Профилактика абсцесса легкого

· Своевременное и адекватное лечение заболеваний легких (например, пневмонии – воспаления легких).

· Отказ от курения и употребления алкоголя.

· Избегание переохлаждений.

6. Рак лёгкого — злокачественное новообразование лёгкого, происходящее из эпителиальной ткани бронхов различного калибра. Во всем мире рак легких является самой частой причиной смерти от злокачественных новообразований как у мужчин, так и у женщин.

В зависимости от места появления подразделяется на центральный, периферический и массивный (смешанный).

Признаки, связанные с метастазированием:

· При распространении рака легких в костную ткань в месте поражения кости могут возникать мучительные боли.

· Раковая опухоль, которая распространяется в головной мозг, может вызывать неврологические симптомы, к которым относится нечеткость зрения, головная боль, судороги, или же признаки инсульта, такие как слабость мышц или потеря чувствительности в определенных участках тела.

Необходимо обратиться к врачу:

· При появлении постоянного кашля или ухудшении характеристик существующего хронического кашля;

· При появлении крови в мокроте;

· При постоянных бронхитах или повторных респираторных инфекциях

· При боли в грудной клетке

· При появлении необъяснимого похудания и/или утомляемости

· При затруднении дыхания, например, при одышке или дыхании с присвистом

Анатомическая классификация рака легких

· Центральный рак

· Периферический рак.

Морфологическая классифиувция рака легких

· Мелкоклеточный рак

· Плоскоклеточный рак

· Аденокарцинома

· Крупноклеточный рак

· Смешанный

Стадии рака легких

I стадия. Опухоль небольшого размера или более 3 см, без вовлечения плевры и регионарных лимфоузлов, без отдаленных метастазов.

II стадия. Опухоль имеет те же параметры, что и на первой стадии, но с метастазами в бронхиальные лимфатические узлы.

IIIa стадия. Опухоль любого размера с вовлечением висцеральной плевры, грудной стенки или медиастинальной плевры и (или) метастазами в бронхиальные или средостенные лимфоузлы противоположной стороны.

IIIb стадия. Опухоль любого размера, прорастающая в органы средостения (сосуды, пищевод, позвоночник, сердце) с возможным метастазированием в бронхолегочные лимфоузлы противоположной стороны, лимфоузлы средостения или надключичные лимфоузлы.

IV стадия. Наличие отдаленных метастазов, а также ограниченный или распространенный мелкоклеточный рак.

7.

Ревматизм: этиология, патогенез, патоморфология, классификация. Степени активности процесса.

ЭТИОЛОГИЯ/Стрептококковая инфекция является ведущей причиной ОРЛ. Доказательством данной этиологической связи служат: а)Стражеско высевал стрептококк в 70% случаев ревм.полиартрита,64% эдокардита и 100% случаев кольцевидной эритемы. б)При ревматизме повышается титр противострептококковым антител. в)Связь развития ревматизма с тонзилитом вызываемым В-гемолитическим стрептококков группы А. Г)успех первичной и вторичной профилактики ревматизма препаратами пенициллтина

ПАТОГЕНЕЗ/а)особенности возбудителя: эритрогенные токсины группы А В и С-оказывают митогенное действие на Т-клетки и стимулируют секрецию ИЛ-1 и ФНО.Гемолизины S(повреждение фагоцитов) и О(поврежд.кардиомиоциты). Гиалуронидаза(пермещение бактерий по соединительной ткани).Стрептокиназа(активирует плазминоген,что приводит к обр.плазмина и растворению фирбриновых волокон).Протеиназа. б)особенности взаимодействия стрептококка и оргазизма человека:»феномен антигенной мимикрии»-аутоиммунные реакции индуцированные противострепт.антителами,перекрестно реагирующие с антигенами чел.тканей.Струтуры схожие с клет.стенкой стрепт-ка: миоциты миокарда(кардиальный миозин,сарколема кардиомиозитов,фибробласты соед.ткани средцы),сосудистая стенка,структ.гликопротеин соед.ткани клапанов,цитоплазма нейронов субталамического и хвостатого ядер ГМ,эпителий корковой и медулярных зон тимуса. в)особенности чел.оргазизма:генетическая предрасположенность и обязательная сенсибилизация к стрептококку.СХЕМАТИЧНО ПАТОГЕНЕЗ

1.В-гемолитический стрептококк

2.Ферменты Токсины Образование противострепт.АТ и формирование иммун.комплеков

3.Повреждение соединительной ткани,эндо-,мио-,перикарда,других органов и сосудов

4.Образование аутоантител к соединительной ткани эндо-,мио-,перикарда,других органов и сосудов.Длительная реакция ГЗТ.

5.Иммун.и неиммун.воспалние эндо-,мио-,перикарда…

6.Формирование острой ревматической лихорадки

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

1)Мукоидное набухание (деструкция поверхностных слоёв коллагеновых волокон вследсвтие повышения активности муколит.ферментов - >накопление в очаге гиалуроновой кислоты ->повышение тканевой и сосудистой проницаемости->гидратация и набухание межклеточной субстанции.—Обратимые изменения.

2)Фибриноидное набухание-деструкция глубоких слоёв коллагеновых волокон с развитием фибриноидного некроза(активация фибриногена поступающего вследствие повышенной сосудистой проницаемости и образование в очаге фибриноида)

3)Гранулёматоз.Гранулёмы Ашофа-Талалева –пролиферация местнх соединительнотканных клеток вокуг очагов фибриноидного некроза.Им пренадлежит большая роль в процессах резорбции и метаболизма продуктов дезорганизации соединительной ткани(фагоцитоз и рубцевание) а)Цветущая гранулёма б)Увядаюющая в)Рубцующаяся гранулёма.Локализация:чаще в периваскулярной соединительной ткани,в интерстиции миокарда леого желудочка,реже-в межпредсердной перегородке и правом желудчке

4)Склероз и Гиалиноз.Эволюция гранулёмы в склероз(вторичный склероз),а исход фибриноида в гиалиноз(первичный склероз»бесклеточный)т.е.рубец.

Эндокардит(клапанный и париетальный).Клапанный:1)митральный 2)аортальный 3)трикуспидальный.

Миокардит.Чаще всего развивается склероз соединительнотканных прослоек.В склер процесс могут вовлекаться волокна проводящей системы.

Перикардит.Чаще имеет характер серозного,серозно-фибринозного или фибринозного воспаления,нередко образуются спайки.Возможна полная облитерация полости сердечной сорочки с обызвествление образующейся в ней соединительной ткани –панцирное сердце.

Реватический кардит(воспаление эндо- и миокарда). Ревматический панкардит(воспаление эндо,мио,перикарда)

СТЕПЕНИ КЛИНИЧ.АКТИВНОСТИ ПРОЦЕССА.

III ст.одновременное поражение нескольких оболочек сердца и клапанов.Преобладание экссудативного компонента восплания.Значительная распространенность и выраженность мукоидного и фибриноидного набухания,множественные гранулёмы.

IIст.преобладает продуктиынй тип воспаления,часто очагового характера,»стертые «гранулёмы.Дистрофические изменения мышечных волокон

I ст.морф изменения различны.гарнулемы и микропризнаки неспецифического эксс-пролиф окмпонента.

Таблица 4. Классификация ревматической лихорадки (APP, 2003).

Клинические варианты	Клинические проявления	Исход	Стадия НК
Основные	Дополнительные	КСВ	NYHA
Острая ревматическая лихорадка Повторная ревматическая лихорадка	Кардит Артрит Хорея Кольцевидная эритема Подкожные ревматические узелки	Лихорадка Артралгии Абдоминальный синдром Серозиты	Выздоровление Хроническая ревматическая болезнь сердца: - без порока сердца; - порок сердца.	0 I IIA IIБ III	0 I II III IV

 

Вопрос 2 Ревматизм: диагностические критерии, характер течения процесса. Профилактика и лечение.

Через 1,5 – 4 недели, после перенесенной стрептококковой носоглоточной инфекции возникает любое из характерных проявлений. Больные часто предъявляют жалобы, включающие лихорадку, слабость, быструю утомляемость, потливость, отсутствие аппетита и уменьшение массы тела. Лихорадка, как правило, ассоциирована с суставными проявлениями и является одним из самых достоверных симптомов.

Обильный пот имеющий едкий,кислый запах.Преобладает ночью и ведёт к истощению.Пульс-чаще тахикардия.Чрезмерный пульс может свидетельствовать о кардите.

Затем наступает период клинически развернутой болезни. Выделяют пять основных клинических признаков (так называемых «больших критериев» ревматизма), специфичных для ревматической лихорадки:

1. Ревматический кардит
2. Ревматический полиартрит
3. Подкожные ревматические узелки

4. Кольцевидная эритема
5. Малая хорея.

Диагностические критерии активности ОРЛ

Для определения активности воспалительного процесса используют следующие лабораторные методы обследования:

1. Общий анализ крови:

· ·определение числа лейкоцитов – умеренный нейтрофильный лейкоцитоз;

· ·ускоренное СОЭ.

2. Биохимический анализ крови (неспецифические реакции соединительной ткани):

· ·↑альфа2-глобулинов >10%;

·↑гамма-глобулинов >20%;

·↑фибриногена плазмы (выше 10 г/л);

·нарастание дифениламиновой пробы;

·плазматизация костного мозга, нарастание серомукоида (выше 0,3 ЕД);

·появление С-реактивного протеина (3-4 плюса).

3. Серологические исследования, выявляющие повышенные или, что важнее, повышающиеся титры противострептококковых антител:

·титры антистрептолизина-О (АСЛ-О), антистрептокиназы (АСК), антистрептогиалуронидазы (АСГ) в 3-5 раз превышающие допустимые показатели.

4. Бактериологическое исследование мазка из зева с обнаружением БГСА. Позитивные результаты микробиологических исследований, однако, не позволяют дифференцировать активную инфекцию от стрептококкового носительства.

Инструментальные методы обследования:

·исследование ЭКГ-показателей;

·исследование ФКГ-показателей,

·исследование Эхо-КГ - показателей.

Наличие двух больших(из пяти) критериев или одного большого и двух малых в сочетании с данными, подтверждающими предшествующую инфекцию стрептококками группы А, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ.

ЛЕЧЕНИЕ:1этап(лечение активной фазы-в стационаре) 2этап(восстановительное лечение-пригородный санаторий/больничный).3 этап-диспансерное наблюдение и профилакт лечение

С противовоспалительной и десенсибилизирующей целью при ОРЛ используются ГКС,НПВС и аминохинолоновые препараты

ГКС: противовосп.действие и десенсебилизир.Угнетают гиалуронидазу и выработку антител,снижают сенсебил.и аутосенсебил.Показаны всем пациентам из группы риска по формированию клапанных пороков,больным повторными РЛ при подозрении на прогрессирование вальвулита.ГКС не применяют при слабо выраженном кардите (только если он не первичный).

НПВС:подавляют синтез простагландинов,а внизких конц.-агрегацию тромбоцитов.Противовосп,анальгезир. И антипиретическое действие.

АМИНОХОЛИНОВЫЕ ПРОИЗВОДНЫЕ:слабые иммунодепрессанты,стабилизаторы лизосомных мембран,уменьшают повреждающее действие протеолитических лизосомальных ферментов.

 

ППС.

АГ.

Гипертоническая болезнь (артериальная гипертензия), - заболевание, характеризующееся стойким повышением давления крови и нарушением тонуса сосудов разных областей (чаще головного мозга). Гипертоническую болезнь выделяют как самостоятельное заболевание, при котором причины повышения артериального давления не ясны. Гипертоническая болезнь является фактором риска возникновения осложнений (мозговой инсульт, инфаркт миокарда, почечная недостаточность, нарушения зрения).

Гипертоническая болезнь относится к наиболее распространенным заболеваниям сердечно-сосудистой системы, наблюдается у 10-15% всего населения Земли и составляет более 96% всех случаев артериальной гипертензии. Гипертонию сейчас рассматривают как одну из болезней цивилизации. Повышение артериального давления встречается чаще у жителей крупных городов, чем у сельского населения. Распространенность гипертонической болезни неуклонно нарастает с возрастом.

Понятие "артериальная гипертензия" как повышение артериального давления возникло еще в 19 веке. Комитетом экспертов ВОЗ приняты следующие критерии артериальной гипертензии:

· менее 140/90 мм рт. ст. - норма;

· 140/90.. 159/94 - "опасная зона" (пограничная гипертензия);

· выше 159/94 - артериальная гипертензия.

В течении гипертонической болезни выделяют три стадии:

1. начальная, характеризующаяся непостоянным повышением артериального давления;

2. стабильная с начальными органическими изменениями (гипертрофия левого желудочка сердца, гипертрофия артериальной стенки);

3. выраженных органических изменений в сосудах (артериосклероз) и в кровоснабжаемых ими органах (сердце, головной мозг, почки).

На первой болезни самочувствие больного может быть удовлетворительным, но в связи с волнениями, переутомлением, изменениями погоды появляются головные боли, тяжесть в голове, головокружения, раздражительность, бессонница, сердцебиение.

Во второй стадии гипертонической болезни такие состояния учащаются. На любой стадии течение болезни может осложняться гипертоническими кризами.

К факторам риска возникновения гипертонической болезни относят:

· наследственную предрасположенность,

· увеличенную реактивность к психоэмоциональному стрессу,

· комплекс факторов питания,

· ожирение,

· старение.

В основе гипертонической болезни лежит нарушение функционального состояния ряда систем регуляции артериального давления и водно-солевого обмена, что приводит к сужению сосудов в различных органах, отсюда рост артериального давления. Изменения сосудов в почках и разреживание сосудистого русла в головном мозге в условиях повышенного артериального давления создает основу для дальнейшего прогрессирования гипертонической болезни на поздних стадиях болезни

.

Лекарственная терапия гипертонической болезни включает препараты, оказывающее общее успокаивающее действие на центральную нервную систему и гипотензивные средства:

· препараты, действующие на разные уровни симпатической нервной системы;

· мочегонные средства;

· периферические сосудорасширяющие средства;

· агенты, обладающие специфическим влиянием на ренин-ангиотензиновую систему.

В качестве немедикаментозных методов лечения гипертонической болезни применяют рационализацию питания с ограничением потребления животных жиров, поваренной соли и увеличением в рационе растительных жиров, рыбы, овощей и фруктов, лечебную физкультуру, психотерапию, гипокситерапию.