Рестриктивные заболевания лёгких — КиберПедия 

Типы сооружений для обработки осадков: Септиками называются сооружения, в которых одновременно происходят осветление сточной жидкости...

Семя – орган полового размножения и расселения растений: наружи у семян имеется плотный покров – кожура...

Рестриктивные заболевания лёгких

2017-06-29 374
Рестриктивные заболевания лёгких 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

__________________________________________________________________

 

Патологические процессы с преимущественным поражением воздухоносных путей, сопровождающиеся их обструкцией от уровня трахеи до респираторных бронхиол, называются обструктивными поражениями лёгких. К ним относят хронический бронхит, эмфизему, бронхоэктазы, бронхиальную астму.

Наряду с этим выделяют рестриктивные болезни легких – хронические заболевания, характеризующиеся уменьшением объема легочной паренхимы и жизненной емкости легких.

В эту группу входят интерстициальные болезни лёгких. В основе рестриктивных лёгочных заболеваний – развитие воспаления и фиброза в интерстиции респираторных отделов лёгких, нередко иммунной природы. Это ведёт к интерстициальному фиброзу, блокаде аэрогематического барьера и прогрессированию клинических симптомов дыхательной недостаточности.

Большинство интерстициальных болезней лёгких протекает с фиброзирующим альвеолитом.

 

ФИБРОЗИРУЮЩИЙ АЛЬВЕОЛИТ

 

Фиброзирующий альвеолит – диффузное или очаговое, острое или хроническое негнойное воспаление интерстиция респираторных отделов (альвеол, альвеолярных ходов, бронхиол) с исходом в фиброз.

Для обозначения фиброзирующего альвеолита употребляют множество терминов: идиопатический фиброзирующий альвеолит, болезнь Хаммена-Рича и др.

Фиброзирующий альвеолит – морфологическое проявление большинства интерстициальных болезней лёгких, в первую очередь, идиопатического фиброзирующего альвеолита, альвеолитов при ревматических заболеваниях, пневмокониозах.

Для всех интерстициальных болезней лёгких характерно развитие альвеолита в начале заболевания и интерстициального фиброза – в финале. Крайнее выражение интерстициального фиброза – сотовое лёгкое – сочетание интерстициального фиброза и кистозной трансформации терминальных и респираторных бронхиол. При этом возникают блокада аэрогематического барьера, вторичная лёгочная гипертензия, гипертрофия правого желудочка и лёгочное сердце.

Этиология. Интерстициальные болезни лёгких могут быть вызваны вирусами, бактериями, грибами, действием органической и неорганической пыли, радионуклидов, токсическими факторами, лекарственными препаратами и др. Этиология большинства интерстициальных болезней лёгких, в том числе, идиопатического фиброзирующего альвеолита и синдрома Гудпасчера, неизвестна.

Важную роль в морфогенезе фиброзирующего альвеолита играют альвеолярные макрофаги и полиморфноядерные лейкоциты. В активированном состоянии эти клетки генерируют большое количество активных форм кислорода, протеаз и цитокинов, вызывающих одновременно повреждение и склероз лёгочной ткани. Повреждение альвеолярной перегородки может быть иммунным (при идиопатическом фиброзирующем альвеолите, саркоидозе) или неиммунным (при большинстве пневмокониозов).

Характерная черта интерстициальных заболеваний лёгких – развитие интерстициального фиброза как исход альвеолита.

 

САРКОИДОЗ

Саркоидоз – системное заболевание неустановленной этиологии с развитием неказеозных гранулём (макрофагальных, эпителиоидноклеточных, гигантоклеточных) в лёгких, лимфатических узлах и других органах. Диагноз саркоидоза ставят на основании клинико-лабораторного и рентгенологического подтверждения поражения более чем одного органа, если в них морфологически выявлены неказеозные гранулёмы, а также исключены другие причины развития гранулём саркоидного типа.

Саркоидоз – наиболее частое заболевание среди интерстициальных болезней лёгких с неустановленной этиологией, распространён повсеместно, у лиц любого возраста. Пик заболеваемости – возраст 20-40 лет.

Патогенез саркоидоза – иммунный с развитием реакции гиперчувствительности IV типа с избыточным количеством CD4+ T-лимфоцитов.

Лёгкие при саркоидозе поражены в 90-95% случаев. Изменения в лёгких протекают в две стадии.

Стадия лимфоцитарного альвеолита. Минимально выражены признаки воспаления со слабой лимфогистиоцитарной инфильтрацией, отсутствием характерных гранулём.

Стадия гранулематозного воспаления. Саркоидные гранулёмы состоят из клеток моноцитарного происхождения – макрофагов, эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток типа Пирогова-Лангханса, CD4+ T-лимфоцитов и фибробластов. В них отсутствует казеозный некроз. Гранулемы имеют единообразную морфологию, "штампованный" вид за счёт расположенных на периферии фибробластов и коллагена.

Поражение бронхов при саркоидозе может протекать с развитием эндобронхита иногда с обструкцией их просветов гранулематозной тканью. Сосудистую патологию лёгких при саркоидозе выявляют у 2/3 пациентов. Характерно развитие васкулитов с поражением ветвей лёгочной артерии и вен. Васкулиты имеют обычно гранулематозный характер.

Окончательный диагноз обычно ставят на основании биопсии.

Осложнения и исходысаркоидоза. В большинстве случаев прогноз хороший. Возможно спонтанное излечение, после него 65-70% пациентов имеют минимальные остаточные изменения, связанные с незначительным пневмосклерозом. У 20% пациентов саркоидоз протекает как медленно прогрессирующее хроническое заболевание с эпизодами обострений и ремиссий. В 10% случаев саркоидоз приводит к прогрессирующему фиброзу лёгких с развитием лёгочного сердца и лёгочно-сердечной недостаточности.

 

19. Гастрит: определение, классификация, этиология, патологическая анатомия,

осложнения.

Гастрит –воспаление слизистой оболочки желудка.

По характеру течениявыделяют острый и хроническийгастрит.

Этиология острого гастрита включает экзогенные и эндогенные факторы. К ним относят употребление недоброкачественной пищи, больших количеств алкоголя, действие кислот и щелочей, лекарственных препаратов, уремию, инфекции (сальмонеллёз), шок и др.

Различают несколько морфологических форм гастрита:

катаральный,

фибринозный,

гнойный,

некротический.

Катаральный гастрит.Макроскопически слизистая оболочка желудка утолщена, с высокими гиперемированными складками, покрытыми густой вязкой слизью. Иногда на высоте складок видны точечные кровоизлияния и эрозии. При гистологическом исследовании слизистая оболочка покрыта серозно-слизистым экссудатом с примесью нейтрофилов и слущенного покровного эпителия. В собственной пластинке слизистой оболочки – отёк, полнокровие сосудов, диапедезные кровоизлияния и незначительная нейтрофильная инфильтрация.

Фибринозный гастрит. На поверхности слизистой оболочки желудка желто-серая или жёлто-коричневая плёнка. Эта плёнка либо легко отторгается (крупозный гастрит), либо прочно прикреплена, при попытке её отделить обнажаются язвенные дефекты (дифтеритический гастрит).

Гнойный (флегмонозный) гастрит встречается редко, осложняет травмы, опухоли или язвы. Макроскопически стенка желудка утолщена, складки сглажены, покрыты гноевидной зеленовато-жёлтой пленкой. Микроскопически выражена диффузная инфильтрация всех слоёв стенки нейтрофилами, иногда с колониями микроорганизмов. Процесс может переходить на брюшину с развитием перигастрита и перитонита.

Некротический гастрит обычно развивается при попадании в желудок кислот, щелочей и других препаратов, разрушающих слизистую оболочку. Некроз захватывает поверхностные отделы слизистой оболочки или всю стенку желудка и по характеру может быть коагуляционным и колликвационным. При отторжении некроза обнажаются эрозии или язвы. При острых язвах нередко возникает перфорация стенки желудка.

Исходы и осложненияострого гастрита.При катаральном гастрите обычно наступает полное выздоровление и восстановление слизистой оболочки. Реже процесс переходит в хронический. При фибринозном гастрите возможна деформация стенки желудка. При гнойном гастрите возникает перигастрит, медиастинит, гнойный плеврит, поддиафрагмальный абсцесс, абсцессы печени. Некротический гастрит осложняется желудочным кровотечением, перфорацией стенки желудка.

Хронический гастрит широко распространённое заболевание. Полагают, что половина населения земного шара страдает хроническим гастритом. Диагноз хронического гастрита устанавливается только на основании морфологического исследования материала биопсий слизистой оболочки желудка. Для получения оптимальной информации рекомендуется обязательно производить множественные биопсии. При морфологической диагностике хронического гастрита учитывают:

степень обсеменения H. Pylori;

степень инфильтрации слизистой оболочки нейтрофилами и мононуклеарными клетками;

выраженность атрофии;

наличие кишечной метаплазии.

Этиология. В развитии гастрита имеют значение экзогенные и эндогенные факторы.

Из экзогенных факторов наибольшую роль играет Helicobacter pylori (H. pylori).

Helicobacter pylori –грамотрицательная бактерия с пятью подвижными жгутиками на одном конце. Обычно H. pylori располагается в пилорическом отделе желудка под слоем слизи. Благодаря спиралевидной форме, жгутикам и фосфолипазам, бактерия преодолевает слой слизи на поверхности эпителия, повреждая то и другое.

В настоящее время H. pylori обнаруживают от 50 до 90% взрослого населения. При этом большинство инфицированных лиц не болеют гастритом и никогда не заболеют язвенной болезнью. H. pylori является представителем желудочно-кишечной флоры, попадающим в организм фекально-оральным или орально-оральным путем во время эндоскопического исследования, при тесном контакте с домашними животными (кошки, собаки, свиньи) или через нестерильные приборы при стоматологическом обследовании.

H. pylori оказывает влияние и на пролиферацию, и на апоптоз эпителиоцитов слизистой оболочки желудка, нарушая нормальные процессы регенерации желудочного эпителия. Нарушение процессов клеточного обновления в слизистой оболочке желудка лежит в основе морфогенеза атрофии при гастрите.

Кроме H. Pylori существуют другие этиологические факторы хронического гастрита.

Экзогенные причины:

хроническое нарушение режима и ритма питания;

воздействие химических, термических, механических агентов, радиации;

длительный приём нестероидных противовоспалительных и других лекарственных препаратов;

длительный приём алкоголя.

Эндогенные факторы:

аутоинтоксикация (уремия);

гипоксия (хроническая сердечно-сосудистая недостаточность);

операции на желудке (наложение гастроэнтероанастомоза);

аутоиммунизация и др.

В настоящее время общепризнанной является классификация хронического гастрита, получившая название Модифицированной Сиднейской системы (1996г.).

В соответствии с ней выделяют:

неатрофический гастрит;

атрофический (аутоиммунный, мультифокальный) гастрит;

особые формы гастритов (химический, радиационный, лимфоцитарный, гранулематозный, эозинофильный, гигантский гипертрофический и др.)

Хронический неатрофический (поверхностный) гастрит. Слизистая оболочка желудка обычной толщины. Покровный эпителий с дистрофическими изменениями. Собственная пластинка слизистой оболочки инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками. Инфильтрат обычно располагается в поверхностных отделах на уровне валиков. Прогноз поверхностного гастрита благоприятный. Заболевание длится много лет, возможно обратное развитие.

Хронический атрофический гастрит отличается от поверхностного появлением атрофии. Слизистая оболочка истончена, её рельеф сглажен. Валики укорочены, плоские, ямки углублены. Покровно-ямочный эпителий уплощён. Железы укорочены, количество их уменьшено. В собственной пластинке - поля склероза и полиморфно-клеточный инфильтрат на месте бывших желёз. Нередко возникают очаги полной или неполной кишечной метаплазии, а также дисплазии эпителия. Хронический атрофический гастрит - заболевание, длительно текущее, предраковоезаболевание желудка, поскольку на фоне тяжёлой дисплазии эпителия может развиться рак.

Разновидностями хронического атрофического гастрита являются аутоиммунный и мультифокальный гастрит.

Аутоиммунный гастрит – редкое генетическое заболевание, при котором в крови и в желудочном соке обнаруживают антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору. Учитывая локализацию париетальных клеток, аутоиммунный гастрит всегда поражает тело желудка (фундальный гастрит). Здесь развиваются диффузные атрофические изменения с элементами воспаления, тогда как антральный отдел остается непоражённым.

Мультифокальный атрофический гастрит характеризуется поражением слизистой оболочки в виде множественных очагов, с вовлечением тела и антрального отдела желудка. Развиваются необратимые атрофические изменения слизистой оболочки с уменьшением количества желез и их частичным замещением кишечным эпителием (кишечная метаплазия). Мультифокальный атрофический гастрит служит фоном для развития рака желудка.

Из группы особых форм хронических гастритов следует выделить химический и лимфоцитарный гастрит.

Химический гастрит (рефлюкс-гастрит) развивается при забросе (рефлюксе) дуоденального содержимого в желудок, характеризуется минимальной воспалительной инфильтрацией слизистой оболочки.

Лимфоцитарный гастрит отличается инфильтрацией лимфоцитами покровно-ямочного эпителия: примерно 25 лимфоцитов на 100 эпителиоцитов.

 

20. Аппендицит: этиология, патогенез, классификация, патологическая анатомия различных форм.

Аппендицит – воспаление червеобразного отростка слепой кишки.

По течению различают острый и хронический аппендицит.

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ

Этиология окончательно не установлена. Развитие аппендицита связывают с обтурацией отростка каловыми массами, реже глистами или в результате лимфоидной гиперплазии. Определенную роль могут играть ишемия и гематогенное инфицирование из других органов.

Патоморфология. Острый аппендицит включает четыре морфологических формы:

Простой аппендицит характеризуется начальными воспалительными изменениями. Имеют место полнокровие, гемостазы, диапедезные кровоизлияния, отёк слизистой оболочки, краевое стояние лейкоцитов в сосудах, лейкодиапедез.

Поверхностный аппендицит макроскопически отличается гиперемией серозной оболочки, имеющей тусклую поверхность. Микроскопически определяются немногочисленные очаги гнойного воспаления, ограниченные пределами слизистой оболочки.

Флегмонозный аппендицит имеет более выраженные морфологические проявления.Макроскопически отросток увеличен, покрыт фибринозным налетом, с кровоизлияниями, нередко содержит гной. При микроскопическом исследовании отмечается диффузная инфильтрация всех слоёв стенки отростка сегментоядерными лейкоцитами.

Гангренозный аппендицит развивается вследствие распространения воспаления на брыжейку отростка (мезентериолит) и её артерии. Тромбоз аппендикулярной артерии служит причиной некроза отростка. Макроскопически аппендикс увеличен, грязно-серого или серо-зеленого цвета, тусклый. Под микроскопом видна диффузная инфильтрация стенки лейкоцитами, обширные очаги некроза и кровоизлияния.

Осложнения:

Перфорация стенки отростка с развитием разлитого или ограниченного перитонита.

Самоампутация.

Эмпиема.

При мезентериолите в артериях и венах развивается воспаление и тромбоз. Воспаление с аппендикулярной вены распространяется на воротную вену (пилефлебит). Тромбобактериальная эмболия приводит к пилефлебитическим абсцессам печени.

ХРОНИЧЕСКИЙ АППЕНДИЦИТ

Повторные приступы вяло текущего острого аппендицита могут приводить к разрастанию в стенке отростка грануляционной и фиброзной ткани, атрофическим изменениям, сужению или облитерации просвета отростка. Иногда при рубцовой облитерации просвета отростка в его проксимальной части скапливается серозная жидкость (водянка отростка) или секрет эпителия желёз (мукоцеле).

 

21. Язвенная болезнь: определение, этиология, патогенез. Макроскопическая и микроскопическая картина хронической язвы желудка. Осложнения язвенной болезни.

Язвенная болезнь - хроническое, циклически текущее заболевание. Его основное морфологическое выражение - хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

Учитывая то, что в возникновении язвы имеют значение разные этиологические факторы, в настоящее время эта патология рассматривается не как одна болезнь, а как гетерогенная группа заболеваний.

Язвенная болезнь - широко распространённое заболевание, ей страдает приблизительно 10% населения земного шара. Частота язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в 4-13 раз больше, чем язвенной болезни желудка, причём мужчины болеют в 2-7 раз чаще женщин.

Помимо язвы, как проявления язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, существуют так называемые симптоматические язвы, т.е. изъязвления желудка и двенадцатиперстной кишки при других заболеваниях. Таковы язвы при:

эндокринных заболеваниях (синдром Золлингера-Эллисона, гиперпаратиреоз);

при острых и хронических нарушениях кровообращения (дисциркуляторно-гипоксические язвы);

при экзо- и эндогенных интоксикациях (токсические язвы);

аллергии (аллергические язвы);

хронических инфекциях (туберкулёзные, сифилитические язвы);

после операций на желудке и кишечнике (послеоперационные пептические язвы);

в результате медикаментозного лечения (стероидные язвы);

а также при критических ситуациях (стрессовые язвы) и др.

Среди многочисленных причин развития хронической язвы в этиологииязвенной болезнинаибольшее значение имеют три основных фактора:

H. Pylori;

нестероидные противовоспалительные средства;

стресс.

При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки H. pylori обнаруживают у всех больных, а при язвенной болезни желудка - в 75-85%. Кроме того, независимо от локализации пептической язвы всегда присутствует хронический гастрит.

Чаще всего язва желудка расположена по малой кривизне, в месте перехода фундальных желез в пилорические. Для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки характерна локализация язвы на передней или задней стенках луковицы двенадцатиперстной кишки. Обычно находят одну, реже две, крайне редко - три язвы.

Морфологический субстрат язвенной болезни - хроническая рецидивирующая язва. При формировании она проходит стадии эрозии, острой язвы и хронической язвы.

Эрозия - поверхностный дефект, обычно не проникающий за мышечный слой слизистой оболочки. Микроскопически в дне эрозий находят солянокислый гематин и лейкоцитарный инфильтрат.

Острая язва обычно имеет неправильную форму и мягкие на ощупь неровные края. По мере очищения от некротических масс обнажается дно, образованное пучками мышечных волокон стенки желудка, язва приобретает воронкообразную форму с основанием воронки, обращенным к слизистой, а верхушкой - к серозной оболочке. Острые язвы располагаются по малой кривизне в пилорическом и антральном отделах, т.е. по "пищевой дорожке" в местах наибольшего травмирования стенки желудка.

Хроническая язва желудка овальной или округлой формы, разных размеров (от нескольких миллиметров до 3 и редко до 8 см). Она проникает в стенку на различную глубину, доходя иногда до серозной оболочки. Дно язвы может быть гладким и шероховатым, края приподняты, плотные, омозолелые, при этом кардиальный край язвы подрыт, а край, обращенный к привратнику - пологий.

Микроскопически в период ремиссии в дне язвы видна рубцовая ткань. В ней - одиночные сосуды со склерозированными стенками и суженным просветом. На поверхности рубцовая ткань чаще всего покрыта слизистой оболочкой, хотя последняя обычно отсутствует при крупных язвах. В краях язвы - признаки гиперплазии эпителия, характерные для хронического гастрита.

В период обострения в язве выделяются следующие слои:

дно покрыто фибринозно-гнойным экссудатом;

под ним – зона фибриноидного некроза;

глубже этой зоны располагается грануляционная ткань;

в глубине дна язвы – грубоволокнистая рубцовая ткань.

Об обострении язвы говорят не только экссудативно-некротические изменения дна язвы, но и фибриноидные изменения стенок сосудов.

Заживление язвы начинается с постепенного очищения дна язвы от некротических масс и рассасывания экссудата. Зону некроза прорастает грануляционная ткань, она постепенно созревает в грубоволокнистую рубцовую ткань. Одновременно регенерирующий эпителий с краёв язвы начинает "наплывать" на дно. Процесс регенерации эпителия и соединительной ткани должен происходить синхронно.

Морфогенез и патологическая анатомия хронической язвы двенадцатиперстной кишки и желудка сходны, за исключением сроков заживления. Хроническая язва желудка заживает медленнее. Подслизистая основа и мышечная оболочка в области дна язвы не восстанавливаются, а замещаются рубцом. Поскольку полной регенерации в дне язвы желудка не происходит, заболевание протекает хронически, волнообразно, с обострениями и ремиссиями.

Осложнения язвенной болезни. При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки возможны осложнения:

деструктивные (перфорация язвы (прободение), кровотечение, пенетрация – проникновение в подлежащие органы);

воспалительные (гастрит, перигастрит, дуоденит, перидуоденит);

рубцовые (стеноз входного и выходного отверстий желудка, стеноз и деформация луковицы двенадцатиперстной кишки, деформацияжелудка).

Наиболее частые из этих осложнений – кровотечение и перфорация.

 

22. Болезни печени: определение гепатоза, гепатита, цирроза. Вирусный гепатит: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения. Основные проявления алкогольного гепатита.


Поделиться с друзьями:

Двойное оплодотворение у цветковых растений: Оплодотворение - это процесс слияния мужской и женской половых клеток с образованием зиготы...

История развития пистолетов-пулеметов: Предпосылкой для возникновения пистолетов-пулеметов послужила давняя тенденция тяготения винтовок...

Состав сооружений: решетки и песколовки: Решетки – это первое устройство в схеме очистных сооружений. Они представляют...

Археология об основании Рима: Новые раскопки проясняют и такой острый дискуссионный вопрос, как дата самого возникновения Рима...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.062 с.