Вентиляционная (гиперкапническая) дыхательная недостаточность

Вентиляционная (гиперкапническая) форма дыхательной недостаточности характеризуется преимущественно тотальным снижением объема альвеолярной вентиляции (альвеолярной гиповентиляцией) и минутного объема дыхания (МОД), уменьшением выведения СО2 из организма и, соответственно, развитием гиперкапнии (РаСО2 > 50 мм рт. ст.), а затем и гипоксемии.

Причины и механизмы развития вентиляционной дыхательной недостаточности тесно связаны с нарушением процесса выведения углекислого газа из организма. Как известно, процесс газообмена в легких определяется:

-уровнем альвеолярной вентиляции;

-диффузионной способностью альвеолярно-капиллярной мембраны в отношении О₂ и СО₂;

-величиной перфузии;

-соотношением вентиляции и перфузии (вентиляционно-перфузионным отношением).

С функциональной точки зрения все воздухоносные пути в легких делят на проводящие пути и газообменную (или диффузионную) зону. В области проводящих путей (в трахее, бронхах, бронхиолах и терминальных бронхиолах) во время вдоха наблюдается поступательное движение воздуха и механическое перемешивание (конвекция) свежей порции атмосферного воздуха с газом, находившемся в физиологическом мертвом пространстве до начала очередного вдоха. Поэтому эта область получила еще одно название - конвекционная, зона. Понятно, что интенсивность обогащения конвекционной зоны кислородом и снижения концентрации углекислого газа, прежде всего, определяются интенсивностью легочной вентиляции и величиной минутного объема дыхания (МОД).

Характерно, что по мере приближения к более мелким генерациям воздухоносных путей (с 1-й до 16-й генерации) поступательное движение потока воздуха постепенно замедляется, а на границе конвекционной зоны и вовсе прекращается. Это связано с резким возрастанием общей суммарной площади поперечного сечения каждой последующей генерации бронхов и, соответственно, со значительным ростом общего сопротивления мелких бронхов и бронхиол.

Последующие генерации воздухоносных путей (с 17-й по 23-ю), включающие дыхательные бронхиолы, альвеолярные ходы, альвеолярные мешочки и альвеолы, относятся к газообменной (диффузионной) зоне, в которой и осуществляется диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. В диффузионной зоне «макроскопическое» дни | сине газов как во время дыхательных движений, так и во время кашля полностью отсутствует (В.Ю. Шанин). Газообмен здесь осуществляется только за счет молекулярного процесса диффузии кислорода и углекислого газа (см. рис. 2.2). При этом скорость молекулярного перемещения СО2 - от конвекционной зоны, через всю диффузионную юпу к альвеолам и капиллярам, а также СО2 - из альвеол к конвекционной зоне - определяется тремя основными факторами:

-градиентом парциального давления газов на границе конвекционной и диффузионной зон;

-температурой окружающей среды;

-коэффициентом диффузии для данного газа.

Важно отметить, что уровень легочной вентиляции и МОД почти не влияют на процесс перемещения молекул СО2 и О2 непосредственно в диффузионной зоне.

Известно, что коэффициент диффузии углекислого газа примерно в 20 раз выше, чем кислорода. Это означает, что диффузионная зона не создает большого препятствия для углекислого газа, и его обмен почти полностью определяется состоянием конвекционной зоны, т.е. интенсивностью дыхательных движений и величиной МОД. При тотальном снижении вентиляции и минутного объема дыхания «вымывание» углекислого газа из конвекционной зоны прекращается, и его парциальное давление возрастает. В результате градиент давления СО₂ на границе конвекционной и диффузионной зон снижается, интенсивность его диффузии из капиллярного русла в альвеолы резко падает, и развивается гиперкаппия.

В других клинических ситуациях (например, при паренхиматозной дыхательной недостаточности), когда на определенной стадии развития заболевания возникает выраженная компенсатор пая гипервентиляция неповрежденных альвеол, скорость «вымывания» углекислого газа из конвекционной зоны значительно возрастает, что приводит к увеличению градиента давления СО₂ на границе конвекционной и диффузионной зон и усиленному выведению углекислоты из организма. В результате развивается гипокапния.

В отличие от углекислого газа, обмен кислорода в легких и парциальное давление углекислого газа в артериальной крови (РаО₂) зависят, в первую очередь, от функционирования диффузионной зоны, в частности от коэффициента диффузии О₂ и состояния капиллярного кровотока (перфузии), а уровень вентиляции и состояние конвекционной зоны влияют на эти показатели лишь в небольшой степени. Поэтому при развитии вентиляционной дыхательной недостаточности на фоне тотального снижения минутного объема дыхания в первую очередь возникает гиперкапния и лишь затем (обычно па более поздних стадиях развития дыхательной недостаточности) - гипоксемия.

Таким образом, вентиляционная (гиперкапническая) форма дыхательной недостаточности указывает на несостоятельность «дыхательного насоса». Она может быть обусловлена следующими причинами:

1. Нарушениями центральной регуляции дыхания:

-отеком мозга, захватывающим его стволовые отделы и область дыхательного центра;

-инсультом;

-черепно-мозговыми травмами;

-нейроинфекцией;

-токсическими воздействиями на дыхательный центр;

-гипоксией головного мозга, например, при тяжелой сердечной недостаточности;

-передозировкой лекарственных средств, угнетающих дыхательный центр (наркотические анальгетики, седативные, барбитураты и др.).

2. Повреждением аппарата, обеспечивающего дыхательные движения грудной клетки, т.е. нарушениями функционирования так называемых «грудных мехов» (периферическая нервная система, дыхательные мышцы, грудная клетка):

-деформациями грудной клетки (кифоз, сколиоз, кифосколиоз и др.);

-переломами ребер и позвоночника;

-торакотомией;

-нарушением функции периферических нервов (в основном диафрагмального - синдром Гийена-Барре, полиомиелит и др.);

-нарушениями нервно-мышечной передачи (миастения);

-утомлением или атрофией дыхательных мышц на фоне длительного интенсивного кашля, обструкции воздухоносных путей, рестриктивных нарушений дыхания, длительной ИВЛ и др.);

-снижением эффективности работы диафрагмы (например, при ее уплощении).

3. Рестриктивными нарушениями дыхания, сопровождающимися снижением МОД:

-выраженным пневмотораксом;

-массивным плевральным выпотом;

-интерстициальными болезнями легких;

-тотальными и субтотальными пневмониями и др.

Таким образом, большинство причин вентиляционной дыхательной недостаточности связаны с нарушениями внелегочного аппарата дыхания и его регуляции (ЦНС, грудная клетка, дыхательные мышцы). Среди «легочных» механизмов вентиляционной дыхательной недостаточности основное значение имеют рестриктивные нарушения дыхания, обусловленные снижением способности легких, грудной клетки или плевры к расправлению во время вдоха. Рестриктивные нарушения развиваются при многих острых и хронических заболеваниях органов дыхания. В связи с этим в рамках вентиляционной дыхательной недостаточности выделяют особый рестриктивный тип дыхательной недостаточности, наиболее часто обусловленный следующими причинами:

-заболеваниями плевры, ограничивающими экскурсию легкого (экссудативный плеврит, гидроторакс, пневмоторакс, фиброторакс и др.);

-уменьшением объема функционирующей паренхимы легкого (ателектазы, пневмонии, резекция легкого и др.);

-воспалительной или гемодинамически обусловленной инфильтрацией легочной ткани, приводящей к увеличению «жесткости» легочной паренхимы (пневмония, интерстициальный или альвеолярный отек легких при левожелудочковой сердечной недостаточности и др.);

-пневмосклерозом различной этиологии и др.

Следует также учитывать, что причиной возникновения гиперкапнии и вентиляционной дыхательной недостаточности могут стать любые патологические процессы, сопровождающиеся тотальным снижением альвеолярной вентиляции и минутного объема дыхания. Такая ситуация может возникнуть, например, при выраженной обструкции воздухоносных путей (бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, дискинезия мембранозной части трахеи и т.п.), при значительном уменьшении объема функционирующих альвеол (ателектаз, интерстициальные болезни легких и др.) или при значительном утомлении и атрофии дыхательных мышц. Хотя во всех этих случаях в возникновении дыхательной недостаточности принимают участие и другие патофизиологические механизмы (нарушения диффузии газов, вентиляционно-перфузионных отношений, капиллярного кровотока легких и т.д.). В этих случаях речь идет, как правило, о формировании смешанной вентиляционной и паренхиматозной) дыхательной недостаточности.

Следует также добавить, что при острой вентиляционной дыхательной недостаточности повышение РаСО2, как правило, сопровождается уменьшением рН крови и развитием дыхательного ацидоза, обусловленного уменьшением отношения НСО3/Н2СО3, определяющего, как известно, величину рН. При хронической дыхательной недостаточности вентиляционного типа столь выраженного снижения рН благодаря компенсаторному повышению концентрации и карбонатов в сыворотке крови не происходит.

1. Вентиляционная (гиперкапническая) дыхательная недостаточность характеризуется:

-тотальной альвеолярной гиповентиляцией и снижением минутного объема дыхания,

1. гиперкапнией,

2. гипоксемией (на более поздних стадиях формирования дыхательной недостаточности),

3. признаками компенсированного или декомпенсированного дыхательного ацидоза.

2. Основные механизмы развития вентиляционной (гиперкапнической) формы дыхательной недостаточности:

1. нарушена центральной регуляции дыхания;

2. повреждения аппарата, обеспечивающего дыхательные вижения грудной клетки (периферические нервы, дыхательные мышцы, грудная стенка);

3. выраженные рестриктивные расстройства, сопровождающиеся снижением МОД.

Патогенез Среди механизмов, нарушающих вентиляцию при обструкции наи­более существенные следующие:

1. Увеличение неэластического аэродинамического сопротивле­ния, т.е. сопротивления воздуха в дыхательных путях (сопротивле­ние обратно пропорционально четвертой степени радиуса бронха). Если бронх суживается в 2 раза - сопротивление увеличивается в 16раз.

2. Увеличение функционального мертвого пространства вследст­вие растяжения альвеол и частичного отключения (особенно на выдо­хе) тех альвеол, которые вентилируются через наиболее суженные бронхи.

Сопротивление воздушной струе у таких больных в наивысшей степени дает себя знать на выдохе (экспираторная одышка), так как и в нормальных условиях, бронхи на выдохе несколько спадаются.

При обструкции внутрилегочное давление во время выдоха может резко увеличиваться и сдавливать стенки мелких бронхов, не имеющих хрящевого каркаса. Образуется своеобразный клапанный ме­ханизм - экспираторный коллапс, "захлопывание" бронхов на выдохе.

Сдавление бронхов, увеличивая сопротивление воздушной струе, способствует задержке воздуха в альвеолах и их растяжению, еще больше увеличивая тем самым функциональное мертвое пространство по мере прогрессирования процесса.

Компенсируются рассмотренные нарушения за счет наращивания минутного объема дыхания (МОД). Клинически это проявляется в форме экспираторной одышки - наибольшее усилие дыхательной муску­латуры на выдох, так как именно в этой фазе дыхательного акта сопротивление воздушной струе наибольшее, формируется порочный круг, так как форсированный активный выдох приводит к повышению внутрилегочного давления, захлопыванию (экспираторному коллапсу) бронхов и дальнейшему росту сопротивления воздушной струе. Увеличение МОД достигается постоянным напряжением дыхатель­ного центра и значительным наращиванием работы дыхательных мышц. Развивается инвалидизация больного, так как и в покое, дыхатель­ная мускулатура предельно загружена. При возрастании потребностей организма в кислороде, например, при физической нагрузке, истощенные ды­хательные мышцы оказываются неспособными к дальнейшему увеличению работы, и развивается декомпенсация. То же может произойти при сердечной или сосудистой недостаточности, при кровопотере, высокой температуре тела, присоединившейся пневмонии или отеке легких и т.д. При декомпенсации развивается альвеолярная гиповентиляция: в альвеолярном воздухе падает рО₂и повышается рСО₂. Это в свою очередь приводит к тотальной дыхательной недостаточности - гипоксемии (снижение рО₂крови) и гиперкапнии (повьшение рСО₂крови) и газовому ацидозу со всеми соответствующими последствиями (см. "Нарушение КЩР").

Снижение рО₂ в альвеолярном воздухе обусловливает спазм резистивных сосудов малого круга (рефлекс Эйлера-Лильэстранда) и гипертензию малого круга. Постепенно у больного формируется правожелудочковая сердечная недостаточность: синдром "легочного сердца". К дыхательной недостаточности присоединяется недостаточ­ность кровообращения. При обструктивной ДН происходят изменения основных дыхательных объемов:

ЖЕЛ, резервный объем вдоха (РОВд) и особенно резервный объем выдоха (РОВыд) - уменьшаются.

Остаточный объем (ООЛ) и общая емкость легких (ОЕЛ) - увели­чиваются.

Динамические показатели: увеличиваются МОД и глубина дыха­ния - дыхательный объем (ДО), что проявляется характерной экспи­раторной одышкой, частота дыхания может оставаться нормальной или даже в некоторых случаях снижаться, максимальная вентиляция легких (МВЛ) снижается.

Самый главный показатель обструкции - снижение форсирован­ной ЖЕЛ (ФЖЕЛ) - пробы Тиффно (больной делает максимальный вдох и предельно быстрый максимальный выдох - замеряют время выдоха). Ели выдыхается менее 70% ЖЕЛ за одну секунду - значит, есть обструкция, даже при отсутствии жалоб. Здоровый человек за 1 секунду должен выдохнуть 80% ЖЕЛ.

Таким образом, для обструктивных нарушений характерна тотальная ДН, экспираторная одышка и уменьшение динамического показателя ФЖЕЛ.

Для обструктивного синдрома характерны не только нарушения вентиляции в форме гиповентиляции (в альвеолярном воздухе рО₂ниже, а рСО₂выше нормы) и тотальной дыхательной недостаточности (гипоксемии, гиперкапнии, газового ацидоза), но и нарушения перфузии.

Легочный кровоток нарушается в форме гипертензии малого кру­га вследствие системного спазма резистивных сосудов малого круга в ответ на снижение рСО₂в альвеолах малого круга (рефлекс Эйлера-Лильэстранда). Гипертензия малого круга может привести к разви­тию синдрома "легочного сердца" - правожелудочковой недостаточ­ности. Низкое парциальное давление кислорода в альвеолярном воз­духе обусловливает эффект функционального шунта справа налево.

Диффузионная способность при первичной обструкции страдает только при очень далеко зашедших поражениях.