У детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки

В специальной литературе представлены данные, свидетельствующие о том, что у больных язвенной болезнью выявляются ассо-циативная связь с антигенами главного комплекса гистосовместимо-сти и изменения иммунологической реактивности, отмечается более быстрая положительная динамика клинико-лабораторных показате-лей и параметров иммунитета при включении в комплексное лечение пациентов иммуностимулирующих и иммуномодулирующих препаратов (Фролькис А.В., 1995; Маев И.В. с соавт., 1998; Циммерман Я.С., Михалёва Е.Н., 2003; Шкадова М.Г., 2006; Нестерова И.В. с соавт., 2006). Однако необходимо отметить, что исследование иммуногенетических параметров при язвенной болезни было выполнено, в основном, у взрослых лиц и проводилось, как правило, без учёта локализации язвенных дефектов, а данные литературы о характере сдвигов показателей иммунитета при язвенной болезни разноречивы. Это обстоятельство послужило основанием для изучения особенностей распределения антигенов главного комплекса гистосовместимости, исследования показателей периферической крови и иммунологической реактивности у наблюдаемых нами детей подросткового возраста с Нр-ассоциированной язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.

Типирование лимфоцитов по антигенам HLA I класса выполнялось у 68 наблюдаемых больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в стандартном микролимфоцитотоксическом тесте с помощью гистотипирующих сывороток, выпускаемых ЗАО «Гисанс» (г. Санкт-Петербург). Молекулярное типирование HLA-антигенов II класса проводилось методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с набором секвенс-праймеров (НПФ «ДНК-Технология», г. Москва). Исследование показателей периферической крови у детей с язвенной болезнью две-надцатиперстной кишки осуществляли общепринятым методом, содержание популяций и субпопуляций лимфоцитов в крови определяли

 

методом непрямой иммунофлюоресценции с помощью моноклональных антител, уровни иммуноглобулинов в сыворотке крови определяли методом радиальной иммунодиффузии с использованием моноспецифических антисывороток, а концентрацию циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови – унифицированным методом преципитации с раствором полиэтиленгликоля, показатели фагоцитоза оцени-вали, используя в качестве фагоцитируемого объекта частицы латекса, содержание провоспалительных цитокинов в сыворотке крови определяли методом иммуноферментного анализа. Контрольную группу в этих исследования составили практически здоровые дети аналогичного возраста, проживающие в г. Кирове

Исследования показали, что у наблюдаемых нами детей с геликобактер-ассоциированной язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки констатировалось значительное повышение частоты встречаемости внутрилокусного сочетания HLA-антигенов В5-В7 (2,9% против 0,6% в контроле; χ² = 7,36, р<0,01, RR = 4,63, EF = 0,02) и межлокусных сочетаний антигенов А1-В13 (2,3% против 0,4% в контроле; RR = 5,71), А2-В18 (1,6% против 0,3% в контроле; RR = 4,57), A9-B18 (3,2% против 0,1% в контроле; RR = 4,70), A19-B15 (2,6% против 0,3% в контроле; RR = 7,79). Присутствие в тканях указанных выше комбинаций HLA-антигенов I класса ассоциировалось с увеличением относительного риска развития язвенной болезни у детей в 4,70-7,79 раза (RR = 4,70-7,79). Вместе с тем, у детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки регистрировалось уменьшение частоты встречаемости HLA-антигена II класса DRB1*15 (18,6% против 36,9% в контроле; χ² = 3,89, p<0,05, RR = 0,60, PF = 0,36) и внутрилокусного сочетания HLA-антигенов I класса (7,3% против 11,8% в контроле; χ² = 4,45, р<0,05, RR = 0,60, PF = 0,06).

Таким образом, результаты проведенных иммуногенетических исследований позволили установить, что представительство комбинаций HLA-антигенов I класса В5-В7, А1-В13, А2-В18, А9-В18 и А19-В15 ассоциируется с высоким риском развития язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей (RR = 4,70-7,79), тогда как представительство HLA-антигена II класса DRB1*15 и комбинации HLA-антигенов I класса А2-А9 ассоциируется с определённой резистентностью к указанной патологии (RR = 0,60).

 

 

У наблюдаемых нами детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки отмечались сдвиги показателей периферической крови (таблица 8).

Так, у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в фазе обострения заболевания существенных изменений количества эритроцитов, уровня гемоглобина и цветового показателя не обнаруживалось (таблица 8), однако констатировалось повышение СОЭ (р<0,001). Вместе с тем, у пациентов в фазе обострения заболевания регистрировалось увеличение общего количества лейкоцитов (р<0,001), абсолютного количества палочкоядерных (р<0,001) и сегметоядерных (р<0,001) нейтрофилов, лимфоцитов (р<0,001), моноцитов (р<0,001) и эозинофилов (р<0,01) в крови. В фазе неполной клинической ремиссии (таблица 8) у наблюдаемых пациентов отмечалось

достоверное увеличение общего количества лейкоцитов (р<0,001), абсолютного количества палочкоядерных (р<0,001) и сегментоядерных (р<0,01) нейтрофилов, лимфоцитов (р<0,001) и эозинофилов (р<0,01) в крови, повышение СОЭ (p<0,001) при отсутствии существенных сдвигов количества эритроцитов и уровня гемоглобина, цветового показателя, абсолютного количества моноцитов в крови.

У наблюдаемых детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в фазах обострения заболевания и неполной клинической ремиссии выявлялись выраженные изменения содержания популяций и субпопуляций лимфоцитов в крови, иммуноглобулинов в сыворотке, показателей фагоцитоза и уровней цитокинов в сыворотке крови.

Результаты, полученные при изучении содержания популяций и субпопуляций лимфоцитов в крови, уровней иммуноглобулинов (Ig) и концентрации циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в сыворотке крови, фагоцитарной активности нейтрофилов (ФАН), фагоцитарного индекса (ФИ) и теста восстановления нитросинего тетразолия (НСТ-тест) в цитоплазме нейтрофилов, уровней интерлейкина-1бета (ИЛ-1β) и фактора некроза опухолей-альфа (ФНО-α) в сыворотке крови у боль-ных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в первые 1-2 дня пребывания в стационаре и за 1-2 дня перед выпиской, представлены в таблице 9.

 

Таблица 8

Показатели периферической крови у больных ЯБДК (М±m)

 

Показатели	Здоровые дети, n = 128	Больные ЯБДК, n = 68
фаза обострения забо-левания	фаза неполной клини-ческой ремиссии
Эритроциты,1012/л Гемоглобин,г/л Цветовой показатель Лейкоциты,109/л Лейкоцитарная формула,109/л: п/я нейтрофилы с/я нейтрофилы лимфоциты моноциты эозинофилы СОЭ,мм/ч	4,33±0,03 133,40±1,10 0,92±0,01 6,72±0,17   0,21±0,01 3,70±0,09 2,33±0,05 0,32±0,01 0,15±0,01 5,50±0,40	4,36±0,10 133,60±2,70 0,90±0,01 9,58±0,23*   0,40±0,02* 4,72±0,10* 3,74±0,12* 0,47±0,05* 0,25±0,03* 18,40±1,10*	4,42±0,10 134,70±2,50 0,91±0,38 8,37±0,38*   0,30±0,03* 4,15±0,12* 3,28±0,15* 0,40±0,06 0,21±0,02* 10,20±1,30*

 

Примечание: «*» - р<0,01-0,001 по сравнению с показателями у здоровых детей.

Таблица 9

Показатели иммунологической реактивности у больных ЯБДК (М±m)

Показатели	Здоровые дети, n = 118	Больные ЯБДК, n = 62
фаза обострения заболе-вания	фаза неполной клиничес-кой ремиссии
CD3-лимфоциты,% CD3-лимфоциты,1012/л CD4-лимфоциты,% CD4-лимфоциты,1012/л CD8-лимфоциты,% CD8-лимфоциты,1012/л СD22-лимфоциты,% CD22-лимфоциты,1012/л IgG,г/л IgA,г/л IgM,г/л ЦИК,ед.опт.пл. ФАН,% ФИ НСТ-тест,% ИЛ-1β,пкг/мл ФНО-α,пкг/мл	64,10±1,25 1,49±0,07 49,50±1,84 0,73±0,03 27,73±1,47 0,38±0,02 9,90±0,77 0,17±0,02 9,78±0,15 1,24±0,07 1,25±0,07 0,070±0,003 72,90±1,51 10,50±0,21 22,00±0,90 1,60±0,10 0,50±0,08	73,08±1,31* 1,81±0,09* 46,43±1,03 0,86±0,05* 26,05±0,76 0,50±0,03* 10,52±0,86 0,26±0,02* 11,89±0,65* 1,28±0,09 1,91±0,12* 0,068±0,003 51,73±1,91* 8,38±0,17* 12,13±1,62* 16,54±0,83* 5,52±0,14*	70,80±1,13* 1,75±0,11* 49,58±1,52 0,83±0,04* 22,05±0,86 0,41±0,02* 11,55±0,63 0,25±0,04 12,30±0,75* 1,51±0,11* 1,53±0,14 0,073±0,003 62,80±2,54* 8,58±0,25* 14,85±1,02* 9,07±0,50* 2,27±0,07*

 

Примечание: «*» - р<0,05-0,001 по сравнению с показателями у здоровых детей.

 

Из материала, приведенного в таблице 9, следует, что у наблю-даемых нами больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в фазе обострения заболевания констатировалось выраженное увеличение относительного и абсолютного количества CD3-лимфоцитов (р< 0,001, p<0,001), абсолютного количества CD4-лимфоцитов (р<0,001), СD8-лимфоцитов (р<0,001) и CD22-лимфоцитов (р<0,001) при отсутствии достоверных изменений относительного количества CD4-, CD8- и CD22-клеток в крови. В фазе неполной клинической ремиссии у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (таблица 9) отмечалось увеличение относительного и абсолютного количества CD3-лимфоцитов (р<0,001, p<0,05), абсолютного количества CD4-лимфо-цитов (р<0,001) и CD8-лимфоцитов (р<0,001) при отсутствии достоверных изменений относительного количества CD4- и CD8-лимфо-цитов, относительного и абсолютного количества CD22-лимфоцитов в крови.

В фазе обострения заболевания (таблица 9) у детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки отмечалось повышение уровней иммуноглобулинов G (p<0,001) и М (р<0,001) при отсутствии существенных сдвигов уровня иммуноглобулина А и концентрации циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови. При наступлении фазы неполной клинической ремиссии (таблица 9) у пациентов сохранялось значительное повышение уровня иммуноглобулина G (p<0,001), отмечалось небольшое повышение уровня иммуноглобулина А (р<0,05), но отсутствовали достоверные изменения уровня иммуноглобулина М и концентрации циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови.

У наблюдаемых больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в фазе обострения заболевания (таблица 9) отмечалось значительное снижение показателей фагоцитарной активности нейтрофилов (р<0,001) и фагоцитарного индекса (р<0,001), резко выраженное снижение значений НСТ-теста (р<0,001). В фазе неполной клинической ремиссии (таблица 9) показатель фагоцитарной активности нейтрофилов у пациентов был выше (р<0,001), чем в фазе обострения заболевания, однако был значительно ниже (р<0,001) величины этого показатели у практически здоровых детей. Вместе с тем, у детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в фазе неполной клинической ремиссии (таблица 9) сохранялось значительное снижение фагоцитарного индекса (р<0,001) и значений НСТ-теста (р<0,001).

В фазе обострения заболевания (таблица 9) у наблюдаемых нами детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки констатиро-валось резко выраженное повышение уровней интерлейкина-1бета (р<0,001) и фактора некроза опухолей-альфа (р<0,001) в сыворотке крови, которые превышали уровни указанных показателей у практически здоровых детей соответственно в 10 и 11 раз. Выраженное повышение уровней интерлейкина-1бета (р<0,001) и фактора некроза опу-холей-альфа (р<0,001), превышающее значения этих показателей у здоровых детей соответственно в 5,7 и 4,5 раза (таблица 9), регистрировалось у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и в фазе неполной клинической ремиссии.

Таким образом, у наблюдаемых детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в фазе обострения заболевания констатирова-лись значительные сдвиги параметров иммунологической реактивности, которые сохранялись и в фазе неполной клинической ремиссии. Изменения показателей клеточного звена иммунитета у пациентов проявлялись в увеличении относительного и абсолютного количества CD3-лимфоцитов, абсолютного количества CD4- и CD8-лимфоцитов в крови, а изменения гуморального звена иммунитета нашли отражение в увеличении абсолютного количества CD22-лимфоцитов в крови, повышении уровней IgG и IgM в сыворотке крови. Наряду с этим, у детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки констатировались признаки нарушения неспецифической резистентности, проявляющиеся в значительном снижении показателей ФАН, ФИ и значений НСТ-теста, регистрировались высокие уровни провоспалительных цитокинов (ИЛ-1β и ФНО-α) в сыворотке крови.

Результаты проведенных исследований свидетельствуют о том, что среди наблюдаемых нами детей подросткового возраста с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки было несколько больше мальчиков. Большинство наблюдаемых пациентов были городскими жителями из семей служащих. Факторами, предрасполагающими к раз-витию язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у наблюдаемых детей, могли быть наличие токсикоза у матери во время беременности, ранний перевод детей на смешанное и искусственное вскармливание, перенесенные инфекционные заболевания, наличие аллергического диатеза, проявлений пищевой и лекарственной аллергии, наследственная отягощённость в отношении гастродуоденальной пато-логии, инфицированность Helicobacter pylori и др. Общая продолжительность болезни у пациентов колебалась от 2 до 4 лет, рецидивы заболевания регистрировались у них 1-2 раза в год. У наблюдаемых детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки при поступлении в стационар отмечались характерные клинические симптомы обострения заболевания, признаки повышенной кислотообразующей функции желудка, положительные результаты уреазного дыхательного теста и присутствие специфических IgG-антител к Helicobacter pylori в сыворотке крови, эндоскопическая картина дуоденита, поверхностных эрозий и свежих язвенных дефектов (в большинстве случаев единичных) слизистой оболочки луковицы двенадцатиперстной кишки, что свойственно фазе обострения или I клинико-эндоскопической стадии язвенной болезни. На фоне проводимой комплексной терапии у детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки констатировалось улучшение общего состояния и положительная динамика клинических показателей с наступлением фазы неполной клинической ремиссии или III клинико-эндоскопической стадии язвенной болезни. В этом периоде у пациентов отсутствовали основные клинические проявления заболевания и отмечалось начало заживления язвенных дефектов, но сохранялись признаки дуоденита, выраженного в меньшей степени, нежели в фазе обострения заболевания; деформации просвета луковицы двенадцатиперстной кишки у пациентов не возникали.

Представленные выше данные свидетельствуют о том, что основные клинические проявления язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у наблюдаемых нами детей подросткового возраста в целом соответствовали таковым у взрослых лиц. В то же время, по данным некоторых исследователей (Бельмер С.В, Хавкин А.И., 2003) среди де-тей увеличивается количество случаев «немой язвы», для которой характерна стёртость клинической картины, что вызывает значительные затруднения в диагностике заболевания. Вместе с тем, в литературе имеются указания на преобладание у детей (особенно у мальчиков) множественных язв (Долецкий С.Я. с соавт., 1984; Запруднов А.М., Мазурин А.В., 1984) и более быстрое заживление язвенных дефектов у девочек. По данным этих исследователей существенное влияние на течение язвенной болезни оказывает локализация язвенных дефектов. Расположение хотя бы одного язвенного дефекта дистальнее средней трети луковицы двенадцатиперстной кишки (так называемый дистальный вариант) имеет неблагоприятное прогностическое значение; у таких больных отмечаются частые рецидивы заболевания. Дополнительными факторами, определяющими особенности течение язвенной болезни у некоторых детей являются: циркулярный или множественные рубцы, резкая диффузная гиперемия слизистой оболочки луковицы двенадцатиперстной кишки, стойкий спазм и отёк бульбодуоденального перехода, отсутствие динамики заживления язвы в первые два месяца от начала обострения заболевания.

У наблюдаемых нами детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки были выявлены выраженные нарушения в сложной системе гомеостаза гидролаз и аминотрансфераз, которые оказывают влияние на соотношение синтеза, инкреции и экскреции пищеварительных ферментов, их катаболизм и использование в анаболических процессах. Результаты проведенных исследований позволили обосновать целесообразность включения в комплексную терапию детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки ингибиторов протеолитических ферментов (контрикал, трасилол), ферментных препаратов с большим содержанием амилазы (мезим-форте, креон), витаминов, обладающих мембраностабилизирующими и антиоксидантными свойствами (ретинол, аскорбиновая кислота, никотиновая кислота, токоферол), лечение которыми следует начинать в фазе обострения заболевания и проводить при регулярном контроле уровней пищеваритель-ных ферментов в биосредах.

У наблюдаемых больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки была выявлена ассоциативная связь с определёнными антигенами главного комплекса гистосовместимости, их внутрилокусными и межлокусными комбинациями. В фазе обострения заболевания у детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки выявлялись изме-нения показателей периферической крови, свойственные воспалительному процессу, значительные сдвиги содержания популяций и субпопуляций лимфоцитов в крови, уровней иммуноглобулинов основных классов в сыворотке крови, показателей фагоцитоза и резко выраженное повышение уровней провоспалительных цитокинов в сы-воротке крови. Изменения параметров периферической крови и иммунологической реактивности сохранялись у пациентов и при наступлении фазы неполной клинической ремиссии, хотя они были выражены в меньшей степени, чем в фазе обострения заболевания. Принимая во внимание стабильный характер иммунных нарушений, их роль в формировании язвенной болезни и возникновении рецидивов заболевания, мы пришли к заключению о необходимости включения иммуномодулирующей терапии в комплексное лечение детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.

 

Осложнения

У некоторых детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки могут развиться осложнения заболевания: пенетрация и пер-форация, эрозивные кровотечения из язвы, деформации луковицы двенадцатиперстной кишки (Запруднов А.М., Мазурин А.В., 1984; Долецкий С.Я. с соавт., 1984; Бельмер С.В., Хавкин А.И., 2003; Филимонов Р.М., 2008).

Пенетрация наблюдается у детей с постбульбарной локализацией язвы. Перфорация язвы двенадцатиперстной кишки обычно развивается остро без предшествующих жалоб и диспептических явлений. Язва может перфорировать в свободную брюшную полость, реже в забрюшинную клетчатку и в толщу малого сальника. Органическое стенозирование выходного отдела желудка и деформации просвета луковицы двенадцатиперстной кишки у детей встречается очень редко. По данным Запруднова А.М., Мазурина А.В. (1984) при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки может наблюдаться так называемый «функциональный стеноз», обусловленный нарушением моторики в сочетании с резким отёком слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и исчезавший на фоне проводимой терапии. К тяжёлым осложениям следует отнести стенозирование пилородуоденальной обла-сти, клиническая картина которого хорошо очерчена: обильная рвота пищей, тошнота, отрыжка кислым и тухлым, отсутствие аппетита, истощение, запоры, видимая перистальтика и антиперистальтика желудка в виде «валов» (шум плеска), значительное увеличение желудка при осмотре и рентгенологическом исследовании, длительная задерж-ка бария в желудке, наличие в содержимом желудка, определяемом натощак, пищи, съеденной накануне.

Одним из осложнений язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей является желудочно-кишечное кровотечение, которое по данным литературы возникает у 4,6% больных и сопровождается сложными изменениями гемокоагуляции преимущественно за счёт тромбоцитарного звена гемостаза. У больных могут наблюдаться: кровавая рвота, примесь крови к испражнениям, незначительные кровотечения (встречаются особенно часто), обнаруживаемые только при исследовании испражнений на скрытую кровь. При массивном кровотечении внезапно появляется слабость, головокружение, испражнения становятся чёрными, дёгтеобразными, уровень гемоглобина в крови резко снижается. При очень массивных кровотечениях из язвы наряду с дёгтеобразным стулом может появиться алая кровь.

 

Диагностика

Распознавание неосложнённой формы язвенной болезни у детей в типичных случаях не представляет трудностей при правильно собранном анамнезе, тщательно проведенном клиническом и лабора-торно-инструментальном исследовании.

При сборе анамнеза необходимо обратить особое внимание на наличие семейной предрасположенности. Среди жалоб больных наиболее существенное значение принадлежит абдоминальному синдрому с отчётливой периодичностью возникновения болей в зависимости от приёма пищи. Весьма характерны ночные и голодные боли, а на высоте обострения заболевания – диспептические расстройства (тошнота, рвота). При пальпации живота отмечается максимальная болезненность в эпигастральной области и пилородуоденальной зоне, а также болезненность при перкуссии (положительный симптом Менделя). Высокие показатели секрето- и кислотообразования как в межпищевари-тельную фазу, так и после введения раздражителя подтверждают диагноз язвенной болезни. Рентгенологическое и особенно эндоскопическое исследования позволяют чётко выявить язвенные дефекты слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

 

Дифференциальный диагноз

Язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки у детей необходимо дифференцировать в первую очередь от заболеваний верхних от-делов пищеварительного тракта (Запруднов А.М., Мазурин А.В., 1984;Долецкий С.Я. с соавт., 1984; Бельмер С.В., Хавкин А.И., 2003; Баранов А.А. с соавт., 2005; Филимонов Р.М., 2008; Авдеева Т.Г. с соавт., 2009).

При грыжах пищеводного отверстия диафрагмы могут быть ночные боли и диспептические явления. Решающее значение в постановке диагноза грыжи пищеводного отверстия диафрагмы являются связь болей и диспептических расстройств (тошнота, изжога) с переменой положения тела, наличие максимальной болезненности при пальпации в области мечевидного отростка, а также целенаправленное применение рентгенологических и эндоскопических методов исследования. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы у детей может сочетаться с язвенной болезнью; в этих случаях решить вопрос о первичности или вторичности этой патологии не всегда представляется возможным.

Известную дифференциально-диагностическую трудность представляет гастродуоденит с ночными болями и выраженными диспептическими нарушениями. Однако при гастродуодените в отличие от язвенной болезни спонтанные боли не столь длительны, не достигают значительной выраженности, не имеют свойственного приступообразного характера, отсутствуют чёткая периодичность болевого синдрома и иррадиация. Положительный симптом Менделя отмечается лишь у отдельных больных с гастродуоденитом в основном на высоте обострения. Эндоскопическое исследование является решающим в дифференциальной диагностике между хроническим гастродуоденитом и язвенной болезнью.

Заболевания желчевыводящих путей также нередко трудно диф-ференцировать от язвенной болезни. Характерными признаками поражения билиарной системы являются максимальная болезненность в правом подреберье, увеличение печени, повышение в крови экскреторных ферментов (щелочная фосфатаза, лейцинаминопептидаза и др.), которые являются маркерами холестаза. Болевой синдром при поражении билиарной системы отличается полиморфизмом, отсут-ствием сезонной периодичности и чёткой зависимости от приёма пищи. В то же время прослеживается определённая зависимость болевого синдрома от характера пищи (жирные и острые блюда). Существенное значение в диагностике заболеваний желчевыводящих путей придаётся рентгенологическим и ультразвуковым исследованиям, гепатобилисцинтиграфии.

Для хронического панкреатита свойственны неопределённые боли, локализующиеся в основном в левом верхнем квадранте, нередко имеющие опоясывающий характер. Отсутствует периодичность и сезонность болей. Рвота и приём антацидных препаратов не облегчают состояния больного. Существенная роль в диагностике панкреатита отводится изучению внешней и внутренней секреции поджелудочной железы, особенно при использовании секретина, холецистокинин-панкреомиозина. Имеют диагностическое значение гастродуоденоскопия с осмотром большого дуоденального соска, рентгенологическое исследование с использованием искусственной гипотонии, ультразвуковое исследование, селективная ангиография поджелудочной железы.

Дифференциальному диагнозу язвенной болезни двенадцатиперстной кишки с хроническим колитом помогают анамнестические данные, перенесенные кишечные инфекции, склонность к запорам и чередование их с жидким стулом, связь болевого синдрома с дефе-кацией, а также отсутствие характерных для язвенной болезни клинических проявлений, рентгенологической и эндоскопической картины.

Необходимо провести дифференциальную диагностику язвенной болезни двенадцатиперстной кишки с глистной инвазией, клиническая картина которой отличается многообразием, но нередко проявляется абдоминальным синдромом. Также следует иметь в виду, что глистная инвазия может сопутствовать язвенной болезни. Для уточнения диагноза необходим тщательный сбор анамнеза и проведение клинико-эндоскопического исследования.

Определённое значение имеет дифференциальная диагностика язвенной болезни, осложнённой стенозом привратника, с туберкулёзным поражением желудка (лимфатические узлы около привратника, туберкулёзная язва), так как клинические проявления этих заболеваний очень схожи. Туберкулёзная этиология заболевания устанавливается путём выявления у ребёнка туберкулёза или обызвествлённых мезентериальных узлов при рентгенологическом исследовании.

Абдоминальный синдром и диспептические явления у детей могут иметь аллергическую природу и быть связанными с повышенной чувствительностью к каким-либо пищевым ингридиентам – пищевая аллергия. Аллергическое происхождение этих симптомов подтверждается как отсутствием характерных признаков язвенной болезни, так и наличием других клинических проявлений аллергии – экзема, крапивница, отёк Квинке и др. Однако, следует принимать во внимание тот факт, что язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки нередко развивается у детей, имеющих признаки пищевой аллергии.

Клиническая картина болезни Крона характеризуется болями в верхней половине живота, симптомами непроходимости, значительной потерей массы тела, реже – желудочно-кишечными кровотечениями. Наиболее часто при болезни Крона поражается проксимальный отдел двенадцатиперстной кишки, а также дистальный отдел желудка. Решающее дифференциально-диагностическое значение придаётся гастродуоденоскопии с прицельной биопсией. Визуально выявляется диффузный гранулематоз, изъязвления, сопровождающиеся ригидностью стенки кишки. При морфологическои исследовании обнаруживаются гранулёмы.

К дискинезиям двенадцатиперстной кишки относятся формы, при которых имеется недостаточная сократительная активность кишечных сегментов, чаще всего сфинктера Окснера, расположенного в нижней трети кишки. При этом возникает картина высокой механической непроходимости, проявляющаяся дуоденальным стазом, развитием мегадуоденум вследствие задержки опорожнения кишки, застоем желчи во внепечёночных путях, гипотонией желчного пузыря, расширением общего желчного и крупных печёночных протоков при отсутствии желчных камней. Клиническими симптомами дистонии двенадцатиперстной кишки являются чувство переполнения и боли после еды в эпигастральной области, усиление шума кишечной перистальтики, упорный запор, периодически сменяющийся диареей. Дополнительным дифференциально-диагностическим методом является гастродуоденоскопия. Нередко дистонии двенадцатиперстной кишки сочетаются с сигмоидитом, желчно-каменной болезнью, диафрагмальной грыжей, язвенной болезнью, а также могут возникнуть после операции на органах брюшной полости.

При синдроме Золлингера-Эллисона (инсулинонепродуцирующая опухоль поджелудочной железы с рецидивирующей пептической язвой) у больных отмечаются рециивирующие боли в животе, желудочно-кишечные кровотечения, понос, истощение. Наиболее существенное дифференциально-диагностическое значение имеют три основные клинические проявления синдрома Золлингера-Эллисона - гастродуоденальное язвенное поражение, диарея и эндокринные синдромы, а также наличие резко выраженного повышения уровня гастрина в сыворотке крови.

Синдром Рейхмана (гиперсекреторный невроз желудка) клинически проявляется пароксизмальной рвотой, сильными болями в области желудка по утрам и ночью. В связи с обильной рвотой у больных может развиться синдром солевой недостаточности и гипохлоремической азотемии. Диагноз уточняется эндоскопическими, гистологическими и рентгенологическими исследованиями. Как правило у больных с синд-ромом Рейхмана в дальнейшем диагностируется антральный гастрит или язвенная болезнь. Поэтому необходимо тщательное наблюдение за такими больными с целью своевременного выявления язвенного процесса.

Абдоминальный синдром при язвенной болезни иногда необходимо дифференцировать от аппендицита, для которого характерно острое (внезапное) начало болей, иррадиация в правую ногу или паховую область. У больных определяется локальная болезненность в илеоцекальной области живота, симптомы раздражения брюшины, повышение температуры, лейкоцитоз.

При внезапном появлении болей преимущественно в правой половине живота возникает необходимость проведения дифференциаль-ного диагноза между язвенной болезнью и правосторонней почечной коликой. Для колики характерны боли в правой поясничной области, иррадиация по ходу мочеточника (в ногу, половые органы), учащённое и болезненное мочеиспускание, крайнее беспокойство больного, гематурия, положительный симптом Пастернацкого справа.

Желудочно-кишечные кровотечения при язвенной болезни следует дифференцировать от синдрома портальной гипертензии, при котором развивается варикозное расширение вен пищевода и желудка, являющихся источником кровотечения. Довольно часто причина внепечёночной формы портальной гипертензии у детей неясна. При внутрипечёночной форме портальной гипертензии, основной причиной которой является цирроз печени, желудочно-кишечное кровотечение возникает на фоне выраженной клинической картины (гепато-спле-номегалия, желтушность видимых слизистых оболочек и кожи, расширенная венозная сеть на туловище в области плечевого пояса, геморрагический синдром) и функциональных нарушений печени. Диагностическое значение при синдроме портальной гипертензии имеют ангиографические, морфологические и радиоизотопные методы исследования.

 

Глава 3