История становление проблемы аутизма

 

Понятие «аутизм» в детской психиатрии связано с концепцией E. Bleuler (1911, 1920) об «аутизме» как базисном признаке шизофрении у лиц зрелого воз-раста. Симптомокомплекс аутизма клинически определялся как «стремление к одиночеству, с уходом от реальности в свой внутренний мир грез и фантазий». Причину его автор рассмотрел с позиций психогенеза — в патологических аффек-тивных комплексах.

 

В 30-40 годы, аутизм, определяемый, как «избегание общения с тенденцией к фантазированию», стали отмечать в клинике шизофрении, шизоидных рас-стройств личности и у детей (Симсон Т.П., 1929; Гуревич М.О., 1932; Озерец-кий Н.И., 1930; Сухарева Г.Е, 1937; Bender L., 1956). Психопатологическая ха-рактеристика симптомокомплекса аутизма, перенесенная в детскую психиатрию, особенно в характеристики шизофрении у детей раннего возраста в аспекте пси-хогенеза и дефицита волевого фактора, по сути, оказалась нечеткой. Развернулась длительная дискуссия по проблеме аутизма у детей. Подчеркнув психическую не-зрелость ребенка, J. Lutz (1937), один из первых, отметил преобладание у детей «пустого аутизма», с погружением «в бедный мир». А сами признаки «бедного мира» при аутизме у детей остались недостаточно объяснимыми, диагностика их сложной. Незрелость ребенка-аутиста служила поводом ряду клиницистов сомне-ваться в возможности развития у них аутизма, как собственно и самой шизофре-нии (Юдин Т.Н., 1926 и др.). Эти положения сохраняют свою значимость до по-следнего времени XXI столетия.

 

Только к 1943 году в работе L. Kanner (1943), посвященной аутизму у детей, были перечислены первые особые признаки, отчасти раскрывающие его сущ-ность. Автор описал у детей аутизм не как отдельный признак, а как обособлен-ное, целостное расстройство, возникающее с первых лет жизни. Клинику его определяли самоизоляция, отвержение общения, неспособность к аффективным контактам с окружающими и такие симптомокомплексы, как «однообразное пове-дение с верчением руками, подпрыгиваниями, ходьбой на цыпочках, явлениями протодиакризиса и расстройствами речи». Впервые в психопатологических опи-саниях клиники ДА была приоткрыта завеса над аутизмом, охарактеризованным, как пустое, однообразное поведение, не заполненное фантазиями. Это расшифро-вывалось у ребенка-аутиста, в первые три года его жизни, как «отказ от общения», причину которого приписывали падению волевой активности, снижению ин-стинкта жизни, витальности, что в последние годы объясняют генной патологией.

 

Клиническая сущность генеза и патогенеза детского аутизма

 

L. Kanner (1943, 1971), касаясь генеза аутизма у детей, вначале присоеди-нившись к мнению E. Bleuler (1911, 1920), считал, что в его основе лежат психо-генно вызванные нарушения аффективного контакта. Однако позже отнес ранний детский аутизм к кругу расстройств шизофренического спектра, к расстройствам так называемого эндогенного генеза. При этом он отметил отсутствие идентично-сти между аутизмом у детей и аутизмом при шизофрении у взрослых субъектов. Как видим, клинические описания ДА заметно расширились и стали отличаться от характеристик аутизма взрослых. Вместе с тем, предложенная E. Bleuler версия психогенного генеза аутизма, принятая тогда и L. Kanner, полной ясности, в по-нимание генеза аутизма у детей не внесла и во все последующие годы подвергает-ся критике. Причем изначально данную феноменологическую верификацию, «аутизм», L. Kanner сохранил и для похожего расстройства у детей. Наряду с этим

 

ВОПРОСЫ ПСИХИЧЕСКОГО ЗДОРОВЬЯ ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ. - 2015 (15), № 3-4.

он впервые ввел дополнительное определение «ранний детский аутизм» (РДА), «early infantile autism». Возникшая тавтология в МКБ-10 (1994, 1999) была устра-нена. Определение РДА было заменено ДА (детский аутизм). Известная англий-ская исследовательница L. Wing (1976), предложила дать этому расстройству в честь автора, его описавшего, наименование — «синдром Каннера».

 

В последующем представление об аутизме как «признаке шизофрении», со-гласно E. Bleuler, и как «обособленном расстройстве шизофренического спектра» (РДА) L. Kanner не раз приводило и приводит к смешению РДА и ранней детской шизофрении (РДШ). Сложность разграничения этих патологических расстройств до последнего времени объясняется незнанием генеза, как и различий в психопатоло-гической картине РДА и РДШ - истинно разной или обусловленной лишь возраст-ными факторами. По-прежнему остается мало понятной клиническая сущность при-знака аутизма у детей как избегания общения в связи с дефицитом волевой побуди-тельной активности. Среди прочих неясных вопросов остается важным и тоже об-суждаемым вопрос о психотической или дизонтогенетической сущности РДА.

 

Согласно поздним работам самого L. Kanner (1971) и других детских психиа-тров, отраженным в МКБ 8 и 9 пересмотра ВОЗ (1980, 1987), клинически РДА рассматривался в разделе детских психозов, отличных от шизофрении.

 

В 60-90 годы вышло в свет множество публикаций, уточняющих клинику РДА и, с одной стороны, подтверждающих наличие в его структуре психотиче-ских компонентов, а с другой - выявляющих признаки дизонтогенеза (Чехо-

 

ва А.Н., 1963; Ушаков Г.К., 1973; Башина В.М., 1974, 1975, 1980; Вроно М.Ш.,

1975; van Krevelen A.D., 1977; Nissen G., 1971; Bender L, Faretra G., 1972; Rutter M., 1978, Wing L., 1981).

Группа отечественных клиницистов, занимаясь проблемами дизонтогенеза и шизофрении у детей, выделила в преморбиде и доманифестном периоде шизоф-рении у детей стигматизированный, искаженный, задержанный типы дизонто-генеза, отчасти несущие в себе симптомы аутизма (Сухарева Г.Г.., 1965, 1963;

Юрьева О.П., 1970; Ушаков Г.К., 1973).

Отдельные клиницисты (Башина В.М., Пивоварова Г/Н., 1970) определили РДА как расстройство из круга асинхронного развития. Позже РДА рассмотрен как дезинтегративное состояние в континууме разных личностных расстройств: конституциональных шизоидных типов, латентных и процессуальных состояний (по А.В. Снежневскому, 1972), приступных и постприступных шизофренических нажитых личностных расстройств. РДА, как дезинтегративное развитие, занимает промежуточное место в континууме нормального онтогенеза и эндогенного пси-хоза у детей (Башина В.М., 1974, 1975). В клинической картине дезинтегративно-го аутистического дизонтогенеза выявлено нарушение вытеснения архаических комплексов созревающими «новыми» функциональными структурами в процессе патологически измененного возрастного развития. Присутствие в клинике РДА одновременно незрелых, ранних подкорковых, кататонических структур, как и бо-лее «высоких» функциональных структур, давало повод сближать их с психо-тическими симптомами, обнаруживаемыми при явлениях «расщепления» в кли-нике шизофрении (Башина В.М., 1974, 1980). В последующем моторное однооб-разное возбуждение в круге РДА соотнесено с подкорковым кататоническим ре-гистром (Башина В.М., 1989, 1999). Значение полученных фактов состояло в вы-явлении в клинике РДА, как черт дизонтогенеза дезинтегративного типа, так и «психотических» симптомов, что и легло в основу соотнесения РДА с расстрой-ствами шизофренического спектра. Позже стали накапливаться факты, под-тверждающие совпадение времени становления аутистических расстройств с кри-

 

ВОПРОСЫ ПСИХИЧЕСКОГО ЗДОРОВЬЯ ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ. - 2015 (15), № 3-4.

тическими периодами развития. Сходные данные были подтверждены и в послед-них исследованиях АР (Тиганов А.С, Башина В.М., 2004, 2005).

В поисках уточнения клинических особенностей РДА и его генеза в ряде ис-следований дискутировался вопрос о гетерономности аутизма. Многие клиници-сты высказывали версии фенокопирования детского аутизма в связи с органиче-ским поражением сходных структур мозга, что и при эндогенно обусловленном детском аутизме (A.D. van Krevelen, 1963; Мнухин С.С. с соавторами, 1967). В от-дельных публикациях генез РДА продолжали связывать с недоразвитием активи-рующих систем мозга (Мнухин С.С, Зеленецкая А.Е., Исаев Д.Н., 1967; Мнухин С.С, Исаев Д.Н., 1969; Rutter M., 1978).

 

В ряде работ специфика аутистических расстройств анализировалась в круге поведенческих нарушений, умственной отсталости, задержек психического разви-тия, возникающих на фоне экзогенных, соматогенных стрессов у детей из условий сиротства, неполного дома, семей с асоциальными формами поведения (Nissen G., 1971; Проселкова М.О., 1995; Проселкова М.О., Башина В.М., Козловская Г.В., 1995; Матейчик 3., Лангмеймер И., 1963; Стребелева Е.А., 1998; Башина В.М., 1999; 2008, 2009; Козлова И.А., 2006; Марголина И.А, 2006; Симашкова Н.В., 2006). Данный круг работ способствовал выделению так называемых аутистико-подобных расстройств, согласно МКБ 10 пересмотра ВОЗ (1994, 1999), отнесен-ных к так называемым «атипичным формам аутизма», «УМО с аутистическими чертами». Этими исследованиями была подтверждена возможность эквифиналь-ности аутизма в круге АР, воз никающих на гетерономной почве. Причем и в этих исследованиях недоставало фактов, на основании которых можно было с уверен-ностью утверждать как сходную, так и различную причину разных видов аутисти-ческих расстройств.

 

Необходимо отметить, что за прошедшие более чем полувека изучения РДА был проведен ряд биологических исследований, выявляющих значимость от-дельных периодов онтогенеза ЦНС в становлении АР. Аутистические проявления связывали с патологией генов, кодирующих миграцию и формирование нейро-нальных структур, обеспечивающих межклеточные связи. Именно в этих работах стала еще отчетливее улавливаться взаимосвязь становления РДА с отдельными периодами развития ЦНС(Орловская Д.Д., Уранова Н.А., 1999). Если в исследова-ниях при макроскопическом изучении ЦНС детей с аутизмом, обычно не обнару-живали явных специфических патологических признаков, то при ее микроскопии выявлялось уменьшение размеров нейронов в гиппокампе, энториальных отделах коры, миндалине, маммилярных телах, в других отделах, в том числе в мозжечке в виде уменьшения числа клеток Пуркинье. Все эти патологические проявления, возможно, и могли быть следствием «сбивки естественного возрастного развития высших корковых функций» в круге ДА, что нуждается в дальнейшем изучении.

 

В электроэнцефалографических исследованиях детей с ДА тоже устанавли-валась взаимосвязь между выявляемыми у пациентов отклонениями в характери-стиках электрической активности мозга - как этапами развития, так и движением самого патологического процесса. В таких ЭЭГ-данных отмечался десинхронизи-рованный тип активности, фрагментарный альфа - ритм, усиленная бета-активность, медленноволновая тета-активность. В последних работах отмечена связь остроты психотических состояний при ДА с медленноволновой тета- и дель-та-активностью в ЭЭГ, ее нивелировкой при улучшении состояния и отсутствием нормализации ЭЭГ-активности в тяжелых случаях с формированием умственного недоразвития (Горбачевская Н.Л., Якупова Л.П., Башина В.М. с соавтор., 1992; Изнак А.Ф. и др., 2006; Якупова Л.П., Симашкова Н.В., Башина В.М., 2006; Яку-

 

ВОПРОСЫ ПСИХИЧЕСКОГО ЗДОРОВЬЯ ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ. - 2015 (15), № 3-4.

пова Л.П., Симашкова Н.В., 2008).

 

Среди множества предполагаемых причин АР предпочтительными все-таки остаются генная и дизонтогенетическая версии их генеза. Отдельные концепции из них отчасти опираются на открытие генной патологии при синдроме Ретта (Amir R.T. et al., 1999), наличие мозаицизма 2, 9, 15, 17 и других хромосом в круге атипичного аутизма, при синдромах Дауна, Х-ФРА, при туберозном склерозе, об-менных изменениях при фенилкетонурии (Маринчева Г.С., Гаврилов В.И., 1988; Мнухин С.С, Исаев Д.Н., 1969; Горбачевская Н.Л., Башина В.М., и др., 1993; Ба-шина В.М., 1999; Грачев В.В., 2001; Тиганов А.С, Башина В.М., 2004; Циркин С.Ю., 2005; Hagberg В., 1993; Remschmidt Н., 1999 (2003)).

 

Следует особо подчеркнуть, что отдельные концепции: генеза РДА соотно-сятся с генетическими версиями генеза шизофрении, что по-прежнему служит ос-нованием ряду клиницистов относить РДА к эндогенным расстройствам «шизо-френического спектра», по Каннеру. Ряд психиатров, признавая психопатологиче-скую сложность ДА как очень раннего (до 3 лет) фо рмирующегося расстройства и к тому же учитывая деонтологические аспекты, стали идентифицировать с ДА раннюю (формирующуюся до 3 лет) детскую шизофрению (Bender L., Faretra G., 1972, Wing L., 1980; Башина В.М, 1999).