Железы при остром деструктивном панкреатите

Андреева С.Д., Кирилловых А.С.

ФГБОУ ВО Вятская ГСХА, г. Киров, Россия

Структурные повреждения, приводящие к развитию панкреатита, происходят в органоидах клеток ацинусов поджелудочной железы. Эти процессы вызывают внутриклеточную активацию пищеварительных ферментов, содержащихся в зимогенных гранулах.

Цель исследования: изучить в динамике (на 1-3-7-14-е сутки после операции) ультраструктурные изменения поджелудочной железы (ПЖ) крыс при экспериментальном остром деструктивном панкреатите (ЭОДП) в сравнении с интактными животными. Задача исследования: количественно оценить характер изменений экзокринной паренхимы ПЖ крыс при развитии воспалительного процесса.

Материалом для исследования послужили 40 беспородных самцов белых крыс весом 180-200 г. ЭОДП воспроизводили путем охлаждения селезеночного сегмента ПЖ хлорэтилом по А.С. Канаяну (1985). Для ультрамикроскопического исследования кусочки ПЖ обрабатывали согласно общепринятым методикам и исследовали с помощью электронного микроскопа JEM-100C (Япония). Для морфометрической оценки функционального состояния ациноцитов использовали программное обеспечение анализа изображений ImageScope Color М.

При электронно-микроскопическом исследовании экзокринной части ПЖ установлено, что в первые сутки развития ЭОДП наблюдается отек ациноцитов. Ядерно-цитоплазматический индекс увеличивается на 6% в сравнении с интактными животными (2,61± 2,18, Р≤0,05). Гранулы зимогена диффузно рассеяны, имеют высокую электронную плотность, их размеры вариабельны. Они находятся в тесном контакте с лизосомами, встречаются участки цитоплазмы с фрагментами лизиса. Относительная площадь зимогенных зерен достоверно увеличивается до 20,3% к общей площади клетки. Эти изменения свидетельствуют о дистрофических процессах, происходящих в ациноцитах.

Рисунок 1 - Экзокринная паренхима поджелудочной железы крысы. 3-и сутки ОДП. Кариопикноз в ациноците. Выход эритроцита из капилляра. Отек междольковой соединительной ткани органа. Фото электронограммы. х 4000.

При развитии воспалительного процесса на 3-и сутки в экзокринной части ПЖ достоверно снижается ядерно-цитоплазматический индекс (20,8±3,87), что свидетельствует о процессах дегенерации клеток. Зимогенные гранулы становятся мелкими (диаметр составляет 28,5±1,56 нм в сравнении с интактными животными: 42,6±4,38 нм). Они локализуются в базальной части ациноцитов. Относительная доля гранул снижается до 11,4 % от площади клетки. Эти изменения характеризуют снижение секреторной активности экзокринной паренхимы.

На 7-е сутки развития панкреатита ацинарные клетки отличаются различной гетерогенной плотностью. Наиболее часто встречаются незрелые зимогенные гранулы с небольшим диаметром (19,3±0,84 нм) и малой площадью (393,0±26,6 нм²). Эти данные указывают на асинхронизацию секреторного цикла.

На 14-е сутки ЭОДП продолжаются дистрофические поражения экзокринной паренхимы с небольшим повышением ядерно-плазматического индекса ациноцитов (12,89±2,37). Морфометрические показатели зимогенных гранул незначительно увеличиваются (диаметр гранул до 26,8±1,22 нм, площадь до 634,4 нм ²), но их плотность в ациноцитах остается крайне низкой (11% от площади клетки).

Таблица 1 - Морфометрические показатели ультраструктурных компонентов ациноцитов поджелудочной железы крыс при ОДП

В результате исследования установлено, что при развитии ЭОДП происходит повреждение мембранных структур органоидов ациноцитов с разрушением зимогенных гранул. Наблюдается асинхронизация секреторного цикла с появлением гетерогенных ацинарных клеток. При развитии патологического процесса уменьшается площадь зимогенных гранул. Деструкция паренхиматозных элементов сопровождается отеком и некрозом ацинарных клеток, что снижает внешнесекреторную функцию органа и является пусковым механизмом развития полиорганной недостаточности.

УДК 619:616.37