Атеросклероз: факторы риска, патогенез. Клиника в зависимости от преимущественной локализации. Профилактика и лечение. — КиберПедия 

Типы сооружений для обработки осадков: Септиками называются сооружения, в которых одновременно происходят осветление сточной жидкости...

Типы оградительных сооружений в морском порту: По расположению оградительных сооружений в плане различают волноломы, обе оконечности...

Атеросклероз: факторы риска, патогенез. Клиника в зависимости от преимущественной локализации. Профилактика и лечение.

2017-06-29 159
Атеросклероз: факторы риска, патогенез. Клиника в зависимости от преимущественной локализации. Профилактика и лечение. 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

Атеросклероз это хроническое многофакториальное заболевание характеризующиеся прогрессирующем поражением артерий эластического типа в виде накопления в их интиме липидов, пролиферации гладкомышечных клеток, появление макрофагов и реактивным разрастанием соединительной ткани и кальцификацией.

Факторы риска:

обратимые – дислипопротеинемия, табакокурение, АГ свыше 139/89, прием гипотензивной терапии, абдоминальное ожирение, С/Д 2 типа в следствии абдоминального ожирения.

Необратимые – мужской пол старше 45 лет; женщины старше 55 лет или ранняя менопауза; наследственность (отягощенная наследственность это фатальные проявления атеросклероза – инфаркт, инсульт у кровных родственников моложе 55 лет умужчин и 65 лет у женщин).

Дополнительные факторы риска – атерогенная диета (жирная пища + легкоусвояемые углеводы – наши любимые булочки); гиподинамия, гипотериоз, гиперурекемия (повышение уровня мочевой кислоты подагра), поведенческий тип личности типа А – поведение в конфликтных ситуациях, стрессовых ситуациях.

Патогенез.

В патогенезе различают 3 стадии.

1 стадия – обратимая, происходит накопление и задержка ЛПНП в интиме сосудов которая ведет к окислительной модификации липидов. Активируются эндотелиальные клетки с продукцией цитокинов и факторов роста, которая ведет к адгезии клеток на эндотелии сосудов. Затем идет их проникновение в интиму сосудов и поглощение макрофагами ЛПНП и их трансформации в пенистые клетки.

2 стадия – формирование фиброзирования бляшки. Активируются гладкомышечные клетки и липидное пятно превращается в липидное ядро (образуется белая бляшка). Фиброзная бляшка также имеет 2 стадии:

- стадия фиброзной бляшки то есть отсутствие тромбоза;

- стадия нестабильной фиброзной бляшки, оброзование тромбоза.

3 стадия – стадия кальцификации. Происходит отложение солей кальция, бляшка укрупняется, увеличивается в размере и закрывает просвет сосуда.

Клиническая классификация по Мясникову:

0 стадия – долипидная, нарушение липидного обмена;

1 стадия ишемическая, образование фиброзной бляшки – нестабильная бляшка;

2 стадия – некротическая или тромбонекротическая (осложненная бляшка);

3 стадия – склеротическая (кальцификация)

Атеросклероз сосудов головного мозга (поражение сонных артерий, признаки нарушения наблюдаются при сужении сосуда на 85%) Атеросклероз почечных артерий Атеросклероз мезентериальных сосудов Атеросклероз нижних конечностей
1стадия – ДЭП I и II степени (головокружение, шум в ушах, снижение памяти, бессоница) 1стадия – реноваскулярная гипертензия (повышение АД) 1стадия – хроническая абдоминальная ишемия брюшная жаба –(боль в эпигастрии на высоте пищеварения, проходит при приеме нитратов)   1стадия – перемежающая хромота – боль в икроножных мышцах  
2стадия – ДЭП III степени (ОНМК) 2стадия – инфаркт почки 2стадия – тромбоз мезентериальных сосудов – некроз сосудов кишечника 2 стадия – развитие гангрены н/к
3стадия – последствия ОНМК 3 стадия - гломерулосклероз    

 

Лечение и профилактика:

Немедикаментозное Медикаментозное
Отказ от курения, увеличение физической активности, соблюдение диеты с ограничением жиров и поваренной соли до 6 грамм в сутки, ограничение употребления алкоголя не более 30 г этанола в сутки (предпочтительно сухое вино) 1.Статины – блокируют ключевой фермент синтеза ХС на ранней стадии – 3 – гидрокси -3 –метилглютарил – КОА (ГМГ -КОА) редуктазу – тем самым снижая общий ХС и ЛПНП. Также статины обладают плейотропным (нелипидным) действием, которое реализуется в снижении агрегации тромбоцитов и пролиферации гладкомышечных клеток. При длительном употреблении статинами возможен регресс атеросклеротической бляшки.
Профилактика –это все немедикаментозное лечение. 2.Фибраты (безофибрат, фенофибрат, ципрофибрат) – антагонисты ядерных рецепторов (подкласса а).
  3. Никотиновая кислота – ниацин, обладает гиполипидемическим действием в высоких дозах. Основное действие тормрожение синтеза ЛПОНП гепатоцитами и частичная блокада высвобождения ЖК из жировой ткани. Побочки6 сухость во рту, приливы, повышение уровня мочевой кислоты, трансаминаз, гипергликемия.
  4.Омега – 3 полиненасыщенные ЖК – омакор, снижают уровень ТГ. Также обладают антиаритмогенным, гипокоагуляционным, антиагрегантным и иммуномодулирующим действием.

 


Поделиться с друзьями:

Индивидуальные и групповые автопоилки: для животных. Схемы и конструкции...

История развития пистолетов-пулеметов: Предпосылкой для возникновения пистолетов-пулеметов послужила давняя тенденция тяготения винтовок...

Историки об Елизавете Петровне: Елизавета попала между двумя встречными культурными течениями, воспитывалась среди новых европейских веяний и преданий...

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.01 с.