Роль хеморецепторов в регуляции дыхания. Влияние газового состава, pН крови, и цереброспинальной жидкости на смену дыхательных фаз и вентиляцию легких. Особенности регуляции дыхания у детей.

Напряжение в артериальной крови О₂и СО₂, а также рН, как уже известно, зависит от вентиляции легких.

Но, в свою очередь, они являются факторами, влияющими на интенсивность этой вентиляции, то есть они влияют на деятельность ДЦ.

Опыт Фредерико с перекрестным кровообращением. У двух собак соединяли перекрестно сонные артерии с яремными венами при перевязанных позвоночных артериях. В результате голова первой собаки снабжалась кровью второй собаки, а голова второй собаки - кровью первой. Если у первой собаки пережать трахею (вызвать асфиксию), то у второй собаки наступало гиперпноэ. У первой собаки, несмотря на повышение рСО₂и понижение рО_2, возникает апноэ.

Причина: в сонную артерию первой собаки поступала кровь второй собаки, у которой в результате гипервентиляции, в крови понижалось рСО₂. Это влияние осуществляется не непосредственно на его нейроны, а через посредство специальных хеморецепторов, расположенных:

1. В центральных структурах (центральные, медулярные, бульбарные хеморецепторы).

2. На периферии (артериальные хеморецепторы).

От этих рецепторов в дыхательный центр поступает афферентная сигнализация о газовом составе крови.

Роль центральных хеморецепторов. Центральные хеморецепторы располагаются в ПМ. Перфузия участка ПМ в области расположения данных рецепторов раствором с пониженным рН приводит к резкому усилению дыхания, а с повышением рН - к ослаблению дыхания.

В естественных условиях центральные хеморецепторы постоянно стимулируются Н⁺. Концентрация Н⁺в ней находится в зависимости от напряжения СО₂в артериальной крови. Снижение рН на 0,01 вызывает увеличение вентиляции легких на 4 л/мин.

Вместе с тем, центральные хеморецепторы реагируют и на изменения рСО₂, но в меньшей степени, чем изменения рН. Полагают, что основным химическим фактором, влияющим на центральные хеморецепторы является содержание Н⁺в межклеточной жидкости ствола мозга, а действие СО₂связано с образованием этих ионов.

Роль артериальных хеморецепторов. О₂, СО₂и Н⁺могут действовать на структуры НС не только центрально, непосредственно, но и путем возбуждения периферических хеморецепторов.

Наиболее важными из них является:

1. Параганглии, расположенные у места деления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную, называемые каротидными тельцами (иннервируются веточками языкоглоточного нерва).

2. Параганглии дуги аорты, так называемые аортальные тельца (иннервируются волокнами п.vagus).

Хеморецепторы указанных зон, возбуждаются при повышении рСО₂ и понижении рО₂ и рН. Влияние О₂на дыхательный центр опосредовано исключительно периферическими хеморецепторами.

Таким образом, нейроны ДЦ поддерживаются в состоянии активности импульсами, поступающими от центральных (бульбарных) и периферических (артериальных) хеморецепторов, реагирующих на изменение 3-х параметров артериальной крови:

1. Снижение рО₂(гипоксемию);

2. Повышение рСО₂(гиперкапнию);

3. Снижению рН (ацидоз).

Главным стимулом дыхания является гиперкапния. Чем выше рСО₂(а с ним связана и рН), тем выше вентиляция легких.

Влияние СО₂ и ионов Н+ на дыхание опосредованно, главным образом, их действием на особые структуры ствола мозга, обладающие хемочувствительностью (центральные хеморецепторы). Хеморецепторы, реагирующие на изменение газового состава крови, обнаружены в стенках сосудов только в двух областях - в дуге аорты и синокаротидной области (вне сосудов).

Снижение напряжения О₂ в артериальной крови (гипоксемия) ниже 50-60 мм рт.ст. сопровождается увеличением вентиляции легких уже через 3-5 с. В норме такого сильного падения напряжения О₂ не встречается, однако артериальная гипоксия может возникнуть при подъеме на высоту, при сердечно-легочной патологии. Сосудистые хеморецепторы (аортальные и синокаротидные) возбуждаются и при нормальном напряжении газов крови, их активность сильно возрастает при гипоксии и исчезает при дыхании чистым кислородом. Стимуляция дыхания при снижении напряжения О₂ опосредована исключительно периферическими хеморецепторами. Аортальные и каротидные тельца возбуждаются (импульсация от них учащается) при повышении напряжения СО₂ или при уменьшении рН. Однако влияние СО₂ с хеморецепторов выражено меньше, нежели О₂ .

У плода регуляция дыхательных движений осуществляется, в основном, содержанием О₂ в крови. При снижении содержания О₂ в крови плода увеличивается частота и глубина дыхательных движений. Одновременно с этим увеличивается частота сердечных сокращений, повышается кровяное давление и увеличивается скорость кругооборота крови. Однако механизм такой адаптации к гипоксемии у плода иной, чем у взрослых.

Во-первых, реакция у плода имеет не рефлекторное (через хеморецепторы каротидной и аортальной зон, как у взрослого), а центральное происхождение, так как сохраняется после выключения хеморецепторов.

Во-вторых, реакция не сопровождается увеличением кислородной емкости и количества эритроцитов в крови, что имеет место у взрослого человека.

На дыхание плода отрицательно влияет не только снижение, но и повышение содержания О₂в крови. При повышении содержания О₂в крови матери (например, при вдыхании чистого О₂) у плода прекращаются дыхательные движения. Одновременно с этим уменьшается частота сердечных сокращений.

У новорожденного регуляция дыхания осуществляется в основном стволовыми нервными центрами.

Начиная с первых дней внеутробной жизни, блуждающие нервы играют большую роль в регуляции дыхания.

У детей первых лет жизни отмечается более высокая устойчивость к кислородному голоданию. Это объясняется:

1) более низкой возбудимостью дыхательного центра;

2) более высоким содержанием О₂в альвеолярном воздухе, что позволяет поддерживать его нормальное напряжение в крови более длительное время;

3) спецификой окислительно-восстановительных реакций в ранние периоды жизни, которая позволяет длительное время поддерживать обмен веществ на достаточном уровне и в анаэробных условиях.