Катамнез детей с детским аутизмом

 

Вся группа пациентов в 41 человек с ДА прослежена клинико-динамически до 8 и катамнестически до 10-12 лет. Из 41 только 9 детей с ДА находились в ста-дии практически полной остановки умственного, речевого, эмоционального раз-вития. Даже в соматофизическом развитии у них отмечались черты инфантиль-ности, отставания, у отдельных из них имела место инфантильная пухлость тела, у всех — общая моторная неуклюжесть на фоне повышенной пластичности. Со-стояние этих детей после 5-6 лет все последующие годы было относительно ста-бильным. Критические периоды (в возрасте 7-9 лет, в периодах препубертата и пу-бертата в 10-14 лет), привносили малозаметные эволютивные подвижки в ум-ственное развитие, развитие тонкой моторики, речевой, эмоциональной и других сфер. К этому возрастному сроку, на период катамнеза, у пациентов обна-руживалось еще большее «запустевание».

 

Внешний облик характеризовали особая питекоидная осанка, застывшая ми-мика с редкой, мимолетной фиксацией на окружающих субъектах, объектах, преи-мущественно стереотипное поведение с падением активности, вялостью, реже од-нообразным моторным стереотипным поведением. Пациенты понимали лишь от-дельные, привычные приказы, в основном жестового уровня. Большую часть дня мало к чему привлекались. Бездействие перемежалось элементарными моторными действиями, погружением в монотонную ходьбу вперед-назад, нередко с цыпоч-

 

ВОПРОСЫ ПСИХИЧЕСКОГО ЗДОРОВЬЯ ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ. - 2015 (15), № 3-4.

ковым отталкиванием от опоры, полностью не исчезавшим, либо лежанием на по-лу. Иногда они останавливали внимание на мелких предметах, их верчениях.

Подобная игра годами оставалась рудиментарной, стереотипной. Они по-прежнему удерживали в руках одни и те же игрушки, иногда трясли веревочки, листали без фиксации на картинках журналы или рассматривали их в разных про-екциях, близко поднося к губам, лицу, словно обнюхивая или тактильно ощущая их. Тут же могли их рвать, разбрасывать клочки, дуть на них. В моторной сфере у них и в последующие годы сохраняется набор архаических движений раннего фи-логенетического уровня, недоразвитие тонкой моторики. Так, у отдельных паци-ентов остается расщепленный захват только двумя первыми пальцами кисти, а в крайних 3 пальцах кистей рук возникают волнообразные движения, или дли-тельное, не утомляющее их сжимание в неполный кулак с вытягиванием большого и указательного пальцев кистей рук вперед, периодическое постукивание ими по другой руке или иным объектам. Некоторые из пациентов изо дня в день привле-кались к однообразным цветным рекламам на ТВ. Изредка фиксировались на од-нообразно повторяющихся событиях, когда повтор способствовал усилению сен-сорного воздействия. Внимание их было истощаемо, к тому же интерес от-сутствовал практически ко всему новому, последнее чаще привносило насторо-женность, страх.

 

Клинические особенности пациентов укладываются в картину тяжелого об-щего умственного, речевого, моторного, эмоционального недоразвития. Черты дефицитарности, искажения обнаруживаются во всех функциональных сферах па-циента. Имеет место отставание в формировании тонкой моторики, навыков само-обслуживания, игровой деятельности, недоразвитие жизни эмоций, нарушение со-знания Я. Уровень IQ колеблется от 35 до 40. В дальнейшем клиническая картина остается мало меняющейся. У 9 обследованных пациентов речевого прорыва, да-же на фоне массированного обучения и, обычно запоздалой, терапии классиче-скими и атипичными нейролептиками в сочетании с нейропротекторами, не было достигнуто. У этих пациентов периодически возникают состояния возбуждения, беспокойство с агрессией и самоагрессией, возможна инверсия сна, падение аппе-тита без внешних причин, иногда на непривычную смену в окружении, атмосфер-ные перемены. Все эти пациенты нуждались в уходе: шестеро из них были пере-ведены в учреждения социальной защиты, остальные оставались в условиях дома, под наблюдением нанимаемых специалистов по уходу.

 

Из оставшихся 32 (15,4%) пациентов к 3-4 годам, ко времени сформировав-шегося ДА, клиническое состояние исчерпывалось выше описанными призна-ками. Однако, у 15 (7%) из них в периоде от 2,5 до 3 лет, а у 17 (8%) пациентов в возрасте 6-10 лет на фоне сложной, постоянной реабилитационной — логопеди-ческой, дефектологической коррекции, терапии ноотропами, нейропротекторами и нейролептиками (в минимальных дозах) улавливались отдельные подвижки в психомоторном развитии. У этой группы пациентов отмечалась непереносимость лекарственных доз, близких возрастным (обычно нужна меньшая на половину от возрастной дозы, чем подтверждаются проявления инфантилизма).

Особый интерес представляет наличие у большинства этих детей позитив-ного сдвига в развитии не со времени введения терапевтически-коррекционной работы, а позже, в периоде отставленного возрастного криза, после 5-7-летнего возраста. И на этом этапе у пациентов психическая деятельность оставалась еще резко обедненной, рецептивная и экспрессивная речь отсутствовала, абстрактные формы познания были недоразвиты. Отсутствовало подражание в деятельности, сохранялись симптомы тождества. Психическая косность сочеталась с аффектив-

 

ВОПРОСЫ ПСИХИЧЕСКОГО ЗДОРОВЬЯ ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ. - 2015 (15), № 3-4.

ной неустойчивостью, чрезвычайной чувствительностью к смене ситуации. Коррекционные воздействия, направленные на восстановление задержанного

развития пациентов, обычно проводят с учетом уровня, до которого произошло их снижение (психомоторная задержка). В реабилитации ребенок с ДА должен прой-ти восстановление утраченных функций с самого начала, в той последовательно-сти, что и при нормально протекающем онтогенезе. Чаще, особенно в психологи-ческой практике, восстановление начинают с так называемого «нулевого уровня», учитывая очередность становления всех функциональных сфер, происходящую при нормальном развитии ребенка.

 

Иногда реабилитация идет лучше, если ее начинают точно с того уровня, до которого произошло высвобождение функциональных сфер (т. е. диссолюция в критическом периоде при становлении ДА). В реабилитации этой группы пациен-тов прежде подвергаются частичной нивелировке архаические симптомы в разных функциональных сферах. Затем появляется слежение за рукой, ее движением к предмету. Прислушивание сочетается с фиксацией и на других сенсорных раз-дражителях. Позднее всего наблюдается восстановление речи — тоже последова-тельно, начиная с фонем, далее - отдельных слогов, слов с помощью вовлечения в реабилитацию всех анализаторных систем (зрительной, слуховой, тактильной, и других).

 

Исходя из анализа катамнестического материала, следует подчеркнуть, что если период реабилитации сочетается с этапом критического периода, именно с фазой эволюционного скачка, прогноз подвижки в развитии ребенка становится более обоснованным. Если развитие ребенка стимулируется на уровне «диссолю-ции, обнуления» остановки в развитии всех функциональных систем (в периоде становления ДА), возврат эволюционной подвижки идет медленно и поэтапно. В таких случаях необходима умелая, целостная стимуляция разных функциональ-ных систем. Обычное моно-функциональное воздействие и последовательная реа-билитация, начинаемая с низших — тактильного, обонятельного, вкусового ана-лизаторов, с последующим введением высших - зрительного, слухового и других анализаторов, зачастую не только не дает результатов, а далеко не всегда полезна.

 

Причем надо особо подчеркнуть, что дети-аутисты, несмотря казалось бы на внешнюю схожесть, эквифинальность у них аутистических проявлений, отли-чаются большой индивидуальностью, разным врожденным личностным фоном, и отсюда стандарт в коррекционной работе, прогнозе, терапии всегда затруднен. Не-обходимо все-таки отметить, что если на фоне становления ДА, уже в периоде 2-3 года жизни пациентов, проводится терапевтически-коррекционная реабилитация, то тем чаще в этих случаях происходит стимуляция пусть отставленного до воз-раста 3,5-4 лет, искаженного эволюционного скачка с возможностью появления явных положительных сдвигов в развитии ребенка.

 

В состоянии этих пациентов стихает стереотипность в поведении, урежаются всплески беспочвенного парализованного возбуждения, появляются положи-тельные подвижки в соматовегетативной сфере (улучшается аппетит, исчезает из-бирательность в выборе пищи, смягчаются явления дисбактериоза, ребенок при-бавляет в росте, весе), частично нивелируются архаические формы в моторике и поведении, как и других сферах деятельности. Сдвиг в психомоторном, речевом развитии начинается прежде со становления рецептивной, а затем и примитивной экспрессивной речи. На этом уровне еще длительно сохраняются аутистические обедненные формы поведения, незрелость сознания Я, бедная, стереотипная игро-вая деятельность.

 

Отдельные из этих детей смогли заниматься индивидуально, обучались по-

 

ВОПРОСЫ ПСИХИЧЕСКОГО ЗДОРОВЬЯ ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ. - 2015 (15), № 3-4.

словному чтению, механическому счету, осваивали элементарные формы пред-метов, цветовую гамму, начинали постигать навыки самообслуживания, опрят-ности, подчиняться режимным моментам. Они постепенно оживают эмоциональ-но (отличают родных от окружающих, испытывают радость в тактильных формах общения, идет становление привязанности к ним). Появляются личностные про-явления в форме отказных реакций, выражения желаний, попытки функциональ-ной игры, выполнение ролевых функций в них.

 

Отмеченные особенности в задержке умственного развития, речи, моторики полностью не преодолеваются и к 6 -8 годам. У этих детей превалирует образное мышление, абстрактные формы познания остаются недоразвитыми. Психическая деятельность несет в себе черты стереотипности, в поведении сохраняются симп-томы шаблонного постоянства. Словарный запас пополняется трудно, нет участия в диалоге. Лишь постепенно, с помощью введения массажа, отчасти нивелируется расщепленный захват в кистях рук, формируется трехпальцевой (кистевой) захват и тонкие моторные навыки. Урежаются цыпочковое отталкивание от опоры на фоне обычной ходьбы и генерализованные проявления моторного возбуждения с взмахами кистями рук. IQ этих больных варьирует от 40-50 до 70.

 

Ряд из этих детей смогли начать обучение в коррекционных классах, усваи-вать программу преимущественно по чтению, письму, труднее шло освоение счетных операций, в более редких случаях у них возникал интерес к цифрам, ма-нипуляциям с ними или к компьютерными играми.

 

У отдельных пациентов в последующие годы в периоде отставленного второ-го возрастного критического периода (8-9 лет) в фазах диссолюции и остановки возможно нерезкое оживление архаических симптомов с усилением стереотипно-сти в поведении, более явной становится эмоциональная неустойчивость, эпизоды беспокойства, инверсия сна, состояния вялости, астении. Интерес представляет появление новых личностных истероформных, психопатоподобных реакций с агрессией, самоагрессией, подтверждающее определенное движение в развитии личности.

 

У всех детей этой группы в возрасте 12-14 лет, в пубертатном критическом периоде, в фазе диссолюции почти не наблюдалось возврата филогенетически древних архаических признаков, отмечаемых и описанных ранее в первых крити-ческих периодах в первые годы жизни этих пациентов. В клинике критических периодов пубертата формируются более сложные личностные расстройства типа дистимий, истероформных и психопатоподобных реакций с примитивными вле-чениями, становятся более отчетливыми расстройства мышления, высших корко-вых функций.

 

Лишь в редких случаях у отдельных пациентов со злокачественным течением ДА (без становления речи) в периоды пубертата по-прежнему в клинической кар-тине возможны значительные нарушения критического периода с реализацией ря-да функций филогенетического уровня в пределах разных функциональных сфер и проявления вновь тяжелой остановки в психическом развитии. Тогда наблюдается отказ от элементарных навыков речи, переход на монотонные выкрики, горловые звуки низкого тона. Пропадают даже элементарная стереотипная деятельность, самообслуживание, навыки опрятности. В моторной сфере возможны оживление архаических взмахов кистями рук, редко возврат ходьбы на цыпочках по кругу, назад-вперед по прямой, ходьба на четвереньках, лазание. Иногда психопатопо-добные проявления сочетаются с агрессией и самоагрессией, дисфорическими компонентами в настроении. Выход из этих состояний затяжной, длящийся в от-дельных случаях несколько лет, весь растянутый период пубертата.

 

ВОПРОСЫ ПСИХИЧЕСКОГО ЗДОРОВЬЯ ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ. - 2015 (15), № 3-4.

Заключение

Известно, что до настоящего времени диагностика ДА основывается преиму-щественно на базе психопатологического метода. Полученные в настоящем ис-следовании факты показали, что при такой оценке структурная сущность ДА оста-ется мало понятной. Опираясь на собственный материал, можно подтвердить, что хронобиологический, эволюционный подход, используемый в характеристиках многоуровневых единых функционирующих систем (моторной, соматовегетатив-ной, слуховой, зрительной и других), их соподчиняемости, дезинтегративности, способствует открытию ряда новых патологических симптомокомплексов в кли-нике ДА, коррелирующих с корковыми, подкорковыми, корково-церебеллярными, архаическими уровнями нервной системы.

 

Патологические изменения в критических периодах пациентов подростков с ДА возникают, как и в раннем детстве, в трех главных критических периодах, что собственно наблюдается в развитии каждой обособленной функциональной систе-мы, так и всего организма в целом, что подтверждает особую уязвимость критиче-ских периодов, их пусковое значение в формировании аутистических проявлений.

 

Как видим, четко подтверждено, что начало ДА может приходиться на прена-тальный, натальный, перинатальный периоды развития ребенка. Обнаружена вза-имосвязь начала ДА с критическим периодом развития: в 1-й фазе диссолюции нарушается уровневое соподчинение корково-подкорковых, архаических функций корковым функциям, во 2-й фазе наблюдается остановка в развитии, в 3-й фазе имеют место искажение и отставленность эволюционного скачка. Все обнару-женные в круге ДА п атологические протопатические признаки являются след-ствием дезинтегративного расщепления, нарушения соподчиняемости филоге-нетически архаических структур высшим корковым структурам, опусканию дея-тельности во всех функциональных сферах на филогенетически более незрелые уровни, или регистры, по А.В. Снежневскому (1972).

 

Анализ патологической структуры базовых функциональных сфер у пациен-тов с ДА в аспекте не только онтогенетического, но и в особенности филогенети-ческого уровней, их нарушенного соподчинения, помогает установить характер нарушений в круге каждой многоуровневой функциональной системы (моторной, эмоциональной, соматовегетативной, речевой и др.) и раскрыть сущность слож-нейшей картины детского аутизма на всех этапах его становления.

 

Таким образом, удалось показать, что на начальном этапе развития ДА явле-ния нарушения соподчиняемости, спутанности и замены в уровневом функциони-ровании происходят собственно не от наличия «минус ткани», как при органиче-ском поражении ЦНС, а от утраты гармонического уровневого соподчинения функционирующих систем высшим корковым структурам, от проявления спутан-ности в разноуровневом функционировании (высших корковых, паллидарно-стриарных подкорковых, церебеллярных, рубро-спинальных уровней). Лишь спу-стя 3-6 и более месяцев от начала становления ДА, если 2 фаза остановки крити-ческого периода не сменяется эволюционным скачком, наступает устойчивая за-мена корковых функций архаическими функциями. В клинической картине начи-нают превалировать регистры филогенетических уровней.

 

Анализ катамнестического обследования больных с ДА позволил установить соотнесение аутистического расстройства с 3 -мя фазными критическими перио-дами развития. При манифестации ДА аутизм как признак коррелирует с наруше-нием 1-й фазы диссолюции (обнуления); регрессивные проявления соотносятся с конечным периодом высвобождения, периодом более глубокого обнуления, чем в норме, и с нарушениями 2-й фазы в виде не только остановки развития, а удлиня-ющейся ее продолжительности; наконец, происходит видоизменение и отставлен-ность становления 3-й фазы — эволюционного скачка, который в четверти случа-

 

ВОПРОСЫ ПСИХИЧЕСКОГО ЗДОРОВЬЯ ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ. - 2015 (15), № 3-4.

ев ДА деформируется или вовсе не наступает. Как видим, фаза высвобождения, диссолюции специфична началу любого нормально протекающего критического периода развития. Можно предположить, что фаза диссолюции по сути и есть в психопатологическом понимании проявление аутизма, т. е. отрешения, или вы-свобождения функциональных структур от высшего коркового влияния, или «об-нуление», по Скворцову И.А., Бадаляну Л.О.(1981), Скворцову И.А. (2003, 2008).

 

Поскольку человеческий организм представлен разноуровневыми функцио-нальными сферами и их разновозрастным, последовательным развитием, услож-нением, особый интерес представляет искажение течения фаз диссолюции, оста-новки и изменения качества эволюционного скачка, что в целом приводит к рас-паду, расщеплению единства в становлении отдельных функциональных сфер и остановке в развитии организма в целом. Формирование ДА, сбивка в фазных тенденциях критического периода наиболее отчетливо обнаруживается в первые 3 года развития ребенка-аутиста. Этот период и рассматривается как основной пе-риод становления ДА, согласно МКБ-10, ВОЗ (1994, 1999), что подтверждается проведенными исследованиями в представленном сообщении. Следствием этих процессов является становление аутистического расстройства типа ДА, для кото-рого характерны аутизм, диссоциированная, дезинтегративная задержка, регресс, остановка психофизического развития ребенка.

 

Итак, ДА, с одной стороны, это психическое расстройство с расщеплением, диссолюцией (освобождением от высшего коркового контроля и взаимоподчиня-емости в структуре многоуровневых филогенетических и онтогенетических фун-кциональных систем организма ребенка), с другой, ДА - это нарушенное развитие, которое запускается в критические периоды роста, в которые возможно опускание функционирования на низшие уровни многоуровневых функциональных сфер, т. е. с регрессом и последующей остановкой на нижнем уровне развития.

 

Поскольку при выявленной эквифинальности аутистических проявлений глу-бина и тяжесть ДА индивидуальна, то и зависят эти факты не только от наруше-ния течения критического периода, но и от фона, почвы, врожденной личностной структуры ребенка, чем объясняется многообразие форм ДА и их разный прогноз.

 

Рассмотренные особенности клиники ДА практически не анализировались в аспекте хронобиологического уровневого взаимодействия, в филогенетическом и онтогенетическом ракурсе становления функциональных систем, особенно в кри-тические возрастные периоды развития. В данной статье сделана попытка вос-полнить указанный пробел. Знание представленных в работе признаков филоге-нетического ряда, проявляющихся в структуре ДА, несомненно представляет базу его ранней (еще 1 года жизни) диагностики и лечения.

ЛИТЕРАТУРА

 

1. Башина В.М., Пивоварова Г.Н. Синдром аутизма у детей (обзор) // Журн. невропатол. и психиатр. – 1970, Т. 70, вып. 6. – С. 941-946.

2. Башина В.М. О синдроме раннего детского аутизма Каннера // Журн. невропатол. и психиатр. – 1974, Т. 74, вып. 10. - С. 1538-1542.

3. Башина В.М. Катамнез больных с синдромом раннего инфантильного ау-

тизма Каннера// Журн. невропатол. и психиатр. - 1977, Т. 77, вып. 10. - С. 1532-1536.

 

4. Башина В.М. Ранняя детская шизофрения (статика и динамика). - М.: «Медицина», 1980. - 248 с.; 2 изд., 1989. - 253 с.

5. Башина В.М. Аутизм в детстве. - М: «Медицина», 1989. - 236. с,.

6. Башина В.М. Глава: Аутистические расстройства. Психиатрия. Националь-ное руководство (Гл. ред. - акад. РАМН Т.Б. Дмитриева, проф. В.Н. Краснов, проф.

Н.Г. Незнанов, акад. РАМН В.Я. Семке, акад. РАМН А.С. Тиганов. Отв. ред. чл.-кор. РАМН Ю.А. Александровский). - М.: «ГЕОТАР-Медиа», 2009. – С. 700-728.

7. Башина В.М., Скворцов И.А. и соавтор. Синдром Ретта и некоторые ас-

 

ВОПРОСЫ ПСИХИЧЕСКОГО ЗДОРОВЬЯ ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ. - 2015 (15), № 3-4.

пекты его лечения // Альманах «Исцеление». - 2000, вып. 3. - С. 133-138.

8. Вроно М.Ш., Башина В.М. Синдром Каннера и детская шизофрения // Журн. невропатол. и психиатр. - 1975, Т. 75, вып. 9. - С. 1379-1383.

9. Горбачевская Н.Л., Башина В.М., Изнак А.Ф. Использование данных

ЭЭГ-картирования для изучения первазивных расстройств развития // Сибирский вестник психиатрии и наркологии. - 2003, № 1 (27). - С. 103-106.

10. Гуревич М.О. Психопатология детского возраста. Издание 2. – М.: «Мед-гиз», 1932.

11. Маринчева Г.С, Гаврилов В.И. Умственная отсталость при наследствен-ных заболеваниях. - М.: «Медицина», 1988. - 256 с.

12. Мнухин С.С, Исаев Д.Н. Об органической основе некоторых шизоидных

и аутистических психопатий // Актуальные вопросы клинической психопатологии

и лечения психических заболеваний. - Л., 1969. – С. 122-131.

13. МКБ-10 (ICD-10). Международная классификация болезней (10-й пере-смотр). Перевод на русский язык под редакцией Ю.Л. Нуллера, С.Ю. Циркина. Всемирная организация здравоохранения. Россия. - СПб.: «Адис», 1994. – 333 с.

 

14. Никольская О.С. и др. Аутичный ребенок, пути помощи. - М.: «ТЕРЕВИНФ», 1997. - 344 с.

15. Озерецкий Н.И. Психомоторика. - М., 1930.

16. Попов Ю.В., Вид В.Д. Современная клиническая психиатрия. Руковод-ство, основанное на Международной классификации психических болезней 10 пе-ресмотра (МКБ-10). Для подготовки врача к получению сертификата по психиат-

рии. – М.: «Экспертное Бюро», 1997. - 496 с.

 

17. Проселкова М.О. Особенности психического здоровья детей-сирот. Авто-реф. канд. мед. наук., 1998. - 26 с.

19. Проселкова М.О., Башина В.М.. Козловская Г.В. // Журн. невропат. и пси-хиатр. – 1995, Т. 95, вып. 5. - С. 52-56.

20. Руководство, по психиатрии. Аутистические расстройства. (Под ред. А.С.

Тиганова). - М. «Медицина». 1999, 2 том.- С. 685-704.

 

21. Скворцов И.А., Башина В.М., Ройтман Г.В. Применение метода Скворцо-ва-Осипенко в лечении синдрома аутизма при детском церебральном параличе и генетически обусловленной умственной отсталости (синдроме Мартина-Белл) // Альманах «Исцеление», 1997, вып. 3. - С. 125-132.

 

22. Скворцов И.А. Развитие нервной системы у детей в норме и патологии. - М., «Медпресс-информ», 2003. - 282 с.

23. Скворцов И.А. Неврология развития. - М.: «Litterra», 2008. - 536 с.

24. Стребелева Е.А. Коррекционная помощь детям раннего возраста с органи-

ческим поражением центральной нервной системы в группах кратковременного пребывания (Под ред. Е.А. Стребелевой). Издание 2-е.- М.: «Экзамен», 2004. - 128 с.

25. Симсон Т.П. Невропатии, психопатии и реактивные состояния младенче-ского возраста. = М..: Госмeдиздат, 1929. - 256 с.

26. Сухарева Г.Е. Клиника шизофрении у детей и подростков. Киев: Госме-диздат УССР, 1937. - 107 с.

27. Сухарева Г.Е. Шизоидные психопатии детского возраста // Вопросы дет-ской психоневрологии. Вып 2., 1926..

28. Снежневский А.В. О нозологии психических расстройств // Журн. невро-

патол. и психиатр. - 1975., Т. 75, вып. 1. - С. 138-143.

 

29. Снежневский А.В. Шизофрения: мультидисциплинарное исследование (Под ред. А.В. Снежневского). - М.: «Медицина», 1972.

30. Тиганов А.С., Башина В.М. Состояние проблемы аутизма в детстве // Сборник материалов XIV (LXXVII) сессии общего собрания Российской академии медицинских наук, посвященной 60-летию Академии медицинских наук. Научные

 

ВОПРОСЫ ПСИХИЧЕСКОГО ЗДОРОВЬЯ ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ. - 2015 (15), № 3-4.

основы охраны здоровья детей. - М., 2004. - С. 93-1004.

31. Тиганов А.С., Башина В.М. Современные подходы к пониманию аутизма

в детстве // Журн. невропатол., и психиатр. – 2005, Т. 195, вып.8. - С. 4-13.

32. Ушаков П.К. Психиатрия детского возраста. - М.: «Медицина», 1973.

33. Чехова А.Н. Течение шизофренического процесса, начавшегося в детском возрасте. - М., 1963.

34. Шизофрения, мультидисциплинарное исследование (Под ред. А.В. Снежневского). -М.: «Медицина», 1972. – С. 5-15.

 

35. Юрьева О.П. О типах дизонтогенеза у детей, больных шизофренией // Журн. неврол. и психиатр. – 1970, Т. 70, вып. 8ю – С. 1229-1235.

36. Amir R.T., et al. Rett syndrome. Is caused by mutation in X-linked MECP2, encoding methyl-CpG - binding protein 2. // Nat Gent. 1999. - Vol. 23. - P.185-188.

37. Bleuler E. Руководство по психиатрии. - Берлин,1911 (1920).

38. DSM-1V. Diagnostic and statistical Manual of Mental Disorders. 4 th. Edition.

- Washington. DC American Psychiatric Assoсiation.

39. Gillberg Ch., Peeters T. Autism medical and educational aspects. 1995. p., 107

.D 1995 /1060/102.

 

40. Gillberg Ch. Autism spectrum disorders. In 16-th World Congress of Interna-tional Association for Child and Adolescent Psychiatry and Allied Professions (Berlin, 22-26 august 2004). Darmstadt. P., 3, 2004.

 

41. Gorbachevskaya N. L., Bashina V., Gratchev V.V. Iznak A. Cerebrolysin ther-apy in Rett syndrome: clinical and EEG mapping study. BREIN & DEV. Official Jour-nal of the Japanesse Society of Child Neurology (2001).

 

42. Hertz-Pissiotto I. and Delwiche L., Epidemiology, vol. 20, No. 1, January 2009, 84-90.

 

43. Kanner L. Autistic disturbances of affective contact. Nerv. Child. 1943, 2. – 217 р.

 

44. Kanner L.J. Follow-up study of eleven autistic children originally reported inl943. In Autism and Child Schizophrenia. 1971; 1; 119.

45. Krevelen van A.D. Problems of differentia] diagnosis between mental retarda-tion and autism infantum. Acta Paedopsychiatrica. - 1977.- Vol.39., - Р. 8-10.47.

46. Nissen G. — Classification of autistic syndromes in childhood. In: Proc. 4th

UEP Congress. - Stockholm. - 1971. - P. 501-508.

 

48. Prevalence of autism in Brick Township». New Jercey, 1998: Community Re-port. Centers for disease сontrol and prevention, April, 2000. (Susan E. Brusson et al, Canadian study. 1988). Цит. ARRI. 2009; vol. 14, № 2. - P. 3.

49. Rutter M. Concept of autism // Journal of autism and Childhood Schizophrenia.

- 1978. –N 8. - P. 139-161.

50. Rimland B. Rett syndrome progressive, affects only girls // Autism Research Review International. – 1987, Vol.1, N 2. - P. 6.

51. Remschmidt, H., Autismus. Erscheinungsformen, Ursachen, Hilfen / Verlag

C.H. Beck, l999 (пер. с немецкого Т.Н. Дмитриевой. – М.: «Медицина», 2003).

52. Sugijama Toshiro and Tokuishiro Ab. 1989 Japanes studies: 13-16 per 10,000 (found 16 cases of autism among 12,263 children). (цит. Steven W. Hetts JAMA-Rus-sia, Vol. 1, September 1998. - P. 12-26).

 

53. WHO. The ICD-10 Classification of Mental and Behavioral Disorders. Clinical descriptions and guidelines. Geneva. 1994.

54. YamaschitaY., Matsuischi T., Kondo I. et al. Mutation type in the metil CPq binding protein 2 (MeCP in Rett patients with preserved speech). World Congress of Rett Syndrome. 2000, Nagana (Japan). 2000). (H.T. Steven W. Hetts. JAMA-Russia,

Vol.1, September 1998. - P. 2-26).

 

55. Wing L. Language, social and cognitive impairments in autism and severe mental re-tardation // Journal of autism and Developmental Disorders, 11, 31, (1981).