Патогенез первичной глаукомы

Ее патогенез включает в себя два основных аспекта: гидродинамический и метаболический. Первый из них начинается с ухудшения оттока водянистой влаги из глаза и повышения ВГД.
Подъем уровня ВГД приводит к снижению перфузионного внутриглазного артериального давления и ухудшению гемоциркуляции глаза. Длительное повышение офтальмотонуса свыше 21 – 22 мм рт. ст. (истинное ВГД) или 26 мм рт. ст. (тонометрическое ВГД) приводит к повреждению двух механически слабых структур – решетчатой пластинки склеры и трабекулярной диафрагмы в дренажной системе глаза.

Образование и реабсорбция внутриглазной жидкости

Решетчатая пластинка склеры состоит из нескольких порций, причем последняя кзади является самой толстой и жесткой. Отверстия в каждой отдельной пластинке формируют канальцы, через который и проходят пучки нервных волокон.
Смещение слоев решетчатой пластинки относительно друг друга при ее прогибе кзади под воздействием повышенного ВГД приводит к повреждению (пережатию) нервных волокон и сосудистой сети, проходящих через канальцы. В большей степени страдают периферические нервные волокна, так как смещение пластинок относительно друг друга более выражено на периферии.
Таким образом, при повышении ВГД в заднем отделе глаза нервные волокна страдают от прямого механического повреждения и в результате нарушения микроциркуляции крови в этой зоне. Частичная блокада склерального синуса смещенной под влиянием повышенного ВГД трабекулой является ведущим моментом в патогенезе открытоугольной глаукомы.
При повышении офтальмотонуса ухудшается отток жидкости и по онтогенетически наиболее древнему добавочному увеосклеральному пути оттока.
Метаболические механизмы, участвующие в патогенезе глаукомы, можно разделить на первичные и вторичные. Первичные механизмы предшествуют повышению ВГД и продолжают действовать и после нормализации офтальмотонуса. Вторичные метаболические нарушения возникают в результате прямого механического действия на гемодинамику глаза высокого ВГД.
Среди причин возникновения метаболических сдвигов выделяют гемоциркуляторные нарушения, ведущие к ишемии и гипоксии. К метаболическим нарушениям, ведущим к возникновению и развитию глаукомы, относят также псевдоэксфолативную дистрофию в переднем сегменте глаза, перекисное окисление липидов, нарушения обмена гликозаминогликанов.
Отрицательное влияние на состояние и метаболизм дренажной системы глаза оказывает возрастное снижение активности цилиарной мышцы, сосудистая сеть которой участвует в питании бессосудистой трабекулярной диафрагмы.
Существование двух основных механизмов глаукоматозного процесса определило два основных подхода к ее медикаментозному лечению. Один из них имеет целью снижение ВГД, другой направлен на коррекцию гемоциркуляторных и метаболических изменений.

Глаукомная оптическая нейропатия - основное звено в патогенезе глаукомы, так как ее возникновение и развитие являются главной причиной снижения зрительных функций. Это заболевание значительным образом отличается от других поражений зрительного нерва. Процесс кавернозной дегенерации протекает в течение многих лет и связан с атрофией ганглиозных клеток в слое нервных волокон (на уровне решетчатой пластинки склеры). Вначале поражаются только отдельные пучки нервных волокон, являющихся аксонами крупных ганглиозных клеток. Продолжительное повышение ВГД приводит к неравномерному прогибу кзади решетчатой пластинки склеры и ущемлению в ее канальцах пучков нервных волокон, которое сопровождается нарушением их проводимости с последующей атрофией. Нарушение аксоплазматического тока (по ходу зрительных путей) блокирует поступление нейротрофических субстанций от центральных терминалов к телу клетки, что служит основной причиной преждевременного апоптоза ганглиозных клеток. Метаболические преобразования поврежденных клеток приводят к активации цитотоксических факторов (глютамата, супероксид-аниона, оксида азота, пероксинитрита и т. д.), которые вызывают повреждение соседних клеток, расширяя зону поражения. Повреждение нервной ткани обусловливает вторичные атрофические изменения токсического генеза, а прогрессирующая нейрональная дегенерация протекает по механизму ишемического повреждения. Существенным компонентом патологического процесса является диффузная или фокальная ишемия, вызванная нарушением ауторегуляции кровообращения в системе зрительного нерва, снижением перфузионного давления крови, нарушением реологических свойств.
Оптимальным методом определения изменений структуры диска зрительного нерва при глаукоме служит стереоскопия. Ее осуществляют методом обратной офтальмоскопии с помощью щелевой лампы с линзами 60 или 90 дптр, либо методом прямой офтальмоскопии; в последнем случае в щелевой лампе используют линзы Гольдмана. Перед исследованием расширяют зрачок мидриатиками короткого действия (0,5-1,0 % раствор тропикамида, 0,5-1,0 % раствор мидриацила, фенилэфрин). Противопоказанием к мидриазу является закрытый угол передней камеры, поскольку это может спровоцировать острый приступ глаукомы.
В норме диск зрительного нерва имеет четкие границы, бледно-розовую окраску. В центре диска находится физиологическая экскавация (углубление) горизонтально-овальной или круглой формы. В норме экскавация на обоих глазах симметрична, соотношение диаметра экскавации к диаметру диска (Э/Д) в большинстве случаев (96 %) находится в пределах 0,2-0,3 Э/Д.
В начальной стадии глаукомы четких различий между физиологической и глаукомной экскавацией не существует. Постепенно происходит побледнение диска с уменьшением ширины нейроретинального ободка, смещением сосудистого пучка, признаками атрофии нервных волокон и нарушением кровообращения в этой зоне. Прогрессирующее расширение центральной экскавации сопровождается неравномерным сужением нейроретинального ободка вплоть до его исчезновения в терминальной стадии заболевания. Сосуды у края диска перегибаются через край углубления. В далеко зашедшей стадии экскавация охватывает весь диск, который становится белым, а сосуды на нем резко сужаются. Атрофический процесс распространяется и на сетчатку, в которой обнаруживаются характерные для глаукомы дефекты в слоях нервных волокон. Глаукомная оптическая нейропатия сочетается с атрофическими изменениями в перипапиллярной хориоидее. Истончение может быть равномерным по всей окружности, локальным краевым или сочетанным.
При исследовании диска зрительного нерва оценивают 5 основных признаков:
- границы и величину диска зрительного нерва, наличие парапапиллярной атрофии сетчатки;
- размер нейроретинального ободка и смещение сосудистого пучка;
- соотношение диаметра экскавации к диаметру диска;
- состояние нервных волокон сетчатки возле диска зрительного нерва;
- наличие геморрагий на поверхности диска зрительного нерва.
Кроме клинических методов определения состояния диска зрительного нерва используют метод качественной оценки нервных структур. В настоящее время применяют оптическую когерентную томографию (ОКТ), которая позволяет делать поперечные срезы (томограммы) сетчатки и зрительного нерва с высоким уровнем разрешения, обеспечивая получение морфологической информации на микроскопическом уровне. Метод дает возможность оценить величину и глубину светового сигнала, отраженного от тканей, оптические свойства которых различны. Томограф действует на основе метода оптических измерений, называемого интерферометрией с низкой когерентностью. Исследование позволяет оценить размеры диска зрительного нерва, экскавацию, толщину слоя нервных волокон в перипапиллярной зоне, а также угол наклона нервных волокон относительно диска зрительного нерва и сетчатки. Количественные измерения можно сравнивать со стандартными значениями. ОКТ дает возможность выявить как локальные дефекты, так и диффузную атрофию диска зрительного нерва и сетчатки, поэтому может использоваться для объективной диагностики (мониторинга) глаукомы.

 

 

 

БИЛЕТ №25

1. Аккомодация - способность глаза к чёткому видению разноудаленных объектов за счёт изменения рефракции.

Псевдоаккомодация - способность глаза к чёткому видению разноудаленных объектов без изменения рефракции.

Физическая рефракция глаза - преломляющая сила его оптического аппарата, выраженная в диоптриях.

Клиническая рефракция глаза - положение фокуса его оптической системы относительно сетчатки.

Статическая рефракция глаза - клиническая рефракция глаза в условиях недействующей аккомодации.

Циклоплегическая рефракция глаза - то же, что и статическая.

Динамическая рефракция глаза - клиническая рефракция глаза в условиях действующей аккомодации.

Манифестная (нециклоплегическая) рефракция глаза - то же, что и динамическая.

Объем абсолютной аккомодации - разница в рефракции одного глаза при установке его на ближайшую и дальнейшую точки ясного зрения, выраженная в диоптриях.

Объем относительной аккомодации - разница в рефракции в условиях максимального напряжения и расслабления аккомодации при бинокулярной фиксации неподвижного объекта, находящегося на конечном расстоянии от глаза, выраженная в диоптриях.

Положительная (неизрасходованная) часть объема относительной аккомодации (запас относительной аккомодации, ЗОА) - часть аккомодации, которая может быть потенциально использована.

Отрицательная часть объема относительной аккомодации - использованная часть аккомодации.

Аккомодационный ответ - выраженное в диоптриях дозированное напряжение аккомодации, возникающее в ответ на предъявление зрительного стимула, находящегося на конечном расстоянии.

Устойчивость аккомодации - способность глаза длительно поддерживать адекватный аккомодационный ответ.

Неустойчивость аккомодации - неспособность глаза длительно поддерживать адекватный аккомодационный ответ.

Недостаточность аккомодации - состояние, характеризующееся сниженными объемом и запасами аккомодации и неадекватным аккомодационным ответом.

Избыточность аккомодации - состояние, при котором аккомодационный ответ превышает аккомодационную задачу.

Слабость аккомодации - длительно существующее состояние недостаточной или неустойчивой аккомодации.

Тонус покоя аккомодации (ТПА) - состояние оптической установки глаза в отсутствие зрительного стимула.

Привычный тонус аккомодации (ПТА) - разница между манифестной и циклоплегической рефракцией - тоническая аккомодация.

Рефлекторная аккомодация - изменение рефракции в ответ на изменение расстояния до фиксируемого глазом объекта с целью его чёткого видения.

Вергентная аккомодация - изменение рефракции в ответ на сведение и разведение зрительных линий двух глаз с целью сохранения единого образа фиксируемого объекта.

Псевдомиопия - состояние, при котором манифестная рефракция миопическая, а циклоплегическая - эмметропическая или гиперметропическая.

Привычно - избыточное напряжение аккомодации (ПИНА) - длительно существующий избыточный тонус аккомодации, вызывающий миопизацию манифестной рефракции и не снижающий максимальную корригированную остроту зрения.

Парез / паралич аккомодации - острое или подострое расстройство аккомодации, при котором изменение оптической установки глаза к любому расстоянию за счёт изменения рефракции становится временно невозможным.

Спазм аккомодации - острый патологический избыточный тонус аккомодации, вызывающий миопизацию манифестной рефракции.

Биомеханизм аккомодации

При оптической установке глаза для рассматривания близко расположенных предметов возникает сокращение волокон меридиональной порции цилиарной мышцы, активированное парасимпатической нервной системой. Происходит натяжение хороидеи и перемещение вперед задней точки фиксации связочного аппарата хрусталика в области зубчатой линии — первый подвижный узел связочного аппарата хрусталика с последующей реализацией классического механизма аккомодации по Г. Гельмгольцу. Этот биомеханизм подразумевает ослабление осевого натяжения цинновых связок вследствие уменьшения рабочего расстояния аккомодации между двумя основными точками крепления связочного аппарата: в области экватора хрусталика и в области зубчатой линии. Ослабление натяжения связок приводит к уменьшению напряжения капсулы хрусталика, нагруженного повышенным внутрихрусталиковым давлением при установке зрения вдаль. Ослабление напряжения капсулы позволяет хрусталику в силу его эластичности стать более выпуклым, особенно в зрачковой зоне передней поверхности, где капсула хрусталика более тонкая, чем на периферии. Уменьшение радиуса кривизны передней поверхности хрусталика является основным оптическим условием увеличения преломляющей силы хрусталика и усиления рефракции в целом. По мнению ряда авторов, относительная тонкость передней капсулы хрусталика в области зрачка является причиной заметных сферических аберраций хрусталика на высоте аккомодации. Кроме того, во время аккомодации для близи, благодаря сокращению циркулярных волокон мышцы Мюллера или своеобразного цилиарного сфинктера, возникает дополнительное перемещение короны цилиарно го тела в направлении экватора хрусталика. Цилиарное кольцо сфинктероподобно сжимается. Физиологический смысл работы мышцы Мюллера заключается не только в перемещении блока промежуточного крепления части связочного аппарата в короне ближе к экватору хрусталика (второй подвижный узел связочного аппарата хрусталика) и тем самым дополнительного ослабления его осевого натяжения. Но прежде всего, на наш взгляд, в обеспечении стабильности фронтального положения хрусталика через укорочение свободного хода расслабленной передней порции ресничного пояска: эффект своеобразного «короткого поводка» для ограничения подвижности хрусталика, или факодонеза, на высоте аккомодации, особенно при крайних ее напряжениях. Биомеханизм перевода оптической установки глаза с близкого расстояния на далекое представляет собой одновременный совместный процесс хорошо известного пассивного компонента аккомодации под влиянием падения парасимпатического тонуса и активной аккомодации под влиянием симпатического тонуса. Пассивный компонент аккомодации для дали: сброс тонуса парасимпатической нервной системы в ответ на зрительный стимул установки глаза вдаль расслабляет меридиональную и циркулярную мышцы. Хороидея, в ответ на прекращение растягивания со стороны меридиональной мышцы, в силу своей эластичности сокращается, стремясь занять свое первоначальное положение, и тем самым перемещает кзади точку крепления цинновых связок в области зубчатой линии (первый подвижный узел). Это приводит к осевому натяжению связочного аппарата хрусталика из-за увеличения рабочего расстояния аккомодации между экватором и зубчатой линией с соответствующим растяжением передней капсулы хрусталика и уплощением его передней поверхности. Кроме того, снижение давления в стекло- видной камере глаза приводит к возвращению передних кортикальных слоев стекловидного тела назад и перемещению хрусталика вместе со своей кольцевидной связкой кзади вдоль оптической оси.

Активный компонент аккомодации для дали. Поскольку симпатический отдел аккомодативного управления не имеет коркового представительства, то активная деятельность симпатической регуляции аккомодации проявляется только в тоническом взаимодействии с пара- симпатическим тонусом и выходит из-под его доминирования только тогда, когда величина последнего, в результате резкого уменьшения при зрительной перестройке для дали, становится равной или даже меньше уровня фонового симпатического тонуса. Это приводит к преобладанию силы сокращения радиальных мышечных волокон короны ЦТ над расслабленными циркулярными волокнами, что и перемещает корону ЦТ от экватора хрусталика. Здесь просматривается аналогия с биомеханикой расширения зрачка при работе дилататора радужки. Цилиарное кольцо, подобно зрачку, расширяется. Возникает эффект натяжения передней порции цинновой связки на участке от преэкваториальной зоны хрусталика до места перехода короны цилиарного тела в его плоскую часть. Такой ход связок совпадает с направлением вектора силы растяжения передней капсулы хрусталика, что позволяет осевому натяжению связочного аппарата приводить к уплощению передней поверхности хрусталика. Кроме того, совместное с короной ЦТ перемещение блока промежуточного крепления передней порции цинновых связок несколько вперед, к склеральной шпоре, может создавать дополнительное боковое (а не осевое) натяжение связок на участке между экватором хрусталика и короной цилиарного тела, что также может сопровождаться дополнительным натяжением капсулы хрусталика. В среднем на медикаментозных моделях симпатической активации аккомодации суммарный эффект осевого и бокового натяжения связочного аппарата хрусталика сопровождался увеличением радиуса кривизны передней поверхности хрусталика на 1,1 ± 0,3 мм, в сравнении с состоянием «покоя аккомодации», что обеспечивает ослабление рефракции примерно на 1,0-1,5 дптр. При зрительной установке вдаль сочетание перемещений короны цилиарного тела и хрусталика в противоположных по отношению к склеральной шпоре направлениях усиливает эффект уплощения передней поверхности хрусталика, увеличивая скорость процесса перехода установки глаза с ближайшей точки ясного зрения на дальнейшую.

Исследование аккомодации

Измерение объема абсолютной аккомодации с помощью измерительной линейки и оптотипов для близи. Такой способ измерения наиболее прост, не требует дополнительного оборудования и при аккуратном проведении измерений точность его достаточна для клинической оценки. Испытуемого в пробной оправе, в гнезда которой установлены линзы, компенсирующие аметропию, усаживают так, чтобы предъявляемый тест-объект был хорошо освещен. Обычно для этих целей используют лампочку накаливания 60 Вт, установленную сзади и чуть выше головы испытуемого. При таком расположении осветителя тест-объект хорошо освещен и на него не падает тень от измерительной линейки. Исследование начинают с правого глаза, левый глаз закрыт окклюдором (если правый глаз значительно хуже в функциональном отношении, исследование начинают с левого глаза). Знакомят испытуемого с тест-объектом и объясняют ему задачу. Нулевое деление измеритель- ной линейки приставляют к наружному краю орбиты (такое положение нулевого деления будет примерно соответствовать узловой точке глаза). Тест-объект для близи, соответствующий остроте зрения 0,7-1,0 (таблицу для исследования остро- ты зрения для близи или одиночный оптотип), или фигуру Дуане (рис. 4.1.2) устанавливают на расстоянии 2-3 см от глаза так, чтобы тест находился напротив глаза испытуемого. Медленно отдаляют тест-объект от глаза до тех пор, пока он не станет различим1. Оценивают это расстояние в сантиметрах. При использовании таблицы для близи просят испытуемого смотреть на букву, находящуюся в середине строки, до момента ее распознавания, при использовании одиночного оптотипа испытуемый должен различить направление характерных деталей оптотипа (разрыв в кольце Ландольта), в фигуре Дуане должна стать различимой полоска между двумя квадратами. Измерение повторяют три раза и вычисляют среднее арифметическое трех значений. Для получения значения ближайшей точки ясного зрения, выраженного в диоптриях, делят 100 на полученный результат. Значение рефракции в ближайшей точке ясного зрения имеет отрицательное значение, что в оптике обозначает усиление оптической системы. Так как исследование проводят в условиях полной коррекции для дали, в глазу испытуемого индуцируется рефракция, близкая к эмметропии. Поэтому предполагают, что дальнейшая точка ясного зрения находится в бесконечности, а ее величина, выраженная в диоптриях, равна нулю. Полученное таким образом значение ближайшей точки ясного зрения, выраженное в диоптриях, будет соответствовать объему абсолютной аккомодации (ОАА), но в отличие от ближайшей точки, ОАА не имеет знака. Часто исследование может быть закончено на этом этапе.