Пневмокониоз работников угольных шахт (ПК) — КиберПедия


Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни...

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций...

Пневмокониоз работников угольных шахт (ПК)



Заболевание, которое чаще всего связывают с деятельностью по добыче угля. Оно не является быстроразвивающимся; обычно требуется не менее десяти лет, чтобы появились его первые симптомы. Начальная стадия заболевания говорит о повышенном содержании пыли в легких, и может проявляться в виде немногочисленных симптомов. Однако по мере развития заболевания риск перехода к намного более серьезной форме прогрессивного выраженного фиброза повышается.

Пневмокониозы от воздействия пыли различных разновидностей чистого углерода (карбокониозы) встречаются редко. Графит, сажа, кокс, алмазы обладают слабыми фиброгенными свойствами. Они могут вызвать развитие пневмокониозов при длительном стаже работы в условиях значительных концентраций пыли. Легочный процесс у таких больных характеризуется слабо выраженным диффузно-склеротическим пневмофиброзом с клеточно-пылевыми очажками. Клиническая картина малосимптомная, течение неосложненных форм доброкачественное. Прогрессирования заболевания без дополнительного воздействия пыли кварца или присоединения бронхолегочной инфекции, как правило, не наблюдается. Среди многочисленных разновидностей углерода, обладающих пылеобразующими свойствами, наибольшее промышленное значение имеет уголь, добыча которого связана с выделением смешанной угольно-породной пыли.

ПК характеризуется хроническим воспалением и узелковыми фиброзными поражениями, которые, как правило, приводят к прогрессирующему фиброзу. В исследованиях посвященных связи полиморфизмов гена TNFα и развитием ПК, частота вариантов TNF-308 было значительно увеличило у бельгийских шахтеров с ПК, по сравнению с шахтерами без заболеваний легких (Zhai et al., 1998). TNF-308 и LTA были исследованы в эпидемиологическом исследовании заболеваемости французских шахтеров, которые дифференцировано подвергались воздействию пыли и сигаретного дыма, при этом полиморфизм LTA NcoI оказался связан с ПК (Nadif et al., 2003). Ассоциацию варианта полиморфизма гена TNFα -308 с узелковым ПК обнаружили в выборки шахтеров из Японии и Кореи (Wang et al., 2005; Kim et al., 2002).

 

Прогрессивный массивный фиброз (ПМФ)

 

ПМФ является тяжелой формой пневмокониоза угольщиков и характеризуется массивным фиброзным рубцеванием, что приводит к исчезновению нормальной легочной структуры. В исследовании проведенном Тайванскими ученными не было выявлено значимой ассоциации между легочным фиброзом и генами цитокинов, HLA, TNF-a, TGF-b1, IL-10 и IFN-g, в то же время в исследовании ученных из США установлено влияния на развитие легочного фиброза полиморфизмов генов (IL)-1, IL-6, TNFa, TGF-b1, VEGF, ICAM и MMP2 найдена значимая ассоциация полигенотипа VEGF +405/ICAM-1/+241/IL-6 -174 на наличие и тяжесть заболевания (Yucesoy et al., 2001). В исследовании «случай-контроль» бывших угольщиков, не найдено значимых ассоциаций между ПМФ и полиморфизмами генов GSTP1, GSTT1 и MnSOD (Yucesoy et al., 2005). Однако эти данные не исключает возможности того, что совместно с другими генетическими и экологическими факторами, гены антиоксидантной защиты могут играть существенную роль в патогенезе воспалительных и фиброзных заболеваний легких. Наличие таких противоречивых публикаций делает изыскания в данной области, актуальными.
ВЫВОДЫ



Анализ литературных источников по генетической предрасположенности к хроническим легочным профессиональным заболеваниям у шахтеров свидетельствует о значительной роли цитокинов в развитии воспалительных процессов, в то же время значимость генетического полиморфизма интерлейкинов в развитии антракозов изучена недостаточно.

 

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

 

1. Аркина, А. И. Пневмокониозы / А. И. Аркина, Н. А. Суховей, М. Г. Омельяненко – Гос. образовательное учреждение высш. проф. образования "Ивановская гос. мед. акад. Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию", Каф. факультетской терапии и проф. болезней Иваново: ИвГМА Росздрава, 2009. – 356 с.

2. Бабанов, С. А. Пневмокониозы от воздействия производственной пыли различной степени фиброгенности / С. А. Бабанов, П. В. Гайлис // Журнал для врачей «Трудный пациент». – 2010. – Вып. 5. – С. 35.

3. Басанец, А. В. О классификации пневмокониозов: новая редакция международной классификации труда 2000 года / А. В. Басанец // Украiнський пульмонологичный журнал. – 2003. – № 4. – C. 12–15.

4. Бойчук, Н. В. Гистология. Учебник для вузов / Н. В. Бойчук [и др.]. – М.: ГЭОТАР-Мед, 2001. – 694 с.

5. Захаренков, В. В. Гигиеническая оценка условий труда и профессионального риска здоровья работников угольных шахт / В. В. Захаренков, В. В. Кислицына. - Новокузнецк, 2013. - С 15-18.

6. Иванов, С. И. Классификация пневмокониозов / Методические рекомендации. – Москва, 1996. – Деп. в НИИ медицины труда РАМН 15.03.96, № 95–235.



7. Смольникова, М. В. Полиморфизм генов цитокинов при атопической бронхиальной астме / М. В. Смольникова, С. В. Смирнова, О. С. Тютина. - Красноярск, 2013. - С 4-8.

8. Палеев, Н. Р. Болезни органов дыхания / Н. Р. Палеев – М.: Медицина, 2000. – 700 с.

9. Хорошилова, Л. С. О профессиональной заболеваемости работников угольной отрасли промышленности Кузбасса / Л. С. Хорошилова, Л. М. Табакаева, Д. В. Харин // Безопасность труда в промышленности. – М., 2008. – № 10. – С. 10 – 54.

10. Худолей, В. В. Канцерогены: характеристики, закономерности, механизмы действия / В. В. Худолей – СПб., 1999. – 419с.

11. Цимбал, А. В. Психологические особенности шахтеров, переживших витальную угрозу в ситуации аварии / А. В. Цимбал // Автореф. дис. канд. псих. наук. – СПб., 2013. – 159 с.

12. Шибанова, Н. Ю. Исследование особенностей питания шахтёров Кузбасса / Н. Ю. Шибанова // Казанский медицинский журнал. – Казань, 2008. – № 2. – С. 201 – 203.

13. Шпагина, Л. Н. Профессиональная патология у рабочих промышленных предприятий.- Новокузнецк, 2010. - С. 158-160.

14. Шпагина, Л. Н. Оценка биологического возраста и темпа старения как показателя состояния здоровья шахтёров Кузбасса / Л. Н. Шпагина, С. Н. Филимонов // Фундаментальные исследования. – М., 2013. – № 7–3. – С. 666 – 669.

15. Atkinson, J. J. Matrix metalloproteinase-9 in lung remodeling / J. J. Atkinson, R. M. Senior // Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol. - 2003. - № 28 (1). - Р. 12–24.

16. Baecher-Allan, C. M. PCR analysis of cytokine induction profiles associated with mouse strain variation in susceptibility to pulmonary fibrosis / C. M. Baecher-Allan, R. K. Barth // Reg. Immunol. - 1993. - №5 (3–4). - Р. 207–217.

17. Borm, P. A. Genotype and phenotype in susceptibility to coal workers’ pneumoconiosis. The use of cytokines in perspective / P. A. Borm, R. F. Schins // Eur Respir. - 2001. - №18 (32). - Р. 127–133.

18. Corbett, E. L. Poly- morphisms in the tumor necrosis factor-alpha gene promoter may predispose to severe silicosis in black South African miners / E. L. Corbett [et al.]. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 2002. - № 165 (5). - Р. 690–693.

19. Schins, R. P. Mechanisms and mediators in coal dust induced toxicity: a review / R. P. Schins, P. J. Borm // Ann. Occup. Hyg. - 1999. -№ 43 (1). Р. 7–33.

20. Yucesoy, B. Lack of association between antioxidant gene polymorphisms and progressive massive fibrosis in coal miners / B. Yucesoy [et al.]. // Thorax. - 2005. - № 60 (6). - Р. 492–495.

21. Selman, M. Idiopathic pulmonary fibrosis: prevailing and evolving hypotheses about its pathogenesis and implications for therapy / M. Selman, T. E. King, A. Pardo // Ann. Intern. Med. - 2001. - № 134 (2). - Р. 136–151.

22. Poller, W. DNA polymorphisms of the alpha 1-antitrypsin gene region in patients with chronic obstructive pulmonary disease / W. Poller, C. Meisen, K. Olek // Eur. J. Clin. Invest. - 1990. - № 20 (1). - Р. 1–7.

23. Piguet, P. F. Requirement of tumour necrosis factor for development of silica-induced pulmonary fibrosis / P. F. Piguet [et al.]. // Nature. - 1990. - № 34. - Р. 245–247.

24. Selman, M. Idiopathic pulmonary fibrosis: prevailing and evolving hypotheses about its pathogenesis and implications for therapy / M. Selman, T. E. King, A. Pardo // Ann. Intern. Med. - 2001. - № 134 (2). - Р. 136–151.

25. Zhang, Y. Enhanced IL-1 beta and tumor necrosis factor-alpha release and messenger RNA expression in macrophages from idiopathic pulmonary fibrosis or after asbestos exposure / Y. Zhang [et al.]. // J. Immunol. - 1993. - № 150 (9). - Р. 48–56.

26. Raines, E. W. Interleukin-1 mitogenic activity for fibroblasts and smooth muscle cells is due to PDGF-AA / E. W. Raines, S. K. Dower, R. Ross // Science. - 1989. - № 24 (48). - Р. 393–396.

27. Piguet, P. F. Interleukin 1 receptor antagonist (IL-1ra) prevents or cures pulmonary fibrosis elicited in mice by bleomycin or silica / P. F. Piguet [et al.]. // Cytokine. - 1993. -№ 5 (1). - Р. 57–61.

28. Rolfe, M. W. Interleukin-1 receptor antagonist expression in sarcoidosis / M. W. Rolfe [et al.]. // Am. Rev. Respir. Dis. - 1993. - № 148 (5). - Р. 13–18.

29. Smith, D. R. Increased interleukin-1 receptor antagonist in idiopathic pulmonary fibrosis A compartmental analysis / D. R. Smith [et al.]. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 1995. - № 151 (6). - Р. 65–73.

30. Shahar, I. Effect of IL-6 on alveolar fibroblast proliferation in interstitial lung diseases / I. Shahar [et al.]. // Clin. Immunol. Immunopathol. - 1996. - № 79 (3). - Р. 244–251.

31. Yoshida, M. A histologically distinctive interstitial pneumonia induced by overexpression of the interleukin 6, transforming growth factor beta 1, or platelet-derived growth factor B gene / M.Yoshida [et al.]. // Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. - 1995. - № 92 (21). - Р. 70–74.

32. Ishii, T. GlutathioneS–transferase P1 (GSTP1) polymorphism in patients with chronic obstructive pulmonary disease /T. Ishii [et al]. // Thorax. – 1999. – № 54 (8). –Р. 693–696.

33. Zhai, R. Polymorphisms in the promoter of the tumor necrosis factor-alpha gene in coal miners / R. Zhai [et al.]. // Am. J. Ind. Med. - 1998. - № 34 (4). - Р. 318–324.

34. Nadif, R. Effect of TNF and LTA polymorphisms on biological markers of response to oxidative stimuli in coal miners: a model of gene–environment interaction Tumour necrosis factor and lymphotoxin alpha / R. Nadif [et al.]. // Med. Genet. - 2003. - № 40 (2). - Р. 96–103.

35. Wang, X. T. Antithetical effect of tumor necrosis factor-alphagene polymorphism on coal workers’ pneumoconiosis (CWP) / X. T. Wang [et al.]. // Am. J. Ind. Med. - 2005. - № 48 (1). - Р. 24–29.

36. Kim, K. A. Tumor necrosis factor-alpha gene promoter polymorphism in coal workers’ pneumoconiosis / K. A. Kim [et al.]. // Mol. Cell. Biochem. - 2002. - № 24–25 (1–2). - Р. 205–209.

 






Индивидуальные и групповые автопоилки: для животных. Схемы и конструкции...

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни...

Кормораздатчик мобильный электрифицированный: схема и процесс работы устройства...

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого...





© cyberpedia.su 2017-2020 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.008 с.