Прогноз при АВБ ухудшается при сочетании блокады с кардитами, наилучший – при врожденных АВБ.

 

Внутрижелудочковые блокады

 

Внутрижелудочковые блокады (ВЖБ) возникают в результате замедления или перерыва в проведении импульса по ветвям пучка Гиса, а также волокнам Пуркинье, через которые они анастомозируют.

ВЖБ могут возникнуть в результате анатомического перерыва (порок развития, воспаление, дегенерация) или функционального блока (при суправентрикулярных тахиаритмиях, экстрасистолиях) при интактных структурах.

По локализации поражения различают блокады односторонние (правой, передней левой, задней левой или двух левых ветвей пучка Гиса) и двусторонние (правой ветви + передней левой ветви, правой ветви + задней левой ветви, трифасцикулярная блокада).

Клинически без ЭКГ диагностировать ВЖБ нельзя. Полную блокаду одной из ветвей можно заподозрить по стойкому трехчленному ритму. При диффузном поражении проводящей системы и редком ритме возможно появление приступов Морганьи-Адамса-Стокса и рефрактерной сердечной недостаточности.

Лечение ВЖБ направлено на основное заболевание. Сердечные гликозиды при сердечной недостаточности не противопоказаны. При редком ритме и приступах слабости или потери сознания необходимо проконсультировать ребенка с кардиохирургом (на предмет подшивания искусственного водителя ритма).

Комбинированные аритмии

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

Синдром преждевременного возбуждения желудочков или синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПВ–синдром) развивается при проведении импульса через дополнительные проводящие пути, минуя атриовентрикулярное соединение. Здесь нет физиологической задержки импульса в АВУ, и миокард желудочков частично или полностью активизируется раньше, чем его достигает импульс, идущий по нормальному пути. ВПВ-синдром связывают с проведением импульса по пучку Кента (идет в стороне от АВУ, соединяет предсердия с нижней частью АВУ или пучком Гиса). Причина ВПВ-синдрома в 70% случаев неизвестна, в остальных случаях – ВПС, КМП, кардиты. Диагноз ставится по ЭКГ:

* укорочение PQ менее 0,1 сек.;

* расширение QRS более 0,10 сек.;

* наличие D-волн (отражают преждевременное возбуждение части желудочков), предшествуют комплексу QRS или сливаются с ним, продолжительность их 0,04 сек.

Синдром ВПВ относится к заболеваниям, потенциально опасным по риску внезапной смерти, особенно при развитии его на фоне предсердной ПТ. В целом, долгосрочный прогноз благоприятный. Необходимо своевременно купировать и проводить профилактику по ПТ.

 

Тема 6. Сосудистые дистонии у детей

(2 часа)

Программные вопросы: 1. Артериальное давление у детей. 2. Понятие о сосудистых дистониях. 3. Классификация сосудистых дистоний у детей. 4. Первичная артериальная гипертензия (ПАГ) у детей. Этиопатогенез. Классификация. Клиническая картина. Диагностика. Лечение. Профилактика. 5. Вторичная артериальная гипертензия у детей (ВАГ). Ренальные ВАГ. Эндокринные ВАГ. Кардиоваскулярные ВАГ. Нейрогенные ВАГ. Редкие ВАГ. 6. Первичная артериальная гипотензия (ПаГ) у детей. Этиопатогенез. Классификация. Клиническая картина. Диагностика. Лечение. 7. Вторичная артериальная гипотензия у детей (ВаГ). Острая ВаГ: обморок, коллапс, шок. Хроническая ВаГ. 8. Диспансеризация детей с сосудистыми дистониями.

 

Артериальное давление у детей. Повышение артериального давления (АД) с возрастом идет параллельно росту скорости распространения пульсовой волны по сосудам мышечного типа и связано с понижением тонуса этих сосудов.

Показатели АД тесно коррелируют с физическим развитием детей: имеет значение не только достигнутый уровень размеров или массы тела, но и их динамика (темпы роста). Наивысшие нормальные показатели АД определяются в те периоды, когда имеется наиболее интенсивное увеличение размеров тела, но еще не произошло соответствующее нарастание массы миокарда.

Рост АД более интенсивно происходит в первые 2-3 года жизни, в препубертатном и пубертатном периодах. С возрастом растет преимущественно систолическое АД (максимальное), диастолическое (минимальное) имеет только тенденцию к повышению.

У старших школьников и подростков изменения АД отражают не только количественный рост, но и созревание эндокринной системы (увеличение активности надпочечников с увеличением выработки минералкортикоидов и катехоламинов) - при акселерации с быстрым темпом полового созревания величины АД выше.

Различие АД на правой и левой руках в пределах 10 мм является нормальным (как правило, справа давление несколько выше).

При выявлении отклонений АД через 2-3 дня рекомендуется повторное измерение, При подтверждении измененных показателей необходимо тщательное обследование в стационаре. В качестве нормативов при этом используются центильные распределения систолического и диастолического АД: если результат измерения попадает в зону ниже 10-го или выше 90-го центиля, ребенок берется на учет с регулярными повторными измерениями АД.

Нормативы АД у детей (мм рт. столба) по методу Короткова (М.Я.Студеникин):

Возраст, лет	Средняя величина и пределы колебаний
Систолическое АД	Диастолическое АД
До 1 год	114 (85-140)	73 (10-110)
1-3 года	104 (85-120)	58 (40-80)
3-7 лет	103 (85-120)	56 (35-70)
7-12 лет	123 (95-140)	60 (45-80)
12-16 лет (мальчики)	113 (95-140)	60 (35-90)
12-16 лет (девочки)	118 (100-150)	62 (40-85)

 

Как показали исследования, наивысшие значения АД отмечаются в интервале 11-15 часов и относительно снижаются в утренние и вечерний часы. Отчетливо наблюдаются различия показателей АД в различные сезоны года: систолическое АД достоверно увеличивается зимой и снижается в весенний период, уровень же диастолического АД снижается в осеннее и зимнее время, весной – повышается. Недооценка временной и сезонной нормативной величины АД может привести к диагностическим ошибкам.

Понятие о сосудистых дистониях. Величина давления в артериальной системе ритмически колеблется, достигая наиболее высокого уровня в период систолы желудочков и снижаясь в момент их диастолы.

Выбрасываемая при систоле кровь встречает сопротивление стенок артерий и массы крови, заполняющей артериальную систему, вследствие чего давление в артериях повышается (систолическое давление), с некоторым растяжением их стенок.

В период диастолы артериальное давление понижается (диастолическое давление) и поддерживается на определенном уровне за счет эластического сокращения стенок артерий и сопротивления артериол, благодаря чему продолжается продвижение крови в артериолы, капилляры и вены.

Разница между систолическим и диастолическим АД называется пульсовым давлением.

Артерии – очень прочные и в то же время эластичные образования, способные выдерживать большое давление крови. Некоторые из них относятся только к магистралям для тока крови (аорта, плечеголовной ствол, общая и внутренняя сонная артерия, общая подвздошная артерия) и представлены сосудами эластического типа, способными плавно гасить толчкообразные выбросы крови из полостей сердца и делать ток крови практически непрерывным.

Отходящие от основных стволов артерии относятся к сосудам мышечного типа (чем дальше от магистрали, тем больше мышечных волокон имеют эти сосуды, причем самый выраженный мышечный слой имеют внутриорганные сосуды, при сокращении которых и совершается регуляция кровотока с нарастанием сопротивления и повышением АД).

Факторы, определяющие величину АД (общее периферическое сопротивление, насосная функция сердца, объем циркулирующей крови, растяжимость сосудов), находятся под влиянием нейрогенных и гуморальных компонентов регуляции сосудистого тонуса.

Нейрогенные механизмы регуляции включают в себя следующие уровни:

1. Эфферентная иннервация артерий осуществляется симпатической нервной системой, в меньшей степени – парасимпатической: при возбуждении a-адренорецепторов происходит сужение сосудов (под воздействием норадреналина, выделяемого симпатическими постганглионарными волокнами), при возбуждении b-адренорецепторов происходит расширение сосудов (под воздействием ацетилхолина парасимпатических постганглионарных волокон).

2. Симпатический аппарат спинного мозга способен поддерживать нейрогенный сосудистый тонус вне связи с вышележащими отделами мозга.

3. Бульбарный вазомоторный центр (продолговатого мозга) содержит нейроны, получающие информацию по синокаротидному и аортальному нервам от барорецепторов аорты и каротидных синусов о гипертензии (физическая нагрузка, стресс при кратковременном воздействии) или гипотензии (гипоксия, гиперкапния) с автоматической стимуляцией соответствующего отдела вегетативной нервной системы.

4. Гипоталамус в покое бездействует, подключается при снижении тонуса бульбарного центра (его «дублер»), задние отделы повышают АД, передние – снижают.

5. Кора больших полушарий координирует деятельность нижележащих центров при различных поведенческих реакциях.

Гуморальный компоненты регуляции включают в себя сосудосуживающие (вазоконстрикторы) и сосудорасширяющие (вазодилятаторы) вещества.

К вазоконстрикторам относятся:

1. Катехоламины мозгового слоя надпочечников – дофамин (предшественник норадреналина, в больших дозах повышает АД, в малых – снижает), норадреналин (предшественник адреналина, активирует a-адренорецепторы мембран гладких мышц сосудов), адреналин (активатор и a-, и b-адренорецепторов).

В состоянии покоя для поддержания исходного тонуса периферических сосудов необходим норадреналин (его концентрация во много раз выше адреналиновой), при стрессах возрастает роль адреналина в регуляции АД.

2. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РАА) связывает между собой почки, артериолы, надпочечники и ЦНС, работает по принципу обратной связи.

Наиболее мощным фактором, запускающим РАА, является падение почечной циркуляции (коллапс, кровопотеря, гломерулонефрит), вследствие чего юкстагломерулярный аппарат почек секретирует ренин – фермент, действующий на глобулин плазмы и освобождающий неактивный ангиотензин I. Последний под влиянием ферментов легких, плазмы и тканей превращается в наиболее мощный вазоконстриктор – ангиотензин II, восстанавливающий АД как непосредственным сосудосуживающим действием, так и активацией симпатической НС. Кроме того, ангиотензин II активизирует секрецию альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечников, который вызывает задержку натрия и воды с увеличением этим самым объема циркулирующей крови.

Важную роль в РАА играет ангиотензинпревращающий фермент (АПФ), способствующий превращению ангиотензина I в ангиотензин II и подавляющий синтез кининов (вазодилятаторов).

К вазодилятаторам относятся:

1. Простагландины (синтезируются практически во всех органах, но наиболее активно в почках, ПГЕ и ПГА способствуют дилятации, ПГF2 – вазоконстрикции).

2. Калликреин-кининовая система – депрессорная система, функционально связанная с ПГ. Ключевым ферментом ККС является калликреин (синтезируется в коре почек из прекалликреина, переходит в активную форму в почечном интерстиции). Калликреин активирует превращение кининогена в кинины – активные вазодилятаторы.

Посредниками действия на клетки компонентов гуморальной регуляции АД являются циклические нуклеотиды: при стимуляции b-адренорецепторов в клетках увеличивается концентрация циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) с уменьшением кальция и вазодилятацией, при стимуляции a-адренорецепторов в клетках увеличивается концентрация циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), с увеличением концентрации кальция и вазодилатацией.

Тесная взаимосвязь всех нейрогенных и гуморальных механизмов между собой приводит к тому, что АД остается на нормальном уровне с небольшими физиологическими колебаниями, обеспечивая надежность системной гемодинамики и ее адекватность меняющимся требованиям окружающей среды. Дизрегуляция на любом уровне приводит к сосудистым дистониям.

Под сосудистыми дистониями в настоящее время понимаются состояния, сопровождающиеся изменениями уровня АД, центральной и периферической гемодинамики, функционального состояния вегетативной нервной системы, с нарушением физической и умственной работоспособности.

В узком смысле под гипер- и гипотензиями понимается изменение давления жидкостей, содержащихся в сосудах и полостях, в широком – симптомы, требующие дальнейшего уточнения (функциональные, первичные, вторичные).

Классификация сосудистых дистоний у детей. Сосудистые дистонии можно классифицировать в зависимости от изменений уровня АД и этиопатогенеза:

 

Артериальная гипертензия	Артериальная гипотензия
1. Первичная (эссенциальная)	1. Первичная (эссенциальная)
2. Вторичная (симптоматическая)	2. Вторичная (симптоматическая)

Артериальной гипертензией в детском возрасте считают выявленное более 3 раз равное или превышение значения 95 центиля возрастных показателей САД и /или ДАД.

Артериальная гипертензия может быть первичной или вторичной (симптоматической). Первичная АГ – самостоятельное заболевание, при котором основным клиническим симптомом является повышение САД и/или ДАД с неизвестными причинами. Вторичная или симптоматическая АГ – повышение АД, обусловленное известными причинами- наличием патологических процессов в различных органах и системах. Гипертоническая болезнь (ГБ) – это хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии, не связанный с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными причинами (вторичная АГ). Лабильная АГ – нестойкое повышение АД (непостоянное повышение). Если есть при этом признаки вегетативной дисфункции, то можно диагноз сформулировать: Нейроциркуляторная астения. Лабильная АГ.

Нормальное АД – средние уровни САД и ДАД на 3 визитах, меньшие значений 90-го процентиля для данного возраста, пола, роста. Высокое нормальное АД – средние уровни САД и/или ДАД на 3 визитах, равные или превышающие значения 90-го процентиля, но меньшие значений 95-го процентиля для данного возраста, пола, роста. Артериальная гипертензия – средние уровни САД и/или ДАД на 3 визитах, равные или превышающие значение 95-го процентиля для данного возраста, пола, роста.

Этиопатогенез ПАГ у детей. По Г.Ф.Лангу, различают 2 основных этиологических фактора ПАГ: наследственную предрасположенность + перенапряжение и травматизацию нервной системы (1944). В современной кардиологии эта гипотеза получила убедительные доказательства.

ПАГ относится к болезням наследственной предрасположенности, с высокой частотой гипертензии в семьях больных, особенно среди родственников первой степени родства. Вероятность возникновения гипертонической болезни в этих семьях в несколько раз выше, чем в популяции, и у детей она протекает тяжелее.

Наследственная предрасположенность к ПАГ может реализоваться через следующие механизмы:

1. Специфическое состояние адаптационных механизмов, под которым понимается гиперреактивность симпатико-адреналовой системы в условиях неспецифического стресса: во время устного счета у таких детей отмечено более значительное повышение АД и ЧСС сравнительно с подростками с нормальным АД и без наследственной отягощенности.

2. Психологические особенности личности с сопутствующими вегетативными нарушениями, под которыми понимаются невротические реакции на обычные стрессовые ситуации (невроз как форма ответа на стресс, обусловленная генотипом).

3. Наследственное нарушение метаболизма или дефект синтеза гуморальных компонентов системы регуляции АД (альдостерона, калликреина, простагландинов).

4. Особенности структуры клеточных мембран: дети с предрасположенностью к ПАГ (гипертоническая болезнь у родителей) быстрее экскретируют натрий из организма при внутривенном введении хлорида натрия сравнительно с детьми здоровых родителей (организм на «генетическом» уровне пытается быстрее вывести из организма натрий, обладающий прессорным действием). Имеет значение и нарушение взаимодействия клеточных мембран с ионами кальция, в результате чего его концентрация в клетках гладких мышц сосудов нарастает и тонус сосудов увеличивается.

5. Особенности строения сосудистой стенки с генетически обусловленной наклонностью к гипертрофии гладких мышц сосудов мышечного типа, когда даже кратковременные повышения АД стимулируют быстрое развитие структурных изменений, повышение общего периферического сопротивления и стабилизацию гладкомышечной гипертонии.

Реализация наследственной предрасположенности к развитию ПАГ происходит при дополнительном воздействии среды («травматизации и перенапряжения нервной системы», по Г.Ф.Лангу), приводящей к срыву адаптационных, регуляторных механизмов.

Повреждение нервной системы и разрешающее воздействие при наследственной предрасположенности к ПАГ у детей вызывают:

1. Неблагоприятное течение пренатального периода и родов с повреждением ЦНС, чаще слабо проявляющимся клинически.

2. Заболевания ЦНС (менингиты, энцефалиты).

3. Повреждения шейного отдела позвоночника у детей во время родов с последующими нарушениями вертебробазилярного кровоснабжения головного мозга.

4. Конфликтные ситуации в семье и школе.

5. Физическое, психическое и умственное перенапряжение (при обследовании учащихся специализированных математических школ М.Я.Студеникин выявил 15,7-23,1% случаев гипертензии).

6. Нарушения режима – недосыпание, гиподинамия, нерегулярное и несбалансированное питание с избытком поваренной соли.

7. Повторные инфекционные заболевания, очаги хронической инфекции.

8. Эндокринные нарушения (особенно ожирение).

Таким образом, в формировании ПАГ на ранних стадиях у детей ведущее значение имеет дискоординация центрального аппарата регуляции АД с нарушением адаптации сосудистого тонуса к изменяющимся внешним условиям на фоне наследственной предрасположенности (чем она больше, тем меньшие по силе отрицательные факторы внешней среды вызывают развитие ПАГ).

Классификация ПАГ

в педиатрии предпочтение отдается классификации Г.Ф.Ланга, А.Л.Мясникова (Белоконь Н.А., Кубергер М.Б., 1987).

I стадия (функциональная, обратимая) имеет две фазы:

I стадия, фаза А – АД повышается лишь в момент эмоционального напряжения и при воздействии других внешних раздражителей.

I стадия, фаза Б – АД повышается периодически, но возвращается к норме без лекарств, уже имеются небольшие изменения глазного дна.

II стадия в свою очередь делится на две фазы:

II стадия, фаза А (лабильная) – АД постоянно повышено, но уровень его неустойчив. При нормализации режима дня, устранении конфликтных ситуаций АД на короткое время нормализуется. Возможны сосудистые кризы, появляются изменения сердца, глазного дна. У детей проявления ПАГ чаще не превышают II А стадии.

II стадия, фаза Б (стабильная) – значительное и стойкое повышение АД, его снижение достигается только медикаментами, имеются признаки энцефалопатии.

III стадия – осложнений (инфаркт миокарда, инсульт, тромбоэмболии) и органных изменений (сердца, почек, ЦНС).

В зависимости от течения выделяют несколько вариантов ПАГ:

1. Транзиторная ПАГ – редкие, кратковременные, незначительные повышения АД, проходящие без лечения.

2. Лабильная ПАГ – умеренное и нестойкое, но довольно частое повышение АД, нередко проходящее на фоне лечения.

3. Стабильная ПАГ – устойчивое и значительное повышение АД, снижение которого возможно только при активной гипотензивной терапии.

4. Злокачественная ПАГ – стойкое и очень высокое повышение АД (особенно ДД, более 100 мм рт. столба), не поддающееся лечению, с ранним развитием тяжелых осложнений.

5. ПАГ с кризами – возможна при любом варианте течения и исходном АД.

По характеру повышения АД выделяют три формы артериальной гипертензии:

1. Систолическая АГ – с повышением систолического АД при увеличении сердечного выброса (характерна для ранних стадий гипертонической болезни, т.е. для ПАГ именно у детей).

2. Диастолическая АГ – с повышением диастолического АД в связи с увеличением периферического сопротивления (ранние стадии ренальной артериальной гипертензии).

3. Систоло-диастолическая АГ – с одновременным повышением СД и ДД (поздние стадии гипертонической болезни и ренальной АГ).

По прогрессированию симптомов ПАГ и ее продолжительности выделяют варианты: быстро прогрессирующий (злокачественный), медленно прогрессирующий, непрогрессирующий, обратного развития.

Клиническая картина ПАГ у детей. У детей повышенное АД нередко выявляется случайно, при профилактическом осмотре или на приеме по поводу ОРВИ, чаще оно случайно и связано с эмоциональной реакцией на осмотр. Однако у определенного числа детей при повторных наблюдениях через различные сроки такие подъемы сохраняются, с риском развития гипертонической болезни в будущем 20-30%.

В клинической картине предгипертонической стадии (IА стадии по классификации Ланга-Мясникова) отмечаются транзиторные подъемы систолического АД, не выше 130-150 мм рт. столба (несоответствие между сердечным выбросом и проходимостью прекапиллярного русла провоцируется отрицательными эмоциями). Реакция ЛЖ и сосудов глазного дна отсутствует.

При определении вегетативного статуса у таких детей выявляются признаки вегетососудистой дистонии по гипертоническому (симпатикотоническому) типу.

Для оценки вегетативного тонуса подсчитывают число ваготонических и симпатикотонических признаков. У здоровых детей число ваготонических признаков не превышает 4-х, симпатикотонических – 2-х, что соответствует эйтонии. О характере исходного вегетативного тонуса судят по преобладанию тех или иных признаков, при равном их количестве говорят о смешанном типе вегетативного тонуса.