ПСКДДД Посттромботический синдром. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика.

 

Посттромбофлебитический синдром — симптомокомплекс, развиваю­

щийся вследствие перенесенного тромбоза глубоких вен нижних конечно­

стей. Он представляет собой типичную разновидность хронической веноз­

ной недостаточности, проявляющейся вторичным варикозным расширени­

ем вен, стойкими отеками, трофическими изменениями кожи и подкожной

клетчатки голени.

 

Патогенез. Формирование посттромбофлебитического синдрома связано

с судьбой тромба, образовавшегося в просвете пораженной вены и не под­

вергшегося лизису в течение ближайшего времени. Наиболее частым исхо­

дом тромбозов глубоких вен является частичная или полная реканализация

тромба, утрата клапанного аппарата, реже облитерация глубоких вен. Про­

цесс организации тромба начинается со 2—3-й недели от начала заболева­

ния и заканчивается частичной или полной его реканализацией в сроки от

нескольких месяцев до 3—5 лет. В результате воспалительных изменений

вена превращается в ригидную склерозированную трубку с разрушенными

клапанами. Вокруг нее развивается паравазальный сдавливающий фиброз.

Грубые органические изменения клапанов и стенки вены ведут к рефлюксу

крови сверху вниз, значительному повышению венозного давления в венах

голени (венозная гипертензия), тяжелым нарушениям венозного кровотока

в конечности, проявляющимся в виде рефлюкса крови по коммуникантным

венам из глубоких в поверхностные вены. Высокое давление и стаз крови в

венах голени приводят к нарушению лимфовенозной микроциркуляции,

повышению проницаемости капилляров, отеку тканей, склерозу кожи и

подкожной клетчатки (липосклероз), некрозу кожи и формированию тро­

фических язв венозной этиологии.

 

Клиническая картина. В зависимости от преобладания тех или иных

симптомов различают четыре клинические формы посттромбофлебитиче­

ского синдрома: отечно-болевую, варикозную, язвенную (рис. 19.6) и сме­

шанную.

 

Основными симптомами являются чувство тяжести и боль в пораженной

конечности, усиливающаяся при длительном пребывании на ногах. Боль тя­

нущая, тупая, лишь изредка бывает интенсивной, успокаивается в положе­

нии больного лежа с приподнятой ногой. Нередко больных беспокоят судо­

роги икроножных мышц во время длительного стояния и в ночное время.

Иногда самостоятельные боли в конечности отсутствуют, но появляются'

при пальпации икроножных мышц, надавливании на внутренний край подошвы или сдавливании тканей

между берцовыми костями. Отеки

обычно возникают к концу дня,

после ночного отдыха с возвы­

шенным положением ног они

уменьшаются, но полностью не

исчезают. При сочетанном пора­

жении подвздошных и бедренных

 

У 65—70 % больных развивается вторичное варикозное рас­

ширение подкожных вен. Для большинства больных типичным

является рассыпной тип расширения боковых ветвей

основных венозных стволов на голени и стопе. Сравнительно ред­

ко наблюдается расширение основных венозных стволов. Варикозное расши­

рение вен наиболее часто развивается в случае реканализации глубоких вен.

Для оценки состояния глубоких вен при посттромбофлебитическом син­

дроме наряду с описанными выше пробами на проходимость глубоких вен

(маршевая проба Дельбе—Пертеса и проба Пратта-1) успешно применяется

ультразвуковое дуплексное сканирование. В случае реканализа­

ции глубокой вены в просвете ее можно увидеть неоднородные тромботи­

ческие массы различной степени организованности (рис. 19.7).

При цветовом картировании в области тромба выявляются

один или несколько каналов с кровотоком. Сегментарная окклюзия харак­

теризуется отсутствием кровотока, просвет оказывается заполненным орга­

низованными тромботическими массами. В зоне расположения облитери-

рованной вены выявляются множественные коллатерали. Над облитериро-

ванными венами допплеровский сигнал от кровотока не регистрируется.

Коллатеральный кровоток дистальнее зоны окклюзии магистральных вен

Рис. 19.8. Постгромбофлебитический синдром. Несостоятельность клапанного аппарата глу­

боких и перфорантных вен. Флебограмма.

имеет так называемый монофазный характер, не реагирует на дыхание и

пробу Вальсальвы.

 

Функционально-динамическая флебография при хрони­

ческой венозной недостаточности, вызванной постфлебитическим синдро­

мом, имеет ограниченное применение. При реканализации глубоких вен го­

лени на флебограмме видны неровности контуров вен. Часто заметен реф-

люкс контрастного вещества из глубоких вен через расширенные коммуни-

кантные вены в поверхностные (рис. 19.8). Отмечается замедление эвакуа­

ции контрастного вещества из вен при выполнении нескольких упражнений

с поднятием на носки. Подозрение на поражение бедренной или подвздош-

Отсутствие контрастирования подвздошных вен свидетельствует

об их облитерации. Обычно при этом выявляются расширенные венозные

коллатерали, через которые осуществляется отток крови из пораженной ко­

нечности.

Аналогичную флебографическую картину можно наблюдать при магнит­

но-резонансной флебографии илеофеморального венозного сегмента.

Дифференциальная диагностика. В первую очередь следует дифференци­

ровать первичное варикозное расширение вен от вторичного, наблюдаю­

щегося при посттромбофлебитическом синдроме. Для посттромбофлеби-

тического синдрома характерны: указания в анамнезе на перенесенный

тромбоз глубоких вен, "рассыпной" тип варикозного расширения вен,

большая выраженность трофических расстройств, дискомфорт и боли при

попытке носить эластичные бинты или чулки, сдавливающие поверхност­

ные вены.

Подтверждают диагноз результаты функциональных проб (маршевая

Дельбе—Пертеса и Пратта-1), а также указанные выше инструментальные

исследования.

Необходимо исключить компенсаторное варикозное расширение по­

верхностных вен, вызванное сдавлением подвздошных вен опухолями, ис­

ходящими из органов брюшной полости и таза, тканей забрюшинного про­

странства, врожденными заболеваниями — артериовенозными дисплазиями

и флебоангиодисплазиями нижних конечностей. Аневризматическое рас­

ширение большой подкожной вены в зоне овальной ямки может быть при­

нято за грыжу (см. "Грыжи живота").

Отеки пораженной конечности при посттромбофлебитическом синдроме

необходимо дифференцировать от отеков, развивающихся при заболевани­

ях сердца или почек. "Сердечные" отеки бывают на обеих ногах, начинаются

со ступней ног, распространяются на область крестца и боковые поверхно­

сти живота. При поражении почек наряду с отеками на ногах отмечается

одутловатость лица по утрам, повышение креатинина, мочевины в крови, в

моче — повышение содержания белка, эритроциты, цилиндры. И в том, и

в другом случае нет присущих посттромбофлебитическому синдрому трофи­

ческих расстройств.

 

Отек конечности может появиться вследствие затруднения оттока лимфы

при лимфедеме или блокаде паховых лимфатических узлов метастазами

опухолей брюшной полости и забрюшинного пространства. Трудности воз­

никают в дифференциации отека, обусловленного посттромбофлебитиче-

ским синдромом и лимфедемой (слоновостью) конечности. Отек при пер­

вичной лимфедеме начинается со стопы и медленно распространяется на

голень. Отечные ткани плотные, отек не уменьшается после придания ноге

возвышенного положения. В отличие от посттромбофлебитического син­

дрома окраска кожных покровов не изменена, язв и расширенных подкож­

ных вен нет, характерно огрубение складок кожи в области голеностопного

сустава, гиперкератоз и папилломатоз кожи стопы.

Лечение. Для лечения посттромбофлебитического синдрома и неразрыв­

но связанной с ним хронической венозной недостаточности используют

консервативное лечение, включающее компрессионную, медикаментозную

терапию, и различные хирургические вмешательства.