Клиническая характеристика опухолей головного мозга

Клиническая картина отдельных опухолей тесно связана с локализацией, размерами и особенностями их гистологического строения. В целом воздействие растущей опухоли на головной мозг очень разнообразно и включает следующие симптомы:

· общемозговые (головная боль, тошнота, рвота);

· очаговые (парез, афазия, гипестезия);

· симптомы, характерные для поражения соседних с опухолью областей;

· симптомы, характерные для поражения отдаленных от опухоли областей.

Глиомы. Большие различия в степени злокачественности и топографии глиом обусловливают полиморфизм клинической картины. Для доброкачественных глиом типично длительное течение с нарастанием общемозговых и очаговых симптомов.

Симптоматика злокачественных глиом несколько похожа на менингоэнцефалит (острое начало с быстрым прогрессированием общемозговых и очаговых симптомов, повышением температуры, лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, ускорением СОЭ). Обычно выражены общетоксические и подкорковые нарушения (аспонтанность, загруженность, вялость, акинетико-ригидный синдром). Изменения ликвора и глазного дна зависят от локализации процесса (близости к ликворным путям) и наблюдаются реже, чем при менингососудистых опухолях.

Опухоли мозжечка. Астроцитома, медуллобластома, ангиоретикулема проявляются общемозговыми (головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой) и локальными (нистагмом, мышечной гипотонией, алексией, нарушением координации движений) симптомами.

У больных с опухолями червя мозжечка наблюдается преимущественно атаксия при стоянии и ходьбе, дискоординация в ногах, резко выраженная мышечная гипотония.

При опухолях полушарий мозжечка отмечаются дискоординация в конечностях (дисметрия, промахивание, адиадохокинез) и гипотония в основном на стороне очага поражения. Перкуссия затылочной области болезненна.

Опухоли мостомозжечкового угла. Из опухолей этой локализации чаще всего встречаются невриномы VIII нерва, менингиомы и холестеатомы.

Невринома проявляется медленно нарастающим снижением слуха, шумом в ухе, а иногда и головокружением. В дальнейшем к слуховым и вестибулярным расстройствам присоединяется поражение лицевого и тройничного нерва, что приводит к снижению корнеального рефлекса и чувствительности на лице, периферическому парезу лицевых мышц и нарушению вкуса на передних двух третях языка на стороне поражения.

Опухоли мозгового ствола. Подразделяются на внутристволовые (астроцитомы) и внестволовые (менингиомы). Внутристволовые опухоли проявляются постепенно развивающимся синдромом альтернирующего или бульбарного паралича (поражение ядер черепных нервов, пирамидных и чувствительных проводников). Общемозговые симптомы (головная боль, тошнота, рвота) появляются в позднем периоде. Глазное дно долго остается нормальным. Для внестволовых опухолей характерна большая выраженность общемозговых симптомов, вовлечение черепных нервов, ликвородинамические расстройства.

Диагностика

Для диагностики опухолей головного мозга используются различные, чаще неинвазивные, методы, к которым относят: неврологическое, рентгенологическое, нейроофтальмологическое, отоневрологическое, нейропсихологическое исследование; люмбальную пункцию с определением белково-клеточной диссоциации.

Аппаратное исследование включает: ЭЭГ; эхоэнцефалографию; краниографию в 2-х проекциях; радиоизотопное сканирование, основанное на способности опухоли накапливать радиофармпрепараты; КТ; МРТ.

На краниограммах при опухоли определяются пальцевые вдавления, расширение входа турецкого седла, порозность и ускорение его спинки, истончение края большого затылочного отверстия и др.

КТ опухолей глиального ряда отличаются разнообразием в различных участках одной и той же опухоли — участки повышенной и пониженной плотности часто перемежаются. Области повышенной плотности обычно располагаются гнездно — это участки фокальных кровоизлияний, в то время как участки некроза в опухоли дают пятна пониженной плотности. Более точный метод визуализации проводится с внутривенным контрастированием.

Эхоэнцефалография (ультразвуковое исследование) позволяет получить в основном косвенные данные о наличии процесса, его локализации, объеме опухоли и динамике. Смещение более чем на 2–3 мм от средней линии является признаком повышения внутричерепного давления и не исключает объемный процесс головного мозга.

Сцинтиграфия применяется для диагностики опухолей. Злокачественные внутримозговые глиомы интенсивно накапливают радиофармацевтический препарат, однако, в проекции новообразования он распределен неравномерно, контуры новообразования на сцинтиграмме неровные и нечеткие, что объясняется инфильтрирующим ростом опухоли, развитием в ней некрозов и кистозных полостей.

ЭЭГ не является нозологическим специфичным методом исследования. Достоверно определяются только злокачественные глиомы и метастазы рака, дающие наиболее выраженные изменения на ЭЭГ, а также косвенный признак опухоли — эпилептический очаг.

Исследование ликвора предусматривает определение:

· давления ликвора;

· содержания белка (в норме до 0,45 г/л при люмбальной пункции и 0,2 г/л — при вентрикулярном взятии ликвора); при этом учитывается синдром белково-клеточной диссоциации (значительное увеличение содержание белка при незначительном увеличении количества клеток);

· цитологическое исследование (в норме не более 5 клеток в 1 мкл);

· цитоскопия ликвора (обнаружение атипичных клеток, изучение их состава);

· исследование ликвора на предмет активности В-глюкуронидазы, исследование изоферментного состава ликвора (специфический альфа-глобулин мозга, альфа-фетапротеин);

· определение сахара, солей калия, кальция, хлоридов.

Рентгеноконтрастные методы включают ангиографию, которая позволяет установить наличие так называемых артериовенозных клубков, особенно часто встречающихся в глиомах вблизи венозных стоков.

Эндоскопическое исследование (вентрикулоскопия) часто проводится с последующей операцией.

Иммунохимическая диагностика достоверно выявляет наличие специфического альфа-глобулина мозга, легко проникающего через нарушенный гематоэнцефалический барьер и появляющийся в крови. Характерен повышенный сывороточный уровень специфического альфа-глобулина мозга (более 10 нг/мл) только для глиальной опухоли. Сочетание повышенного уровня Са-ГМ с пониженным уровнем аутоантител к нему в сыворотке крови является признаком злокачественных глиальных опухолей.

Симптомы и синдромы

Клиническая картина опухолей головного мозга выражается в прогрессирующем развитии заболевания; неуклонном нарастании очаговых и общемозговых симптомов.

Основные жалобы и клинические проявления

Головная боль — один из кардинальных, частых и ранних общемозговых симптомов развивающихся опухолей головного мозга. Характер головной боли зависит от локализации опухоли; гистоструктуры.

Для глиальных доброкачественных опухолей характерна диффузная гипертензионно-гидроцефальная головная боль. Злокачественным нейроэктодермальным опухолям мозга присущи гипертензионные, гидроцефальные, интоксикационные, а также сосудистые головные боли.

Головокружение — амбивалентный симптом церебральных новообразований, является следствием раздражения вестибулярной системы на любом ее уровне — от вестибулярного аппарата во внутреннем ухе до корковых зон вестибулярного анализатора в височной доле. Головокружение часто сопровождается чувством страха.

Застойные диски зрительных нервов — весьма ценный объективный симптом венозного застоя и повышения внутричерепного давления, чаще всего встречаются при внутримозговых глиомах (81,5%), реже — при внемозговых доброкачественных опухолях.

Атрофия зрительных нервов может быть первичной или вторичной. Первичная обусловлена сосудистым, механическим или инфекционно-токсическим фактором. Вторичная возникает после застойных явлений на глазном дне.

Психические расстройства при доброкачественных опухолях наблюдаются в поздней фазе их развития. При злокачественных первичных (мультиформные глиобластомы) и особенно метастатических опухолях больших полушарий они возникают сравнительно рано и отличаются постоянством и выраженностью.

Менингеальные симптомы в одних случаях — результат повышения внутричерепного давления, в других — следствие местного воздействия на оболочки мозга или их прорастания опухолью.

Эпилептический синдром наиболее часто возникает при супратенториальной локализации опухоли и очень редко — при субтенториальной. Диагностическая ценность эпиприпадков заключается в том, что они проявляются на ранних стадиях заболевания до появления интракраниальной гипертензии.

В принципе эпиприпадки при новообразованиях больших полушарий проявляются 2 типами приступов: парциальные, джексоновские (60%) и генерализованные припадки.

К числу общемозговых симптомов внутричерепных опухолей относят также лабильность пульса (тахикардия 47,5% или брадикардия 27,5%).

Опухоль лобных долей проявляется синдромокомплексом, включающим:

· расстройство психики;

· эпиприпадки;

· двигательные нарушения;

· адверсивные припадки (поворот головы и глаз в противоположную сторону, клонические и тонические судороги в противоположных конечностях);

· астазия, абазия (невозможность ходить и стоять), туловищная атаксия (больной не может самостоятельно сесть в постели);

· хватательный феномен Янишевского;

· гипосмия, аносмия, дизосмия;

· атрофия зрительного нерва на стороне опухоли, застояный диск — на противоположной стороне (синдром Ферстера-Кеннеди);

· при левосторонней локализации (у правшей) — моторная афазия.

Опухоли прецентральной извилины проявляются:

· джексоновскими припадками, переходящими в генерализованный тонико-клонический припадок;

· гемипарезом противоположных (контрлатеральных) конечностей, переходящим в гемиплегию.

Опухоли постцентральной извилины характеризуются:

· гипестезией противоположных конечностей, затем анестезией;

· локальными припадками, которые начинаются с парестезии конечностей на противоположной стороне.

Опухоли теменной доли проявляются:

· гипестезией (анестезией) контрлатеральных конечностей;

· анозогнозией (нарушением ориентировки в собственном теле);

· при поражении левого полушария алексией (утрата навыков чтения), аграфией (письма), акалькулией (счета);

· апраксией (затруднением выполнения привычных, автоматизированных действий);

· при опухоли нижней теменной дольки — расстройством ориентировки в пространстве и схемы тела.

Опухоли височной доли включают:

· эпилептические припадки (простые, сложные, парциальные, генерализованные);

· ауру: слуховую, вкусовую, обонятельные галлюцинации;

· вестибулярные расстройства;

· изменения вкуса и обоняния;

· сенсорную афазию;

· глазодвигательные расстройства: птоз, мидриаз.

Опухоли затылочной доли:

· дефекты поля зрения (контлатеральная гомонимная гемианопсия, скотомы), при локализации в области шпорной борозды — квадрантная гемианопсия;

· эпиприпадки с поворотом головы и глаз в противоположную сторону с предшествующей зрительной аурой;

· зрительные галлюцинации;

· оптическая агнозия;

· предметная агнозия;

· метаморфопсии (предметы кажутся угловатыми, неправильной формы, различных (больших или малых) размеров.

Внемозговые опухоли — менингиомы встречаются часто.

Клиника:

· фокальные эпиприпадки в контрлатеральных конечностях;

· гемипарезы, параличи;

· речевые нарушения;

· в области бугорка турецкого седла — амблиопия, затем — амавроз.

Лечение злокачественных глиом головного мозга составляет одну из наиболее сложных задач в нейроонкологии.

Ввиду отсутствия четких границ между опухолью и мозговым веществом макроскопически полное удаление злокачественных глиом может быть осуществлено лишь с помощью уточненной предоперационной диагностики их распространения и локализации.

При относительно небольших размерах глиом наиболее оптимально удаление опухоли путем резекции части доли мозга вместе с большей частью новообразования или ее удаление по перифокальной зоне. При удалении медиального участка опухоли, врастающего в срединные отделы мозга, требуется макрохирургическая техника для манипуляций только в пределах опухолевой ткани.

Перспективно использование лазерного луча для обработки ложа опухоли.

На оставшуюся часть опухоли необходимо воздействовать после не радикального хирургического удаления. Для этого используют: химиотерапию; иммуннотерапию; лучевое лечение. Химиотерапия может предварять операцию для уменьшения количества опухолевых клеток.

Внутричерепная гипертензия

Тяжелые поражения ЦНС, такие как кровоизлияния в мозг, инфаркты мозга, опухоли, ЧМТ и энцефалиты, приводят к отеку мозга и повышению внутричерепного давления. Именно за счет гипертензии в дальнейшем и развиваются вклинение и сдавление различных структур мозга, нарушается церебральная перфузия.

Своевременно налаженный мониторинг внутричерепного давления позволяет подобрать эффективные средства лечения и снизить риск развития вклинения, церебральной ишемии, ятрогенных ошибок, а также уменьшить возможные негативные последствия постоянно проводимой санационной легочной терапии, подчас сопровождаемой резкими подъемами внутричерепного давления до 30–40 мм рт. ст. (норма — 5–15 мм рт. ст.). Поэтому коррекция внутричерепной гипертензии является, как и ИВЛ, самостоятельным методом лечения в нейрореаниматологии.

Способы коррекции внутричерепной гипертензии могут быть разделены на 3 группы: неотложные мероприятия (начало действия секунды-минуты) — гипервентиляция; срочные мероприятия (до часа) — осмотерапия, вентрикулярный дренаж, назначение кортикостероидов; плановые мероприятия (часы) — декомпрессия.

Симптомы повышения внутричерепного давления:

· нарастающая по интенсивности головная боль;

· многократная рвота;

· пелена перед глазами;

· заторможенность;

· прогрессирующее нарушение высших корковых функций со снижением умственной трудоспособности;

· венозные застойные явления на глазном дне с развитием отека диска зрительного нерва, кровоизлияниями на глазном дне;

· в финальной стадии — побледнение диска зрительного нерва, запустевание сосудов, вторичная атрофия нерва, амблиопия, амавроз;

· при рентгенологическом исследовании порозность и укорочение спинки турецкого седла, углубление его дна, изменение структуры передних наклоненных отростков;

· истончение края большого затылочного отверстия;

· истончение внутренней пластинки черепа с пальцевыми вдавлениями;

· расширение диплоических каналов;

· при ангиографии — замедление мозгового кровотока с поздним заполнением вен и синусов в 1,5–2 раза (в норме контрастное вещество исчезает из вен через 6 сек после его поступления во внутреннюю сонную артерию).

 

ЛЕКЦИЯ 17

ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА