Причины стабильной стенокардии

1-Главной причиной стабильной стенокардии является атеросклеротическое поражение сосудов сердца, приводящее к их выраженному стенозу

2- СС может развиваться при ревматоидном поражении соединительной ткани, дистрофии коронарных артерий при амилоидозе, относительной коронарной недостаточности, обусловленной аортальным стенозом или гипертрофической кардиомиопатией. 3-обильная еда, холодная ветреная погода, стресс.

Факторы риска: семейный анамнез развития стенокардии в молодом возрасте; гиперхолестеринемия; артериальная гипертензия; курение; сахарный диабет; принадлежность к мужскому полу; пожилой возраст; избыточная масса тела; злоупотребление алкоголем; нарушение тромбообразования.

Классификация

Стабильная стенокардия.

Функциональные классы тяжести стабильной стенокардии (классификация Канадского кардиологического общества):

I - обычная повседневная физическая активность (ходьба или подъем по лестнице) не вызывают приступов стенокардии. Приступ стенокардии возникает при выполнении очень интенсивной или очень быстрой, или продолжительной нагрузки, а также во время отдыха вскоре после такой нагрузки;

II - небольшое ограничение обычной физической нагрузки (ФН), что означает возникновение стенокардии при быстрой ходьбе или быстром подъеме по лестнице, после еды, на холоде или в ветреную погоду, или под влиянием эмоционального стресса, или в первые несколько часов после подъема с постели, во время ходьбы на расстояние более 500 м (два квартала) по ровной местности или во время подъема по лестнице более, чем на один пролет в обычном темпе при нормальных условиях;

III - выраженное ограничение обычной физической нагрузки, стенокардия возникает в результате ходьбы на расстояние от одного до двух кварталов (100-200 м) по ровной местности или при подъеме по лестнице на один пролет в обычном темпе при нормальных условиях;

IV - невозможность выполнять любой вид физической деятельности без возникновения неприятных ощущений, приступ стенокардии может возникнуть в покое.

Клиника

СС, проявляется возникновением ангинозных приступов во время ходьбы, физического усилия или сильного эмоционального напряжения. Больные стабильной стенокардией обычно предъявляют жалобы на неприятные ощущения в груди (тяжесть, давление, удушье) или явную боль за грудиной, имеющую сжимающий, распирающий, давящий или жгучий характер. Боль иррадиирует в левое плечо и руку, межлопаточную область, нижнюю челюсть, область эпигастрия, реже - в обе стороны грудной клетки, задние отделы шеи, ниже пупка. Во время приступа стабильной стенокардии больны не могут вздохнуть полной грудью, обычно прижимают к грудине ладонь или кулак, стараются замедлить темп движения, замереть, принять положение стоя или сидя. Болевой синдром сопровождается чувством «страха смерти», быстрой утомляемостью, потоотделением, тошнотой, рвотой, повышением АД (реже гипотонией), учащением сердечного ритма (тахикардией).

Неинвазивные исследования: ЭКГ в покое, пробы с физической нагрузкой, ЭКГ-мониторирование, эхокардиография покоя и стресс ЭхоКГ, перфузионная сцинтиграфия миокарда, однофотонная эмиссионная компьютерная томография, радионуклидная вентрикулография, рентгенография органов грудной клетки.

Инвазивные методы: коронароангиография, внутрисосудистое ультразвуковое исследование коронарных артерий.

Лабораторные исследования: общий холестерин, холестерин липопротеидов низкой и высокой плотности, триглицериды, фибриноген, глюкоза крови.

Электрокардиография. Одним из наиболее важных методов диагностики ишемии миокарда при стенокардии является ЭКГ. Особую ценность имеет ЭКГ, снятая во время болевого эпизода. К сожалению, это удается редко, в основном при стационарном наблюдении за больным. Во время ишемии миокарда на ЭКГ фиксируются изменения конечной части желудочкового комплекса – сегмента ST и зубца Т. Острая ишемия обычно приводит к транзиторному горизонтальному или косонисходящему снижению сегмента ST и уплощению или инверсии зубца Т. Иногда отмечается подъем сегмента ST, что свидетельствует о более тяжелой трансмуральной ишемии миокарда. В отличие от острого ИМ, при стенокардии все отклонения сегмента ST быстро нормализуются после купирования симптомов. Если ЭКГ регистрируется вне ишемического эпизода, она может быть нормальной и иметь «неспецифические» изменения сегмента ST и зубца Т. Признаки перенесенного ИМ – патологические зубцы Q также указывают на наличие ИБС. Однако патологические зубцы Q могут иметь место при тромбоэмболии легочной артерии, резко выраженных гипертрофии левого и правого желудочка, гипертрофической кардиомиопатии, блокаде ветвей левой ножки пучка Гиса, опухолях и травмах сердца.

Лечение. 1) принципы медикаментозного лечения (лкарственные препараты, улучшающие прогноз у больных стенокардией):

- антитромбоцитарные препараты (ацетилсалициловая кислота, клопидогрель);

- β-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол, пропранолол, атенолол);

- гиполипидемические средства (статины, фибраты, никотиновая кислота и ее современные лекарственные средства, секвестранты желчных кислот или анионообменные смолы (холестирамин и колестинол), полиненасыщенные жирные кислоты (рыбий жир);

- ингибиторы АПФ (рамиприл);

2) антиангинальная (антиишемическая) терапия – это лечение назначают больным с приступами стенокардии или при диагностике эпизодов ишемии миокарда с помощью инструментальных методов:

- β-блокаторы;

- антагонисты кальция (нифедипин, никардипин, амлодипин, верапамил, дилтиазем);

- нитраты (нитроглицерин, изосорбида динитрат) и нитратоподобные препараты (молсидомин);

- миокардиальные цитопротекторы (триметазидин);

3) комбинированная антиангинальная терапия:

- ББ + АК (дигидропиридины);

Билет№3(ИМ) – остро возникший очаговый некроз сердечной мышцы вследствии абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровотока.

Основные факторы риска, провоцирующие развитие инфаркта миокарда:
- мужчины заболевают инфарктом чаще женщин;
- женщины старше 50 лет заболевают инфарктом чаще, чем мужчины;
- наследственность (ишемическая болезнь, инфаркт миокарда или даже кровоизлияние в мозг хотя бы по одной прямой родственной линии: отца/матери, бабушки/дедушки, сестры/брата, особенно при возникновении заболевания до достижения 55-летнего возраста);
- повышенный уровень холестерина в крови (больше 200 мг/дл);
- курящие люди в несколько раз чаще получают инфаркт, по сравнению с некурящими. Основная группа риска;
- сидячий и малоподвижный образ жизни и избыточный вес;
- гипертония и повышенное артериальное давление (больше 140/90, независимо от возраста);
- сахарным диабетом.

Клиника

Тяжела я, сжимающая, разрывающая боль обычно возникает в глубине грудной клетки и по характеру напоминает обычные приступы стенокардии, однако более интенсивная и продолжительная. В типичных случаях боль ощущается в центральной части грудной клетки и/или в области эпигастрия. Примерно у 30 % больных она иррадиирует в верхние конечности, реже в область живота, спины, захватывая нижнюю челюсть и шею. Боль может иррадиировать даже в область затылка, но никогда не иррадиирует ниже пупка.

боли сопровождаются слабостью, потливостью, тошнотой, рвотой, головокружением, возбуждением. Неприятные ощущения появляются обычно в состоянии покоя, чаще утром. Если боль начинается во время физической нагрузки, то в отличие от приступа стенокардии, она, как правило, не исчезает после ее прекращения.

Диагностика

1- электрокардиография (ЭКГ), которая может точно продемонстрировать – пациент в процессе приступа или некроз уже произошел.

2-Лабораторные тесты.Анализ крови на белки и ферменты, выделяющиеся при гибели клеток миокарда, – может указать на наличие у пациента инфаркта. Однако подобное исследование, как правило, недоступно во время и сразу после приступа.

3-Эхокардиография может быть полезной, если есть необходимость определить, какая часть сердца поражена инфарктом и какие из коронарных артерий, скорее всего, закупорены

Лечение инфаркта миокарда

1) Госпитализация в палату интенсивной терапии. 2) Купирование боли. 3) Ранняя коронарная реперфузия (тромболизис или чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика) с постоянной антиагрегантной терапией. 4) Максимальная разгрузка миокарда .5)Своевременное лечение осложнений.

Купирование боли. в/в. Средством выбора являются наркотические анальгетики. Для уменьшения возбуждения необходимо создать спокойную обстановку, а в случае недостаточной эффективности наркотических анальгетиков дополнительно назначить транквилизаторы (реланиум, диазепам).

Тромболитическая терапия (стрептокиназа, алтеплаза) является основой лечения ОИМ с подъемом сегмента ST на ЭКГ гепарин или низкомолекулярные (фракционированные) гепарины (фраксипарин) под контролем АЧТВ (активированного частичного тромбопластинового времени).

У всех больных, не имеющих противопоказаний, следует использовать b-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, пропранолол).

Нитраты используют при сердечной недостаточности, сохранении ишемии миокарда или артериальной гипертензии (в/в инфузия нитроглицерина или изосорбида динитрата.)

Ингибиторы АПФ (лизиноприл, рамиприл, эналаприл) могут быть назначены всем больным с ИМ в ранние сроки, не имеющим артериальной гипотензии (САД > 100 мм рт.ст.), выраженной ХПН, указаний на двусторонний стеноз почечных артерий или непереносимость.

Хирургические методы лечения: экстренная чрескожная внутрипросветная ангиопластика; экстренное аортокоронарное шунтирование.

Лечение ИМ после выписки из стационара: ацетилсалициловая кислота, антитромбоцитарные средства (клопидегрель или тиклопидин), b‑адреноблокаторы (метопролол, пропранолол), ингибиторы АПФ (лизиноприл, эналаприл), нитраты (нитросорбид, сустак-форте, моночинкве), статины + антисклеротическая диета, метаболические препараты (предуктал).

Билет№4 Кардиогенный шок.

Патогенез кардиогенного шока сложен и до конца не изучен. Е. И. Чазов (1971) предложил выделять следующие четыре формы кардиогенного шока, имеющие патогенетические особенности: -1) рефлекторный шок, в патогенезе которого лежит в основном болевой раздражитель; клинически этот вид шока протекает относительно легко; 2) «истинный» кардиогенный шок, в развитии которого важную роль играет нарушение сократительной функции поражённого миокарда; протекает с классической картиной периферических признаков шока и падением диуреза; 3) ареактивный кардиогенный шок – самая тяжёлая форма со сложным многофакторным патогенезом, практически не поддающаяся лечебным мероприятиям; 4) аритмический кардиогенный шок; в основе патогенеза этой формы кардиогенного шока как при тахисистолии, так и при брадисистолии (в связи с полной атриовентрикулярной блокадой) лежит снижение минутного объёма сердца; в первом случае это происходит из-за резкого учащения сердечных сокращений, уменьшения времени диастолического наполнения и падения систолического выброса, во втором – вследствие значительного снижения частоты сердечных сокращений. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
1- Артериальная гипотензия — снижение систолического АД <90 мм рт.ст. или более чем 40 мм рт.ст. ниже обычного уровня в течение 30 мин и более.
2- Уменьшение пульсового давления <20—25 мм рт.ст.
3-ЧСС >100 или <40 в минуту.
4-Нитевидный пульс.
5-Одышка.
6-Бледность, серый цианоз.
7-«Мраморный» рисунок кожи.
8- Холодная кожа, покрытая липким потом.
9-Возбуждение или нарушение сознания.
10-Олигурия (диурез <20 мл/ч).
11-Глухие тоны сердца.
12-Нередко сочетается с отеком легких (влажные хрипы).