Свинец снижает активность тиоловых ферментов; следствием этого являются нарушения порфиринового обмена и функций центральной и периферической нервной системы. — КиберПедия


Индивидуальные и групповые автопоилки: для животных. Схемы и конструкции...

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой...

Свинец снижает активность тиоловых ферментов; следствием этого являются нарушения порфиринового обмена и функций центральной и периферической нервной системы.



Свинец тормозит: 1) дегидразу дельта-аминолевулиновой кислоты и этим нарушает образование минопиррола-порфобилиногена, т. е. начальный этап образования порфиринов; 2) хелатирующий фермент, вводящий ион железа в молекулу протопорфирина IX, и этим нарушает образование гема (Б. А. Кацнельсон, 1963). Кроме того, свинец (особенно при коротком массивном действии) усиливает гемолиз и повышает содержание в крови непрямого билирубина, вызывает ретикулоцитоз (Leikin Eng, 1963). Он обладает кариокластическим действием, разрушая эритробласты, находящиеся в состоянии мито-тического деления. В развитии свинцовой анемии могут принимать участие и аутоантитела, которые вырабатываются вследствие появления аутоантигенов (А. А. Крылов и Б. 3. Фрумкин, 1962).

При свинцовой интоксикации в организме резко снижается содержание многих витаминов (рибофлавина, никотиновой кислоты и др.) (Б. А. Кацнельсон, 1963).

Различают несколько форм свинцовой интоксикации у детей в зависимости от выраженности симптомов и характера ее течения (Cohem и соавт., 1959).

1. Бессимптомная форма, при которой нет клинических проявлений, а имеется лишь задержка свинца в организме, отложение его в костной ткани, особенно в зонах роста костей. Свинец вызывает уплотнение, увеличение количества и объема костных балок и трабекул. При рентгенологическом исследовании это выявляется в виде поперечной более плотной ленты («свинцовые полоски») в зонах предварительного обызвествления трубчатых костей. При выраженной интоксикации эти полоски можно выявить почти во всех отделах скелета, но наиболее, часто их наблюдают в бедренных костях, костях голени и предплечья.

Вторая форма характеризуется выраженными симптомами со стороны крови и желудочно-кишечного тракта. У ребенка отмечается резкая анемия, появление эритроцитов с базофильной зернистостью, повышение содержания в плазме непрямого билирубина. Исчезает аппетит, периодически появляется рвота, боли в животе, упорные запоры, реже — поносы. Рвота может привести к обезвоживанию.

3. Третья, наиболее тяжелая форма интоксикации характеризуется поражением центральной нервной системы — свинцовая энцефалопатия. У детей эта форма наблюдается значительно чаще, чем у взрослых. Наиболее характерными ее симптомами являются: повышенная возбудимость, тремор, судороги, ригидность затылка, затемнение или полное отсутствие сознания, в тяжелых случаях — коматозное состояние. Отмечаются глазные симптомы: страбизм, нистагм, расширенные неподвижные зрачки, отек сосочков, может быть полная слепота. Давление спинномозговой жидкости у таких детей повышено (до 500—600 мм вод. ст.). Наблюдаются также изменения со стороны крови и желудочно-кишечного тракта, упорная рвота нередко приводит к обезвоживанию. Прогноз при свинцовой энцефалопатии чрезвычайно неблагоприятный. Летальность колеблется от 10 до 25% (некоторые авторы называют и более высокие цифры — 65%). После выздоровления остаточные явления (задержка умственного развития ребенка, параличи, слепота и др.) наблюдаются в 25—75% случаев. Патологоанатомические исследования детей, погибших от свинцовой энцефалопатии, обнаруживают отек мозга, точечные геморрагии, глиоз, фокальный некроз, нередко дегенерацию клеток переднего мозга, кровоизлияния в легких и поражение печени. Наиболее высокая концентрация свинца обнаружена в костях (до 10 мг%), затем — в печени, почках, легких. Содержание его в мозговой ткани, даже при тяжелой энцефалопатии, очень незначительно.



Для постановки диагноза свинцовой интоксикации имеют значение следующие показатели: 1) данные рентгенологического исследования костей; 2) определение содержания свинца в крови (в норме 0,01—0,3 мг%) и в моче (в норме 0,03—0,08 мг на литр); 3) определение содержания в моче копропорфирина и дельта-аминолевулиновой кислоты (ДАЛК; в норме 0,2—0,09 мг%). Изменение последнего показателя раньше всего помогает выявить свинцовую интоксикацию.

Лечение. Лечебные мероприятия должны быть направлены: 1) на снижение концентрации ионизированного свинца в плазме крови; 2) на выведение его из организма; 3) на мобилизацию депонированного свинца. С этой целью используются комплексообразователи — тетацин-кальций, пеницилламин и др. Они образуют недиссоциирующие, а следовательно, и нетоксичные водорастворимые омплексные соединения со свинцом, находящимся в крови и в мягких тканях. В результате этого: 1) снижается концентрация ионизированного свинца в плазме крови; 2) увеличивается выделение свинца почками; 3) мобилизуется депонированный в мягких тканях и в костях свинец и освобождаются блокированные им сульф-гидрильные группы тканевых ферментов, восстанавливается их функция. В плазму из тканей поступают не опасные для организма неионизированные соединения свинца, которые также удаляются почками.
Наиболее эффективным комплексообразователем при свинцовой интоксикации является тетацин-кальций (СаМа2-ЭДТА). Чаще всего его вводят внутривенно капельно в изотоническом растворе хлорида натрия или в 5% растворе глюкозы, но можно ввести и под кожу; при этом для ускорения всасывания к раствору тетацин-кальция добавляют гиалуронидазу (1500 ЕД). Большинство авторов (Cohen и соавт., 1959; Bradly и соавт., 1954; O.Donohae, 1959, и др..) предлагают схему лечения, по которой лекарство дается короткими курсами в течение 3—5 дней с последующим перерывом на 2—4 дня. Все лечение продолжают в течение 1—1,5 месяцев. Внутривенное введение тетацин-кальция увеличивает выделение свинца с мочой в 10—100 раз, с максимальной экскрецией в первый день лечения, подкожное и пероральное введение — в 3—10 раз с максимумом между вторым и четвертым днями лечения. Концен-. трация свинца в крови во время первого курса лечения может даже повыситься за счет мобилизации свинца из костной ткани, но это неопасно, так как свинец находится в неионизированной форме. В дальнейшем концентрация свинца в крови снижается.



При лечении тетацин-кальцием необходимо следить за функцией почек. При появлении в моче белка введение препарата следует прекратить. При ранее имевшемся заболевании почек СаNа2-ЭДТА вводится в половинной дозе. При заболеваниях печени и почек СаNа2-ЭДТА противопоказан.

При отсутствии CaNa2-ЭДТА можно использовать ранее применявшийся, но менее эффективный цитрат натрия. Основное действие этого препарата заключается в том, что он переводит свинец в неионизированную форму, но не ускоряет его выведение из организма.
За последнее десятилетие для лечения свинцовой интоксикации используют пеницилламин. По эффективности он несколько уступает тетацин-кальцию, но все же оценивается высоко (Wilhelm, Ohlsson, 1962).

Таким образом, наиболее эффективным противоядием при свинцовом отравлении является тетацин-кальций (СаNа2-ЭДТА), другие комплексообразователи могут использоваться при отсутствии его.

Наряду с использованием противоядий проводится симптоматическая терапия. При коликообразных болях рекомендуют вводить спазмолитические средства (папаверин, но-шпа, экстракт красавки и др.), назначать теплые ванны. При спастических запорах, помимо, спазмолитических средств, можно использовать сульфат магния. В связи с потерей организмом витаминов и с развитием анемии большое значение имеет назначение витаминопрепаратов: аскорбиновой кислоты, рибофлавина, никотиновой кислоты, цианокобаламина, фолиевой кислоты, гидрохлорида пиридоксина, бромида тиамина. Особенно ответственной и сложной является терапия свинцовой энцефалопатии (Karpinski и соавт., 1953). Наряду с введением тетацин-кальция для снижения давления цереброспинальной жидкости необходимо проводить повторные спииальные пункции, при наличии судорог — вводить аминазин, хлоралгидрат, фенобарбитал-натрий, сульфат магния и другие противосудорожные средства. Большое внимание должно быть уделено поддержанию водно-солевого баланса ребенка и профилактике ацидоза, который может способствовать мобилизации свинца из костей. Для предупреждения инфекции назначают антибиотики (см. стр. 67). Для лечения и профилактики парезов и параличей следует вводить бромид тиамина, цианокобаламин, прозерин. Имеются указания на благоприятный эффект нитрата стрихнина. Помимо лекарственной терапии показаны солевые ванны, массаж, гальванизация.

Краткие указания основных лечебных мероприятий.
1. Введение тетацин-кальция (СаNa2-ЭДТА) внутривенно капельно в изотоническом растворе хлорида натрия или в 5% растворе глюкозы (можно подкожно в изотоническом растворе хлорида натрия или через рот) в дозе 30—75 мг на 1 кг веса ребенка в сутки. Дозу делят на 4 приема, вводят препарат через каждые 6 часов в течение 3—5 дней с последующим перерывом на 2—4 дня. Лечение продолжается в течение 1—1,5 месяцев.
При отсутствии тетацин-кальция могут быть использованы:
а) цитрат натрия;

б) пеницилламин внутрь в следующих дозах: детям до 5 лет по 150 мг, 5—10 лет — по 300 мг, детям старше 10 лет — по 450 мг 2 раза в день.






Индивидуальные и групповые автопоилки: для животных. Схемы и конструкции...

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни...

Кормораздатчик мобильный электрифицированный: схема и процесс работы устройства...

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций...





© cyberpedia.su 2017-2020 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.009 с.