Заболевания, передающиеся членистоногими

Американский трипаносомоз (Болезнь Шагаса) – протозойное, облигатно-трансмиссивное, природно-очаговое заболевание, вызываемое жгутиковыми простейшими Trypanosoma cruzi и T. rangeli, впервые обнаруженными в Бразилии.

· Трипаносомы могут проникать в кожу через ранку в месте укуса или через слизистые оболочки, особенно конъюнктиву, слизистые оболочки губ и носа, если они переносятся сюда пальцами человека. Классическое место внедрения T. cruzi - конъюнктивальный мешок; спящий ребенок расчесывает место укуса, загрязняет пальцы фекалиями клопа и затем переносит возбудителя на конъюнктиву, когда трет глаза. Трипаносомы размножаются в месте внедрения и через несколько дней вызывают образование плотного одностороннего отека тканей глазницы с увеличением переднеушных лимфатических узлов на той же стороне головы. Через несколько дней трипаносомы появляются в крови больного.

· Цикл развития трипаносом в организме клопа длится от 10 до 30 дней и полностью протекает внеклеточно, в просвете кишечника. Животные могут инфицироваться, слизывая клопов с кожных покровов или поедая их. Трипаносомы сохраняют жизнеспособность в течение всей жизни клопа. В передаче паразитов участвуют все стадии развития клопа: личинки, нимфы и взрослые окрыленные особи.

· Для эпидемиологии болезни Шагаса характерно наличие двух типов очагов - природных и антропоургических. Резервуаром возбудителя в природе служат дикие животные, в антропоургических очагах - домашние животные и больной человек. Известны 42 вида млекопитающих, из крови которых была выделена T. cruzi и которых можно считать природными резервуарами возбудителя. К ним относятся 14 видов летучих мышей, 4 вида обезьян, броненосцы, опоссумы, свиньи, муравьеды, хищники и грызуны. На всех этих животных питаются крупные ночные кровососущие триатомовые клопы, которые играют роль промежуточных хозяев и биологических переносчиков.

· В антропоургических очагах в эпидемиологическом отношении наиболее опасны кошки, собаки и морские свинки.

Африканский трипаносомоз, или сонная болезнь. Заболевание вызывают простейшие жгутиконосцы семейства Trypanosomatidae (Trypanosoma gambiense, T. rhodesiense, T. congolense).

· Человек заражается сонной болезнью инокуляционным путем.

· Специфическими переносчиками трипаносом являются мухи цеце рода Glossina – G. palpalis, G. tachinoides и G. morsitans.

· В конце XIX в. военный врач британских колониальных войск в Южной Африке Д. Брюс и его супруга установили значение кровососущих мух в передаче трипаносом.

· Р. Кох в 1906 г. доказал, что трипаносомы развиваются в организме мух и проникают в их слюнные железы.

· Военный врач М. Тауте в 1912 г. во время командировки в Африку для изучения сонной болезни произвел опыт на самом себе. Вначале Тауте дал укусить себя мухам цеце, зараженным трипаносомами. В первый раз Тауте дал себя укусить 93 мухам, чтобы исключить возможность укуса незараженной мухой. Затем он повторил свой опыт с 77 другими мухами, являвшимися носителями инфекции. Чтобы убедиться в правильности своих предположений, он подверг нескольких животных - собак и обезьян - контрольным укусам этих же мух. Животные сразу заболели, в то время как он сам остался совершенно здоров. Так было доказано, что не все виды трипаносом, опасные для животных, патогенны для человека.

· Английский врач Д. Ф. Корсон подверг себя таким же испытаниям, что и Тауте. Он дал укусить себя мухам цеце, которые являлись носителями Trypanosoma brucei, заразился сонной болезнью и был спасен только благодаря своевременному лечению. Через некоторое время Корсон ввел себе под кожу немного крови, взятой у морской свинки, зараженной T. rhodesiense. Когда у врача поднялась температура, он ввел свою кровь нескольким подопытным животным, и все они заболели. После интенсивного лечения врача удалось спасти. Было установлено, что прохождение трипаносом через организм человека не снижает их патогенность и что трипаносомы, обнаруженные в Родезии и Гамбии, одинаково опасны для человека, хотя внешне несколько отличаются друг от друга.

· Эпидемиология хронической и острой форм сонной болезни различна. Хроническая форма является антропонозом. Она распространена главным образом в районах, прилегающих к берегам крупных рек. Возбудитель (T. gambiense) передается от человека человеку мухами цеце видов G. palpalis и G. tachinoides.

· Острая форма заболевания является типичным зоонозом. Возбудитель (T. rhodesiense) циркулирует в природных очагах в зоне саванн. Резервуаром возбудителя служат антилопы, а переносчиками - мухи цеце вида G. morsitans.

· Особенности развития трипаносом в организме переносчика связаны с характером поступления крови в среднюю кишку мухи цеце. Кровь насасывается мощным глоточным насосом в пищевод. У насосавшейся мухи брюшко сильно выпячивается на брюшную сторону, так как на этой стороне хитин более нежный, на спинной - сравнительно грубый. Основная часть крови попадает сначала в зоб, где она задерживается на 5 - 6 ч, и затем медленно перемещается в среднюю кишку. В зобе мухи трипаносомы подвергаются физиологической и биохимической переработке, позволяющей им лучше адаптироваться к организму переносчика и мигрировать через стенку кишки, через гемолимфу к слюнным железам. С последним этапом пребывания трипаносом в слюнных железах мухи цеце связана их заключительная трансформация в метациклические формы, способные инфицировать позвоночного хозяина, в организм которого слюна мухи попадает при укусе. В слюнных железах глоссин происходит размножение ряда видов трипаносом - возбудителей сонной болезни, так как в составе слюны нет пищеварительных ферментов.

· Трипаносомозы человека и животных в Африке оказывают большое влияние на экономическое и культурное развитие стран этого континента. Они встречаются в 28 странах Африки. Ежегодно заболевают 10 – 20 тыс. человек.

Бактериальная дизентерия. Это кишечное заболевание, вызываемое большой группой микроорганизмов рода Shigella семейства Enterobacteriaceae с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя.

· Характеризуется преимущественным поражением слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки и общей интоксикацией.

· Болезнь распространена повсеместно, однако заболеваемость особенно высока в развивающихся странах среди населения с низким санитарно-гигиеническим статусом и нередко принимает эпидемическое распространение. Чаще заболевают дети первых 3 лет жизни.

· Инкубационный период длится 1 - 7 дней, чаще 2 - 3 дня. Заболевание начинается остро. Появляются схваткообразные боли в левой подвздошной области, ложные позывы на дефекацию. Стул слизисто-кровянистый. Температура тела может повышаться до 38 - 39 °C. Отмечаются потеря аппетита, головная боль, головокружение, слабость. В атипичных случаях острая дизентерия протекает в виде гастроэнтерита или гастроэнтероколита с симптомами интоксикации, болями в эпигастральной области, жидким стулом.

· Источником бактерий является больной человек или бактерионоситель. Выделяясь вместе с испражнениями во внешнюю среду, бактерии попадают на руки здоровых людей, дверные ручки, почву, посуду и другие предметы.

· Для заболевания характерно многообразие путей и механизмов передачи возбудителя. Доказана возможность распространения массивных доз бактерий дизентерии комнатными мухами и мухами экзофильных видов, местами выплода которых являются испражнения животных и человека (Muscina, Calliphora, Fannia и др.). Установлено, что бактерии дизентерии могут оставаться жизнеспособными на хоботке и в кишечнике мух до 2 - 3 дней.

Бартонеллез ( лихорадка Ороя, перуанская бородавка) – остролихорадочное инфекционное заболевание, вызываемое бактерией с многочисленными жгутиками Bartonella bacilliformis. Заболевание распространено в западной части Южной Америки (Перу, Эквадор, Боливия, Колумбия, Чили).

Брюшной тиф. Это острая антропонозная бактериальная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется язвенным поражением лимфатической системы тонкой кишки с явлениями общей интоксикации.

· Возбудитель - Salmonella typhi рода Salmonella семейства Enterobacteriaceae. Бактерии брюшного тифа довольно устойчивы во внешней среде: в пресных водоемах они сохраняются от 5 до 30 дней, в сточных водах - до 2 нед, на овощах и фруктах - до 10 дней, могут размножаться и накапливаться в молоке и молочных продуктах.

· Резервуаром и источником бактерий является больной человек или бактерионоситель.

· Инкубационный период - от 3 дней до 4 нед. Клинические признаки включают слабость, общее недомогание, повышение температуры тела до 39 - 40 °С, выраженную интоксикацию, спутанность сознания, появление сыпи на коже. Через 1 - 2 нед могут присоединиться бред, галлюцинации, расстройства стула, резкое падение артериального давления, иногда переходящее в коллапс, коматозное состояние. У 2 - 8 % больных возникают кишечное кровотечение и перфорация кишечника с последующим перитонитом. Диагностика заключается в бактериологическом исследовании крови, кала, мочи, желчи.

· Брюшнотифозные палочки попадают в организм с зараженной (загрязненной, контаминированной) пищей и водой. У зараженного человека либо развивается клинически выраженное заболевание, либо он становится бактерионосителем.

· При многообразии путей передачи возбудителя существенное место занимает его механический перенос синантропными некровососущими мухами. В кишечнике мух семейств Muscidae и Calliphoridae брюшнотифозные палочки могут сохраняться от 6 до 12 дней.

Возвратный тиф. Возбудитель возвратного тифа - спирохета Обермейера (Borrelia recurrentis) - малоустойчив во внешней среде и практически может сохранять жизнеспособность лишь в организме человека и вши.

· В начале прошлого столетия, изучая механизмы передачи возвратного тифа, вызываемого спирохетами, Ш. Николь выяснил, что переносчиками возбудителя могут быть клещи-орнитодорины. Два русских врача - Г. Минх, а затем И. И. Мечников - после опытов на себе в 1878 и 1881 гг. соответственно высказали мысль о том, что эта болезнь возникает в результате укуса как вшей, так и других кровососущих насекомых. Н. И. Бещева-Струнина также добровольно подверглась укусам тифозных вшей. В общей сложности она получила огромное число укусов (60 тыс.) и трижды болела возвратным тифом. Вместе с тем, уточнив вопрос о передаче болезни, ученые не решили вопрос о промежуточном хозяине спирохет. Чтобы получить ответ на этот вопрос, английский врач К. Кристи в 1890 г. провел опыт на себе, посадив на кожу клопа, напитавшегося кровью больного возвратным тифом. Вскоре К. Кристи заболел, но, излечившись, повторил эксперимент и пришел к выводу, что даже через 2 нед после того как насекомое насосалось крови больного, содержащей спирохеты, оно способно своим укусом заразить здорового человека.

· Долгое время считали, что возбудители возвратного тифа, передаваемые при укусах клещей и вшей, различаются. В настоящее время достоверно известно, что клещевой и вшивый возвратные тифы вызывает один и тот же возбудитель - спирохета Обермейера, поэтому клинические проявления болезни и ее течение в обоих случаях одинаковы, однако эпидемиология болезни в зависимости от переносчика сильно различается. Если переносчиками спирохет являются аргасовые клещи, то в этом случае заболевание носит природно-очаговый характер, т. е. поддерживается на определенной территории дикими животными и клещами, и человек будет заражаться клещевым возвратным тифом, лишь попав в этот очаг. В случае распространения спирохет вшами болезнь приобретает характер эпидемии.

· Облигатно-трансмиссивная передача спирохет от больного человека здоровому осуществляется платяными вшами. При сосании крови вошью спирохеты попадают в ее желудок, откуда через 1 сут переходят в гемолимфу. Через 9 - 12 дней в организме вшей отмечается наибольшее количество спирохет.

· В отличие от риккетсий спирохеты Обермейера не выделяются с испражнениями вшей, и заражение возвратным тифом возможно лишь при раздавливании вши или нарушении целостности ее покровов, ножек и т. д., когда на поверхность кожи попадает гемолимфа со спирохетами и проникает в организм через расчесы кожи (контаминация).

· Восприимчивость к возвратному тифу одинакова у людей всех возрастов. Иммунитет непродолжителен, повторные заболевания наблюдали в сроки от 3 мес до 1 года после выздоровления.

· В военные годы врачи научились различать еще некоторые инфекционные болезни, похожие на сыпной тиф, например болезнь Брилла, мексиканскую лихорадку, клещевую лихорадку, лихорадку Скалистых гор, которую также называют американским сыпным тифом, японскую речную лихорадку. Кроме того, врачи распознали и другой вид лихорадки, переносимой платяной вошью и вызываемой риккетсиями. На различных фронтах ей давали разные названия: волынская лихорадка, окопная лихорадка, польская инфлюэнца. Поскольку все виды этой болезни приводили к большим людским потерям, они требовали срочного изучения, а также опытов, которые ставили на себе многие врачи.

Волынская (траншейная) лихорадка. Возбудитель волынской (траншейной) лихорадки Rickettsia quintana отличается высокой устойчивостью во внешней среде (сохраняет жизнеспособность до 4 лет).

· Способ заражения - только трансмиссивный, поэтому заболевание является облигатно-трансмиссивньм.

· Источник инфекции - больной человек, в организме которого риккетсии присутствуют от 2 мес до 1,5 лет. Риккетсии выделяются из организма человека с мочой, иногда их обнаруживают в мокроте.

· Переносчиками являются платяные и головные вши. Вместе с кровью больного в желудок вшей попадают риккетсии, которые размножаются на поверхности эпителия средней кишки и выделяются вместе с испражнениями вшей. Испражнения вшей становятся заразными через 4 - 5 дней после кровососания на больном.

· Вошь не передает своему потомству возбудителей траншейной лихорадки, как риккетсий Провачека, но сохраняет их пожизненно. Заражение человека происходит при втирании испражнений в расчесы на коже или нанесении их пальцами на слизистую оболочку глаз или носа (контаминация). Восприимчивость к волынской лихорадке всеобщая, иммунитет нестойкий.

Геморрагические лихорадки – острые инфекционные вирусные природно-очаговые, факулътативно-трансмиссивные заболевания.

· Вероятный резервуар возбудителя - мышевидные грызуны (полевки) и другие животные (зайцы, ежи, птицы).

· Переносчиками в основном являются Dermacentor pictus и D. marginatus; они же могут быть и резервуарами, так как вирус передается трансовариалъно и трансфазово. Человек заражается при укусе его клещами, но возможны также пылевой и алиментарный пути заражения.

· Природные и антропоургические очаги крымской геморрагической лихорадки зарегистрированы в степных районах Крымского полуострова, Средней Азии, Казахстане, Азербайджане, Армении, Болгарии, Румынии, Пакистане, в ряде стран Африки (Конго, Заир, Уганда, Нигерия).

· Природные очаги омской геморрагической лихорадки существуют на севере Западной Сибири и Северного Казахстана.

Желтая лихорадка - облигатно-трансмиссивное, природно-очаговое заболевание, вызываемое как и японский энцефалит, вирусом рода Flavivirus.

· В 1848 г. американский исследователь Дж. Нотт высказал обоснованное мнение, что малярия и желтая лихорадка передаются комарами, и задолго до открытия вируса желтой лихорадки связал это заболевание с определенными видами комаров.

· К. Финлей 20 лет отстаивал свою точку зрения относительно передачи желтой лихорадки комарами: ставил опыт за опытом, сажал на свою кожу комаров, насосавшихся крови больных желтой лихорадкой, находил добровольцев, готовых участвовать в опытах. Между тем и он сам, и другие участники экспериментов оставались здоровыми. Сегодня известно, как прав был Финлей, но известно также и то, почему его опыты были неудачны. Вирус желтой лихорадки действительно разносят комары, но комар становится переносчиком лишь через 12 дней, в течение которых вирус успевает размножиться в организме насекомого.

· В конце XIX в. еще четверо врачей, изучавших пути распространения желтой лихорадки, взялись за полную ее ликвидацию. Это были А. Аграмонте, Дж. Кэррол, Дж. Ласеар и В. Рид. Не зная точно механизмов передачи болезни, врачи вместе с добровольцами давали кусать себя зараженным комарам, тем самым подвергая свою жизнь смертельной опасности. Ласеар умер от желтой лихорадки молодым, когда ему было всего 34 года. Кэрролу после заражения удалось вылечиться. Аграмонте и Рид довели дело до конца, установив, что кровь больного желтой лихорадкой содержит возбудителей этой болезни, которые передаются только при укусе комаров. Их здоровье, однако, тоже было подорвано. Рид умер в возрасте 51 года. Аграмонте добился больших успехов в борьбе с эпидемиями на Кубе.

· Различают две эпидемиологические формы болезни: лихорадку джунглей и лихорадку населенных пунктов. Первая форма связана с природными очагами, в которых резервуаром вируса являются обезьяны и некоторые сумчатые (опоссум), ежи, грызуны, а переносчиками - различные виды комаров рода Aedes. Вирус желтой лихорадки сохраняется в организме комара пожизненно, но трансовариально не передается. Комар приобретает способность заражать людей через 12 дней после кровососания на больном, если температура воздуха за это время не падает ниже 25 ^°С.

· При лихорадке населенных пунктов источником вируса является человек. В Африке природные очаги желтой лихорадки поддерживаются за счет обезьян. В природных очагах чаще всего заражаются лесорубы, военнослужащие.

· Возбудитель проникает в клетки лимфатических узлов, затем поступает в кровь, печень, селезенку, костный мозг. В крови людей вирус обнаруживают до 5-го дня заболевания, в дальнейшем он локализуется в лимфатических узлах. Вирус вызывает дегенеративное, некротическое и жировое перерождение клеток печени, почек, селезенки и кровоизлияние во внутренние органы (желудок, плевра, слизистая оболочка кишечника). Основными клиническими признаками желтой лихорадки являются желтуха, геморрагии и интенсивная альбуминурия.

· Инкубационный период длится 3 - 6 дней. Болезнь характеризуется внезапным началом и протекает циклически в три фазы. По степени тяжести желтая лихорадка может быть бессимптомной, в виде очень легкой доброкачественной, злокачественной и молниеносной форм. При молниеносной форме наступает кома печеночного или уремического характера с летальным исходом. Отмечаются осложнения в виде абсцессов, пневмоний, множественных поражений кожи, иногда гангрены, миокардита.

· Заболевание распространено в бассейнах рек Конго и Амазонки, неоднократно заносилось в Испанию, Португалию, Италию, южные районы Франции. Посещение эндемичных районов требует обязательной вакцинации, эффективность которой сохраняется от 10 до 30 лет.

Клещевые боррелиозы (КБ), спирохетозы - это факулътативно-трансмиссивные природно-очаговые заболевания.

· Широко распространенные в различных частях света - в тропиках, субтропиках и прилегающих к ним территориях с умеренным климатом.

· В России заболевания встречаются в северо-западных и центральных районах европейской части, в Предуралье и на Урале, в Западной Сибири и на Дальнем Востоке.

· Возбудители КБ - спирохеты рода Borrelia, естественными переносчиками и долговременными хранителями которых являются иксодовые клещи различных видов: на территории России это таежный клещ, в азиатской и лесной европейской частях - собачий клещ, т. е. это природно-очаговое заболевание. В природных очагах возбудители циркулируют между клещами и дикими животными (грызуны, белохвостые олени, лоси и др.).

· Человек и позвоночные заражаются со слюной клещей-переносчиков, однако, как показали американские исследователи, в слюнных железах голодных клещей спирохеты встречаются довольно редко. Обычно они присутствуют в кишечнике зараженных клещей, а в слюнных железах появляются чаще всего не ранее чем через 48 ч после начала питания. Такой период необходим для проникновения боррелий из кишечника в слюнные железы клеща. Результаты этого эксперимента свидетельствуют, что передача возбудителя КБ в первые 2 сут после прикрепления переносчика к хозяину вообще маловероятна.

· Заражение КБ возможно не только инокулятивно, но и другими путями - пероралъным, алиментарным (например через сырое, в основном козье, молоко), перкутанным, трансплацентарным.

Клещевой весенне-летний (таежный) энцефалит – острое вирусное инфекционное, природно-очаговое облигатно-трансмиссивное заболевание с преимущественным поражением нервной системы.

· Доминирующая роль таежного клеща в поддержании популяции вируса клещевого энцефалита (КЭ) определяется его восприимчивостью к вирусу и способностью длительно его сохранять и передавать трансовариально и трансфазово, т. е. в ходе развития. В процессе такой передачи происходит значительная потеря вируса.

· Следовательно, этот путь, способствуя поддержанию популяции вируса и ее выживанию в межэпизоотический период, не может обеспечить длительное существование популяции в природе.

· Продолжительное существование вируса в природе обеспечивается совместным действием описанного и другого механизмов - пассированием вируса на мелких млекопитающих. Зараженные личинки и нимфы таежного клеща, питаясь на мелких млекопитающих, передают им вирус. У чувствительных к вирусу животных на 2 - 6-й день после заражения развивается наиболее напряженная вирусемия. Питающиеся в это время на животных стерильные личинки и нимфы могут воспринимать вирус с кровью. Было также подтверждено предположение о возможности передачи вируса самцами вместе со сперматофором при копуляции, причем вирус, полученный самками, сохранялся у части их потомства.

· Самцы клещей являются факультативными гематофагами и на прокормителях находятся редко и очень недолго (20 - 30 мин). Самки же клещей потребляют много крови и на прокормителях остаются до 1 мес и больше, поэтому именно самки клещей являются основными резервуарами вируса в очагах КЭ.

· Заражение всех теплокровных животных в очагах КЭ происходит только инокулятивным путем. Человек может иногда заражаться КЭ от клещей в природных очагах (трансмиссивный путь) или при употреблении в пищу сырого молока, чаще всего козьего, а также приготовленных из него продуктов (алиментарный путь).

Клещевой возвратный тиф - спирохетоз, типичное природноочаговое, облигатно-трансмиссивное заболевание.

· В нашей стране в начале 20-х годов прошлого столетия под руководством Е. Н. Павловского было начато изучение клещевого возвратного тифа и его специфических переносчиков клещей-орнитодорин в Средней Азии. Было установлено, что эти клещи широко распространены в природных биотопах и являются естественными носителями спирохет.

· При освоении территории природных очагов клещи-орнитодорины поселяются в кибитках, помещениях для животных, хозяйственных постройках, подвалах и используют в качестве источника питания сельскохозяйственных и домашних животных и человека. В антропоургических очагах заболевание может вызывать значительные эпидемические вспышки.

· Существуют природные и поселковые очаги клещевого спирохетоза; в поселках переносчиком служит один вид - поселковый клещ Ornithodorus papillipes.

· В связи с большой продолжительностью жизни клещей-переносчиков, а также трансовариальной и трансфазовой передачей ими спирохет очаги болезни могут существовать в природе теоретически неограниченно долго. Поселковые очаги обнаружены в старых поселках с примитивными булыжными или глинобитными строениями, где клещи - переносчики спирохет достигали огромной численности и заселяли сплошь все постройки. Такие очаги распространены в низкогорных и горных селениях Таджикистана, Узбекистана, Южной Киргизии, Казахстана.

Клещевые сыпные тифы (риккетсиозы) - облигатно-трансмиссивные, природно-очаговые заболевания, характеризующиеся лихорадочным состоянием, увеличением лимфатических узлов, сыпью.

· Из клещевых риккетсиозов природная очаговость установлена для азиатского клещевого сыпного тифа.

· Очаги клещевого сыпного тифа описаны в Западной, Центральной и Восточной Сибири, на Дальнем Востоке, в Средней Азии.

· Циркуляция риккетсий в очагах происходит между иксодовыми клещами рода Dermacentor и дикими животными. Клещи относятся не только к переносчикам, но и к стойким резервуарам риккетсий, так как последние размножаются в их кишечнике, совершают трансцеломическую (чресполостную) миграцию и с гемолимфой проникают в слюнные и половые железы, где также размножаются и передаются от зараженных самок клещей их потомству трансовариально и трансфазово на протяжении 4 - 5 поколений. Риккетсии зимуют в организме клещей, находящихся в состоянии диапаузы.

· Особенностью очагов азиатского клещевого сыпного тифа является их приуроченность к открытым ландшафтам степного или лугового типа.

· Клещевыми сыпными тифами болеет главным образом сельское население, занимающееся полевыми работами в местах обитания клещей - переносчиков риккетсий.

· Весьма эффективным средством ликвидации очагов клещевого риккетситоза является сплошная распашка таких территорий с использованием их под сельскохозяйственные культуры.

Ку-лихорадка. Возбудителями Ку-лихорадки являются мельчайшие риккетсии Coxiella spp. и Rickettsia burneti. Ку-лихорадка - зоонозное, природно-очаговое, факультативно-трансмиссивное заболевание.

· Источниками и резервуарами возбудителей являются грызуны и другие животные. Заболевание встречается также в виде антропоургических очагов, где источниками инфекции служат домашние животные и синантропные грызуны.

· Зараженные животные выделяют риккетсии Бернета с мочой и молоком, они могут заражать пастбищных клещей, питающихся их кровью. Для гамазоидных и иксодовых клещей установлены пожизненное сохранение возбудителя, его трансфазовая и трансовариальная передача, выделение вместе с фекалиями. Риккетсии и коксиеллы Бернета могут длительно оставаться жизнеспособными вне организма как в высушенном состоянии, так и во влажной среде. В высохшей моче инфицированных животных коксиеллы выживают в течение нескольких недель, в сухих фекалиях - до 2 лет, в фекалиях клещей и в мертвых клещах - многие месяцы.

· На территории России и сопредельных стран очаги Ку-лихорадки встречаются на юге Средней Азии, Северного Казахстана, в Алтайской и Крымской областях, лесных и субтропических зонах. Ку-лихорадка известна также в США, Новой Зеландии, Западной Европе, Южной и Юго-Восточной Азии, Африке и Латинской Америке.

Лейшманиоз

· В 1903 г. У. Лейшман нашел возбудителя детского кала-азара.

· В 1905 г. братья Сержан высказали предположение, полностью подтвердившееся впоследствии, что лейшмании, возбудители этой болезни, передаются москитами. Вскоре был открыт и возбудитель восточной язвы - кожная лейшмания. Проблемой восточной язвы занимался не только Лейшман, но и другие исследователи. Среди них нужно назвать русского врача Е. И. Марциновского, который поставил опыт на себе, чтобы выяснить сущность кожного лейшманиоза, довольно часто встречавшегося на Кавказе. Спустя 70 дней он почувствовал себя плохо, жаловался на головные боли, слабость, небольшую лихорадку. Вместе с тем он ничего не предпринимал для излечения, чтобы не нарушать течение опыта. Вскоре опыт, поставленный на самом себе одним врачом, вырос в массовый эксперимент всего института.

· Замечательные работы Н. И. Латышева и А. П. Крюковой в Мургабской долине позволили раскрыть главные особенности эпизоотии и эпидемиологии кожного лейшманиоза, или пендинской язвы, на территории России. Стало ясно, что москиты получают лейшмании, вызывающие заболевание, от больших песчанок и передают их человеку при укусе, причем норы этих грызунов являются местами массового выплода москитов.

· Возбудителями лейшманиозов служат простейшие рода Leishmanial L. tropica, L. donovani, L. braziliensis, L. infantum и др., паразитирующие в различных тканях и органах позвоночных животных, в том числе человека.

· Переносчики (москиты), питаясь на позвоночном, вводят в его кровь и ткани (инокуляция) подвижные (промастиготные) формы лейшманий. Последние захватываются макрофагами, но не перевариваются, а становятся неподвижными внутриклеточными паразитами (амастиготы). В клетках хозяина неподвижные лейшмании интенсивно размножаются, образуя значительные скопления.

· Заражение москита лейшманиями происходит при питании последнего на больном животном. В пищеварительную систему москита попадают безжгутиковые (амастиготы) формы лейшманий и превращаются там в подвижные жгутиковые формы, которые расселяются по пищеварительному тракту и размножаются. Количество паразитов увеличивается, они постепенно продвигаются в передние отделы пищеварительной системы, а оттуда попадают в хоботок. С этого момента москит способен передавать лейшманий новым позвоночным хозяевам.

· Лейшманиозы относятся к важнейшим тропическим болезням, которые могут вызывать обширные эпидемические вспышки и выступать в качестве фактора, сдерживающего экономическое развитие крупных районов. Лейшманиозы регистрируют в 76 странах мира, особенно в районах с теплым и жарким климатом на различных континентах, кроме Австралии.

· Регулярная передача лейшманий от одного позвоночного хозяина другому без москита-переносчика практически невозможна, что позволяет все лейшманиозы отнести к облигатно-трансмиссивньм инвазиям.

· Случаи трансовариальной или трансфазовой передачи лейшманий москитами неизвестны.

· Переносчиками лейшманий (L. tropica minor и major), вызывающих антропонозный и зоонозный кожные лейшманиозы, являются москиты рода Phlebotomus: Ph. papatasii, Ph. caucasicus, Ph. sergenti идр. В случае антропонозного кожного лейшманиоза (сухая форма) москиты заражаются при сосании тканевой жидкости из язв больного человека.

· Источниками и резервуарами зоонозного кожного лейшманиоза (пендинская язва) являются грызуны пустынь и полупустынь (песчанки, суслики и др.), у которых видны язвы и бугорки на ушах, носу, веках. В норах грызунов москиты находят оптимальные условия для развития и размножения благодаря постоянной температуре, влажности, наличию объекта кровососания. В связи с этим данный тип лейшманиоза является типичным природно-очаговым заболеванием. Зоонозный кожный лейшманиоз регистрируют в сельской местности, в пустынях и полупустынях Узбекистана, Туркмении, Индии, в Южной Европе.

· Висцеральный лейшманиоз (возбудители L. donovani и L. infantum) характеризуется поражением селезенки, печени, лимфатических узлов, костного мозга, а также высокой летальностью.

· Антропонозный тип висцерального лейшманиоза (кала-азар) характеризуется периодическими крупными эпидемическими вспышками. Источником инвазии служит человек.

· Зоонозный тип висцерального лейшманиоза (возбудитель L. infantum) является природно-очаговым заболеванием, так как источниками лейшманий в природных очагах служат лисы, шакалы и другие хищные животные, а также суслики и песчанки, в антропоургических очагах - собаки.

· Очаги висцерального лейшманиоза встречаются в Средней Азии, Закавказье, в Южном Казахстане, в ряде стран Европы, Африки, Южной и ЮгоВосточной Азии, в Бразилии, США, Мексике.

Лихорадка денге - природно-очаговое, облигатно-трансмиссивное заболевание, вызываемое вирусом денге, передаваемым комарами рода Aedes.

· Основным специфическим переносчиком вируса лихорадки денге является комар Aedes aegypti, который заражается от человека за 6 - 18 ч до появления симптомов болезни, т. е. в инкубационном периоде, и в пределах первых 3 дней заболевания. Комары начинают передавать возбудителя через 11 - 14 дней после кровососания на больном и могут сохранять его в организме пожизненно. Трансовариальная передача вируса отсутствует.

· Вирус оказывает токсическое действие. Он поражает нейроны головного и спинного мозга, вызывает дегенеративные изменения клеток печени, почек, сердца, кишечника, мышц и кожи.

· Источник инфекции - больной человек. Инкубационный период длится 2 - 15 дней. Болезнь часто начинается с озноба, головной боли, сильных болей в суставах и мышцах, в области глазных яблок, с повышения температуры тела до 39 - 40 °С. Лицо становится багровым, иногда появляется сыпь. При геморрагической форме болезни преобладают носовое, легочное и желудочно-кишечное кровотечения. После перенесенной болезни вырабатывается непродолжительный иммунитет (до 2 лет).

· Заболевание распространено в Корее, Китае, Индии, Индонезии, странах п-ва Индокитай, на Филиппинах, в Японии, в Северной, Центральной и Южной Америке, в южных штатах США, Судане, Ливане, Греции, Саудовской Аравии, на юге Испании, на Кипре

Лихорадка паппатачи (москитная лихорадка) - острое вирусное заболевание (возбудитель - вирус Febrigenes papatasii).

· Источниками инфекции служат дикие и синантропные грызуны и человек. Таким образом, существуют природные, антропоургические и антропонозные очаги лихорадки паппатачи.

· Природные очаги лихорадки паппатачи известны в предгорных и горных районах, где имеются норы песчанок, хомяков, полевых мышей, гнезда птиц.

· Специфическими переносчиками вируса лихорадки являются москиты Phlebotomus papatasii, Ph. sergenti, Ph. caucasicus и др. При питании кровью животных или больного человека в конце инкубационного периода и в первые дни болезни в желудок самки москита попадает вирус, который размножается и сохраняется в ее организме в течение всей жизни и передается трансовариально.

· Зона распространения москитной лихорадки ограничена регионами и странами с жарким климатом (Средиземноморье, Ближний Восток, Восточная и Западная Африка, Центральная и Южная Америка, Австралия, Южная и Юго-Восточная Азия, Средняя Азия, Кавказ, Молдова.

Малярия - протозойное, облигатно-трансмиссивное, антропонозное заболевание, вызываемое простейшими рода Plasmodium.

· Комары рода Anopheles распространяют 4 вида возбудителей малярии человека: Plasmodium vivax, P. malariae, P. falciparum, P. ovale. Имеются данные о том, что люди могут заражаться также возбудителями малярии обезьян.

· Первым, кто решился исследовать малярию посредством эксперимента на самом себе, был молодой врач Аппиа. Он дал себя покусать комарам, которые перед этим сосали кровь больного малярией, однако эксперимент по неизвестным причинам не удался.

· В 1896 г. в Италии Грасси повторил этот эксперимент на себе, но также не заболел. Осуществить первое преднамеренное заражение малярией посредством укуса комара удалось ученику Грасси проф. А. Биньями в Болонье. В 1908 г. он сумел доказать, что комар анофелес, предварительно насосавшийся крови больного малярией, может заразить здорового человека.

· Подверг себя укусам комаров, зараженных малярией, д-р П. К. Мансон, которому в то время было только 23 года. В конце 1928 г. несколько врачей Амстердамского института тропической медицины также решили поставить опыты на себе, чтобы решить вопрос об инкубационном периоде малярии. Среди них был и директор института В. Шюффнер. Он заразил себя трехдневной малярией через укус комара и перенес болезнь. То же самое сделал тогда и д-р Кортевег, который давно был убежден в существовании затяжного инкубационного периода малярии. В этой широко задуманной серии опытов на себе приняли участие также д-р М. Г. Швелленгребель де Грааф, д-р А. де Брукк, д-р К. Э. де Моор и Н. Швелленгребель, чье имя часто упоминается в истории инфекционных болезней в связи с его заслугами в области изучения чумы и малярии.

· Результаты этих экспериментов подтвердили возможность затяжной формы инкубационного периода малярии, когда в странах умере<