В основе патогенеза гипертонической болезни лежит увеличение объема минутного сердечного выброса и сопротивления периферического сосудистого русла.

В ответ на воздействие стрессового возникает спазм артериол на периферии. Увеличивается секреция ренина, ангиотензина, альдостерона. Альдостерон вызывает задержку воды и натрия в сосудистом русле, что еще более увеличивает объем циркулирующей в сосудах крови и повышает АД.

При артериальной гипертензии увеличивается вязкость крови, что вызывает снижение скорости кровотока.

Стенки сосудов утолщаются, их просвет сужается, что фиксирует высокий уровень общего периферического сопротивления сосудов и делает артериальную гипертензию необратимой.

Жалобы

Часто неосложненная артериальная гипертензия протекает бессимптомно. Характерны головные боли, тошнота, мелькание перед глазами, боли в области сердца, сердцебиение, быстрая утомляемость, носовые кровотечения, повышенная возбудимость, раздражительность, нарушение сна. В более поздней стадии возможно появление приступов стенокардии.

Физикальноеобследование

Часто у больных имеется избыточная масса тела. Гипертрофия левого желудочка (смещение границы относительной сердечной тупости влево, разлитой верхушечный толчок). Аускультативно возможно ослабление I тона на верхушке, акцент II тона над аортой, пульс напряженный. Основным методом диагностики артериальной гипертензии является измерение АД. Лечение

Немедикаментозные методы лечения

Прекращение курения. Снижение избыточной массы тела, Уменьшение потребления соли,отказ от употребления алкоголя,увеличение потребления фруктов и овощей, продуктов, богатых калием, магнием и кальцием, рыбы и морепродуктов, ограничение жиров животного происхождения.Увеличение физической активности.

Лекарственная терапия

В настоящее время для лечения артериальной гипертензии используют 7 групп антигипертензивных препаратов:

бета-адреноблокаторы (метопролол,);диуретики (фуросемид);ингибиторы АПФ (каптоприл);блокаторы рецепторов ангиотензина II (лозартан);антагонисты кальция (верапамил);препараты центрального действия (метилдопа);альфа-адреноблокаторы (празозин)

Комбинированная терапия (вместе разные группу антигипертензивных препаратов, например: диуретики+ бета-адреноблокаторы).

Этиология.

• Наследственная предрасположенность.

• Внутренние факторы: биологические дефекты иммунной, эндокринной систем, вегетативной нервной системы, чувствительности и реактивности бронхов, мукоцилиарного клиренса, эндотелия сосудов лёгких, системы «быстрого реагирования» (тучные клетки и др.), метаболизма арахидоновой кислоты и т.д.

• Внешние факторы, способствующие клинической реализации биологических дефектов: различные аллергены, инфекционные агенты, механические и химические раздражители, метеорологические и физико-химические факторы, нервно-психическая нагрузка и физическое воздействие, фармакологические воздействия

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит воспалительный процесс в бронхиальной стенке, приводящий к спазму, отеку слизистой, гиперсекреции слизи и бронхиальной обструкции в ответ на воздействие различных триггеров.. Характерно увеличение количества активированных эозинофилов, тучных клеток, макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов, а также дендритных клеток и тромбоцитов в слизистой оболочке и просвете бронхиального дерева. Гуморальный компонент воспалительного процесса представлен IgE, PGD2, лейкотриеном С4, цитокинами IL-5, IL-6, IL-ip, IL-12, CD8, CD4, TGF-3 и так далее. Клеточный компонент воспаления представлен Т-лимфоцитами, макрофагами, тучными клетками, фибробластами, эозинофилами, нейтрофилами. Медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии, ацетилхолин, триптаза. Взаимодействие этих составляющих приводит к сокращению гладких мышц бронхов, развитию бронхиальной обструкции и гиперреактивности бронхиального дерева. Воспалительные клетки выделяют большое кол-во биологически активных веществ (БАВ) – медиаторов и цитокинов, вызывающих развитие и персистенцию воспаления. Медиаторы поддерживают острый и подострый воспалительный ответ. Цитокины играют доминирующую роль в поддержании хронического воспаления и формирования структурных изменений в бронхолегочной системе у больных бронхиальной астмой.

Клиника: Период предвестников (кашель, одышка, вдох короткий, выдох продолжительный, шумный, сопровождающийся громкими свистящими хрипами, вынужденное положение - сидя с наклоном вперед /для фиксации плечевого пояса и оптимизации работы вспомогательной мускулатуры/). Период разгара (набухание вен шеи, в атке дыхания учавствуют вспомагательные м-цы, при перкуссии - коробочный звук, сещение вниз нижних границ и ограничение их подвижности, ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, сухие хрипы). Окончание приступа - кашель с появлением густой стекловидной мокроты (спирали Куршмана - мокрота принимает форму дистальных отделов дыхательных путей), в которой обнаруживаются эозинофилы и кристалы Шарко-Лейдена. Фаза ремиссии - патологии нет. Астматический статус: затяжной некупирующийся приступ, характерищующийся стойкой и длительной бронхиальной обструкцией, наростающей дыхательной недостаточностью и нерушением дренажной функции бронхов. Стадии астматического статуса: 1ст. - астматической компенсации (перестает отходить мокрота, продолжается более 2 ч., газовый состав крови меняется незначительно); 2ст. - немого легкого (над определенными участками не выслушиваются дыхание, нарушается газовый состав, развивается гипоксемия, гиперкапния, респираторный метаболический ацидоз), 3 ст. - гиперкапническая астматическая кома (резкое нарушение ЦНС).

Лечение проведения пикфлоуметрии.

Все препараты для медикаментозного лечения заболевания подразделяются на два вида:

препараты для использования по потребности;

препараты, используемые для купирования обострений и базисной (постоянной) терапии.

Препараты для использования по потребности и купирования приступа БА

Бета₂-агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол, тер-буталин)

Антихолинергические препараты (ипратропиум бромид). Способ введения ингаляционный (дозированный аэрозоль, раствор для не-булайзера).

Системные глюкокортикостероиды (преднизолон, метилпреднизо-лон)

Теофиллины короткого действия (теофедрин). Препараты базисной терапии БА, Ингаляционные кортикостероиды (беклометазон дипропионат; бу-десонид; флунизолид; флутикозона пропионат)

 

При тяжелом течении бронхиальной астмы более эффективным может быть применение будесонида через небулайзер.

-Системные глюкокортикостероиды (метилпреднизолон, преднизо-лон, триамсинолон, бета-метазон)

при тяжелом течении бронхиальной астмы следует назначать в наименьшей эффективной дозе.

Бета₂-агонисты длительного действия (сальметерол; формотерол; сальбутамол гемисукцинат)

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелу-каст).

М-холинолитики - антихолинергические препараты (ипратропиум бромид) показаны в случаях рефрактерности к бета₂-агонистам.

Кромогликат натрия и недокромил: эффективны в предотвращении, бронхоспазма, спровоцированного,аллергенами, физической нагрузкой и холодным воздухом.

Клиника

I стадия(относительной компенсации)

длительный приступ экспираторного удушья;кашель,учащенное дыхание (40в 1мин),цианоз,перкуторно над легкими коробочный звук,аускультативно сухие хрипы,тахикардия 110 120 в 1мин

II стадия (декомпенсации); резко выраженная одышка, кожа бледно серая влажная, аускультативно дыхание не прослушивается, тахикардия до 140 150 в 1мин, снижение АД

III стадия (гиперкапническая кома); потеря сознания, выраженной цианоз, дыхание аритмичное, аускультативно не выслушиваются дыхательные шумы, аритмичный пульс, АД резко снижено

Этиология

Причиной очаговой пневмонии чаще всего являются палочка Пфайффера, стафилококки, пневмококки. Обычно заболевание возникает у лиц с хроническим бронхитом и бронхоэктатическими изменениями бронхов, больных с хроническими заболеваниями сердца и застоем крови в малом круге кровообращения, сахарным диабетом, а также после травм и оперативных вмешательств.

Клинические проявления

Начало пневмонии характеризуется повышением температуры тела, усилением кашля с выделением небольшого количества слизисто-гнойной мокроты. При физикаль-ном исследовании выявляют усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука, жесткий оттенок везикулярного дыхания, влажные мелкопузырчатые звонкие хрипы. При более глубокой локализации очага эти физикальные признаки могут не определяться,

кроме влажных мелкопузырчатых звонких хрипов. Звонкость хрипов в данном случае свидетельствует о наличии перибронхиального очага уплотнения (инфильтрата).

Лечение.

Целями лечения являются эрадикация возбудителя, купирование симптомов заболевания, нормализация лабораторных показателей и функциональных нарушений, разрешение инфильтративных изменений в лёгочной ткани и профилактика осложнений.

Этиотропная терапия проводится антибактериальными² препаратами с учетом этиологии и идентификации возбудителя.

Эффективность антибиотикотерапии оценивается через 48-72 ч от начала лечения на основании нормализации температуры, уменьшения или исчезновения озноба, потливости и признаков интоксикации.

При внебольничной пневмонии используются пенициллины (преимущественно с клавулоновой кислотой), макролиды и цефалоспори-ны II-III поколения.

При госпитальной пневмонии с учетом многообразия возбудителей препаратами выбора являются цефалоспорины III-IV поколения, карбапенемы, аминогликозиды и комбинированная терапия антибиотиков этих групп с защищенными пенициллинами.

Патогенетическая терапия направлена на дренирование и ликвидацию очага воспаления, восстановление микроциркуляции, муко-цилиарного клиренса, клеточного и гуморального звена иммунитета.

Физические методы лечения:

• УВЧ (ультравысокой частоты) на область очага в период активного воспаления;

• микроволновая СВЧ-терапия в период рассасывания инфильтрата;

• индуктотермия в период разрешения пневмонии; • электрофорез лекарственных препаратов (гепарин, хлористый кальций, лидаза) в период рассасывания;

• тепловые средства (парафин, озокерит) при затяжном течении.

Симптоматическая терапия. Лечение дыхательной недостаточности предусматривает интенсивную терапию, ИВЛ(iskustvenno ventilyatsia legkix), оксигенотерапию, диуретики, бронхолитики

Этиология

В подавляющем большинстве случаев возбудителем являются пневмококки, реже стрептококки, стафилококки, кишечная палочка или смешанная флора.

Патоморфологически выделяют 4 классические стадии крупозной пневмонии: стадию прилива, стадии уплотнения - красного и серого опеченения, стадию разрешения.

• В стадию прилива происходит постепенное, но достаточно быстрое и одновременное заполнение просвета многих альвеол воспалительным фибринозным экссудатом, содержащим возбудители (обычно пневмококки). Если антибактериальное лечение не начато сразу, стадия прилива через 3-4 сут переходит в стадию опеченения.

• В стадии опеченения в экссудате появляются сначала эритроциты с небольшой примесью нейтрофилов (стадия красного опече-нения), а затем - большое количество лейкоцитов (стадия серого опеченения), фагоцитирующих бактерии.

• Процесс заканчивается рассасыванием экссудата (стадия разрешения) и восстановлением обычной структуры лёгочной паренхимы, хотя известны и неблагоприятные исходы инфильтрата (карнификация, абсцедирование).

Клинические проявления

В типичном случае заболевание характеризуется следующими клиническими признаками:

• Резкое повышение температуры тела до 39-40 °С. Характерен постоянный тип высокой лихорадки с ознобами.

• Тяжелый интоксикационный синдром с головной болью, бессонницей, бредом.

• Кашель, сначала сухой, затем с мокротой, слизисто-гнойного характера или «ржавой».

• Боль в соответствующей половине грудной клетки, усиливающаяся при вдохе, кашле (плевральный синдром), что связано с вовлечением в воспалительный процесс плевры.

Физикальное обследование При физикальном обследовании отмечают резко учащенное поверхностное дыхание.

нередко возникают герпетические высыпания в области губ и крыльев носа. Подвижность грудной клетки на стороне поражения снижена

голосовое дрожание над этой областью значительно усилено. Перкуторно определяют укорочение звука, часто с тимпаническим оттенком. При аускультации отмечают ослабление везикулярного дыхания, крепитацию

В период уплотнения (стадия опеченения) перкуторный звук становится тупым, дыхание бронхиальным можно выслушать звонкие мелкопузырчатые хрипы

Лабораторные данные

Общий анализ крови: высокий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, возможна токсогенная зернистость лейкоцитов, увеличение СОЭ.

Мокрота богата белком, эритроцитами, лейкоцитами.

Рентгенологическое исследование: выявляют плотный гомогенный инфильтрат, соответствующий доле или нескольким

Лечение.

Целями лечения являются эрадикация возбудителя, купирование симптомов заболевания, нормализация лабораторных показателей и функциональных нарушений, разрешение инфильтративных изменений в лёгочной ткани и профилактика осложнений.

Этиотропная терапия проводится антибактериальными препаратами с учетом этиологии и идентификации возбудителя.

Эффективность антибиотикотерапии оценивается через 48-72 ч от начала лечения на основании нормализации температуры, уменьшения или исчезновения озноба, потливости и признаков интоксикации.

При внебольничной пневмонии используются пенициллины (преимущественно с клавулоновой кислотой), макролиды и цефалоспори-ны II-III поколения.

При госпитальной пневмонии с учетом многообразия возбудителей препаратами выбора являются цефалоспорины III-IV поколения, карбапенемы, аминогликозиды и комбинированная терапия антибиотиков этих групп с защищенными пенициллинами.

Патогенетическая терапия направлена на дренирование и ликвидацию очага воспаления, восстановление микроциркуляции, муко-цилиарного клиренса, клеточного и гуморального звена иммунитета.

Физические методы лечения:

• УВЧ на область очага в период активного воспаления;

• микроволновая СВЧ-терапия в период рассасывания инфильтрата;

• индуктотермия в период разрешения пневмонии;

• электрофорез лекарственных препаратов (гепарин, хлористый кальций, лидаза) в период рассасывания;

• тепловые средства (парафин, озокерит) при затяжном течении.

Симптоматическая терапия. Лечение дыхательной недостаточности предусматривает интенсивную терапию, ИВЛ(iskustvenno ventilyatsia legkix), оксигенотерапию, диуретики, бронхолитики

Осложнения

• Плеврит (в том числе экссудативный).

• Гнойно-деструктивные лёгочные процессы (особенно у лиц, злоупотребляющих алкоголем).

• Острая дыхательная и лёгочно-сердечная недостаточность.

• Респираторный дистресс-синдром взрослых.

• Бактериально-токсический шок.

• Сосудистый коллапс (ранее до применения антибиотиков на 3-, 9-и 11-е сутки в связи с интоксикацией в разгар болезни или резким снижением температуры тела в стадии разрешения болезни).

токсико инфекционный шок: возникает при действии на организм бактериальных токсинов, приводящих к дистонии сосудов микроциркуляторного русла и нарушению кровотока через капиляры в результате часть крови шунтируется через артериоловенулярные анастамозы, возникает артериальная гипертензия, развивается гипоксия ткани. токсины кроме того, оказывают непосредственное влияние на усвоение клетками различных тканей кислорода и на обменные процессы в них

Лечение

обязательно оксигенация

инфузионная терапия (гемодез или реополиглюкин)

при гипертермии анальгин 50% р-р в/м 2-4 мл

при судорогах реланиум 2 мл

преднизолон 90-120 мг в/в

гепарин 5000-10000 МЕ в/в

антибиотики широкого спектра действия, (бактериостатические но ни бактерицидные)

Этиология

Причинные факторы:

• курение; • профессиональная пыль, продукты неполного сгорания углеводородов, окислы серы, диоксид азота, озон;

• домашние и внешние воздушные поллютанты;

• повторные инфекции верхних дыхательных путей, носоглотки;

• социально-экономический статус. Предрасполагающие факторы:

• преклонный возраст;

• нарушение нутритивного статуса;

• злоупотребление алкоголем.

Патогенез 1. Нарушение функции системы местной бронхо-пульмональной защиты (снижение функции мерцательного эпителия, уменьшение активности ои-антитрипсина, снижение продукции сурфактанта, лизоцима, интерферона, защитного IgA, снижение функции Т-супрессоров, Т-киллеров, натуральных киллеров, альвеолярных макрофагов).

2. Развитие классической патогенетической триады — гиперкриния (гиперфункционирование бронхиальных слизистых желез, гиперпродукция слизи), дискриния (повышенная вязкость мокроты вследствие изменения ее физико-химических свойств и снижения ее реологии), мукостаз (застой в бронхах вязкой, густой мокроты).

3. Благоприятные условия для внедрения в бронхи инфекционных агентов в результате действия вышеназванных факторов. 4. Развитие сенсибилизации к микробной флоре и аутосенсибилизации.

Клиника

развивается незаметно в виде кашля по утрам с небольшим количеством слизистой мокроты,цианоз и периферические отёки, «синими отёчниками». притупление перкуторного звука над лёгкими. жесткое дыхание, большое количество рассеянных сухих хрипов, в нижних отделах лёгких - влажные мелкопузырчатые незвонкие хрипы,удлиненный выдох.

Лечение

отказ от курения, устранение воздействия других факторов, раздражающих бронхи.

Бронходилатирующая терапия

Бронхолитиков: М-холинолитики

бета₂-агонисты (сальбутамол), комбинированные препараты (беродуал),

Исходы

при необструктивном хроническом бронхите относительно благоприятный. Прогноз больных хроническим обструктивным бронхитом зависит от возраста больного, степени снижения ОФВ₁ (объем форсированного выдоха за 1 секунду) на момент выявления заболевания и его увеличения после применения бронходилататоров.

Осложнения

1-обусловленные инфекции:

а-пневмония

б-бронхоэктазы

в-бронхообструктивный синдром

г-бронхиальная астма

2-эволюция бронхита

а-кровохарканье

б-эмфизема легких

в-диффузный пневмосклероз

г-дыхательная недостаточность

д-легочное сердце

14. Язвенная болезнь 12-ти перстной кишки. Этиология, патогенез, клиника, лечение. хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся образованием язвенного дефекта слизистой оболочки

Этиология

Helicobacter pylori,

приему НПВП(нестероидные противовоспалительные препараты), глюкокортикостероидов.

Патогенез

Для развития хеликобактер ассоциированной язвенной болезни с локализацией в ДПК и дуоденита необходимо наличие в слизистой ДПК участков желудочной метаплазии, которая развивается из-за избыточного закисления в кишке. Патогенез гастро- и дуоденопатий на фоне приема НПВП основан на главном механизме действия данных лекарственных средств - снижении синтеза простагландинов в результате блокады фермента циклооксигеназы.

(преэпителиальный барьер) связано с нарушением НПВП продукции эпителиоцитами слизи и бикарбонатов, препятствующих агрессивному действию на клетки кислотного фактора.

Глюкокортикостероиды оказывают стимулирующее влияние на секрецию соляной кислоты, вызывая стойкую гиперацидность, приводящую со временем к атрофическим и дистрофическим изменениям слизистой оболочки ДПК.

увеличение продукции соляной кислоты и пепсина являются главным фактором агрессии по отношению к слизистой оболочке ДПК, без которого нет язвообразования.

Клиника

боль в эпигастральной области суточный ритм его возникновения, зависящий от приема пищи и локализации язвы.

Поздние боли, возникающие через 1,5-2 ч после еды, натощак, «голодные», ночные боли, снимаемые приемом пищи или антацидов, характерны для язвы ДПК.

Острые, резкие боли характерны для локализации язвы в пилородуоденальной зоне, резчайшие «кинжальные» боли возникают при перфорации язвы

жалобы диспепсического характера: отрыжка воздухом (تجشؤ الهواء,) пищей, изжога

чувство тяжести и распирания (انتفاخ) в эпигастрии, быстрого насыщения, тошнота, рвота. Для язвы с локализацией в ДПК, выраженной гиперхлоргидрии характерно повышение слюноотделения.

Физикальное обследование

вынужденное положение больного - согнувшись и прижав руки к эпигастральной области положения на спине, на боку с поджатыми к животу коленями

усиленное потоотделение, повышенная влажность ладоней и красный дермографизм.

Лечение

Диета должна быть механически, термически и химически щадящей

Чаще всего назначают тройную терапию первой линии: ИПП(ингибиторы протонной помпы) + кларитромицин + амоксициллин.

ингибиторов Н₂-рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин)

Этиология

Helicobacter pylori,

приему НПВП(нестероидные противовоспалительные препараты), глюкокортикостероидов.

Патогенез

Причин гиперпродукции соляной кислоты в желудке при инфицировании Н. pylori несколько. Среди них основным является нарушение регуляции кислотообразо-вания через прямое влияние Н. pylori на секреторный процесс путем избыточного ощелачивания антрального отдела желудка продуктами гидролиза мочевины уреазой, вырабатываемой данными бактериями. Следствием избыточного ощелачивания является гипергастринемия и гипергистаминемия, приводящие, в свою очередь, к гиперпродукции соляной кислоты.

Глюкокортикостероиды оказывают стимулирующее влияние на секрецию соляной кислоты, вызывая стойкую гиперацидность, приводящую со временем к атрофическим и дистрофическим изменениям слизистой оболочки желудка

Клиника

Боли, возникающие непосредственно сразу после приема пищи, наиболее характерны для язвенной болезни с локализацией в верхней части желудка. Ранние боли возникают через 0,5-1 ч после приема

пищи и характерны для язвы тела желудка.

Иррадиация боли в загрудинную область, область левого соска характерна для язвы кардиального отдела желудка, в правое подреберье - для язвы антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки. Иррадиация болей в спину возникает при язве желудка с локализацией на задней стенке желудка или двенадцатиперстной кишки и для пенетрации язвы в поджелудочную железу.

Осложнения

• Язвенное кровотечение.

• Пенетрация язвы в соседние органы.

• Перфорация язвы.

• Пилородуоденальный рубцово-язвенный стеноз.

• Малигнизация.

Лечение

Диета должна быть механически, термически и химически щадящей

Чаще всего назначают тройную терапию первой линии: ИПП(ингибиторы протонной помпы) + кларитромицин + амоксициллин.

ингибиторов Н₂-рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин)

Этиология

гепатиты разделяют на вирусные (B,C,D,G,mixi),аутоиммуные (типы I,II,III), криптогенные, лекарственные, токсические, алкогольные и др

Клиника

боли в области печени усиливаются после физической нагрузки

тошнота тяжесть в эпигастрии, плохой аппетит,

слабость, нервозность, похудание до 10 кг

лихорадка, васкулит,лимфаденопатия

желтуха, кожный зуд, потемнение мочи, ксантелазмы

геморагический синдром: кровоточивость десен, геморрагии на коже,

синдром гиперспленизма: увлечение селезенки

печень увеличена, умеренно плотная, край заострен, при пальпации болезненная

Лечение

режим: исключить приема алкоголя, гепатотоксических лекарственных средтсв

ХГ легкой степени лечат амбулаторно: ограничение режима, диета, витаминотерапия

проводится этиологическое лечение при вирусных гепатитах

кортикостероидная терапия при аутоимуном гепатите

иммунокоригируюшая и дезинтоксикационная терапия, назначаются препараты, улущаюшие обменные процессы в печени

Этиология и патогенез

возникают вследствие инфицирования вирусами гепатита В и С

алкоголем

окклюзия вен

обменные процессы

Хронический гепатит

Формирование цирроза печени происходит в течение месяцев и лет

Персистенция чужеродных антигенов

аутоммунные реакции и окклюзия сосудов печени вызывают некроз гепатоцитов

Повреждение печени активирует звездчатые клетки, которые инициируют фиброгенез.

Переход в цирроз означает диффузное образование фиброзных септ и появление узлов регенерации.

Клинические проявления

слабость, утомляемость, потерю массы тела, снижение аппетита, субфебрилитет.

При высокоактивном циррозе печени больные могут предъявлять жалобы на тупую, малоинтенсивную боль в правом подреберье, периодическое изменение цвета мочи, вздутие живота, нарушение пищеварения.

Физикальное обследование

Пациенты обычно худые, с увеличенным за счет асцита животом.

изо рта исходит «печеночный запах». кандидамикоза, афтозных и герпетических высыпаний.

Слизистая оболочка рта сухая

Язык отечен, гладкий, цианотичный или гиперемированный. Вены языка расширены

(ангулярный стоматит).

Кожа имеет характерный «пергаментный» вид, слизистые и склеры приобретают желтоватую или серо-коричневую окраску

При осмотре рук обращают на себя внимание пальмарная эритема, деформация ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек»

При осмотре живота хорошо видно расширение подкожных вен живота

При пальпации печени определяется ее уплотнение. Размер печени при циррозах может как увеличиваться, так и уменьшиться (терминальная стадия)

Увеличена Селезенка.

Лечение

отказаться от приема алкоголя и гепатотоксичных лекарственных препаратов

ограничить физические нагрузки, нормализовать рацион питания

назначение поливитаминов.

При циррозе печени, аутоиммунного гепатита, назначают глюкокор-тикоиды. Если гормональная терапия неэффективна, в схему лечения включают цитостатики.

Пациентам с тяжелым алкогольным циррозом назначают глюко-кортикостероиды и метаболические лекарственные средства (адеме-тионин).

Осложнения цирроза печени.

при циррозе печени может развиться печеночный гидроторакс. Печеночный гидроторакс представляет собой скопление жидкости в плевральном синусе, чаще справа, Кроме того, при циррозе печени снижается жизненная емкость лёгких, развивается синдром лёгочной гипертензии, больные жалуются на одышку в покое. Для больных циррозом печени характерна также артериальная гипо-тензия.

Развитие вторичного гиперальдостеронизма у больных с циррозом приводит к задержке натрия и воды, гломерулосклерозу.

поражаются эндокринные железы.

у мужчин выявляются снижение уровня тестостерона, аллопеция, атрофия яичек и импотенция (impuissance), у женщин - нарушения менструального цикла.

печеночная остеодистрофия

остеопороз, судороги мышц.

(печеночная кома).

Этиология

Острый гломерулонефрит может развиться после пневмонии, инфекционного эндокардита

при наличии кариозных полостей, хронического парадонтита (возбудители стафилококки и пневмококки).

Вирусы гепатита В и С, кори вирусы Коксаки ВИЧ

инфекционные и паразитарные заболевания: дифтерия, сыпной и брюшной тиф

Клиника

макрогематурией (моча цвета «мясных помоев»),

олигурия, артериальная гипертензия, одышка, отеки.

анурия (выделение за сутки менее 50 мл мочи).

период плохого самочувствия с субфебрильной температурой, болью в пояснице.

нефротический синдром: протеинурия более 3,0-3,5 г/сут (у взрослых),

диспротинемии, гиперлипидемии (гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия), выраженные отеки, нередко анасарка.

Лечение

показаны строгий постельный режим в условиях стационара и лечебное питание, предусматривающее (молочно-растительную диету с ограничением поваренной соли и животного белка, а также жидкости (суточный диурез

Медикаментозная терапия

В случае стрептококковой инфекции проводят лечение антибиотиками в течение 7-10 дней.

При выраженных отеках назначают диуретики (петлевые), при повышен