Лечение гипергликемической кетоацидотической комы — КиберПедия 

История развития пистолетов-пулеметов: Предпосылкой для возникновения пистолетов-пулеметов послужила давняя тенденция тяготения винтовок...

Своеобразие русской архитектуры: Основной материал – дерево – быстрота постройки, но недолговечность и необходимость деления...

Лечение гипергликемической кетоацидотической комы

2017-06-19 301
Лечение гипергликемической кетоацидотической комы 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

СОДЕРЖАНИЕ ОБУЧЕНИЯ

Теоретические вопросы

1. Этиология и патофизиология коматозных состояний у детей.

2. Клинические признаки гипергликемической кетоацидотической, гиперосмолярной неацидотической и молочнокислой, гипогликемической, уремической и печеночной ком.

3. Клинические признаки острой надпочечниковой недостаточности.

4. Тактика оказания неотложной помощи при гипергликемической кетоацидотической коме.

5. Тактика оказания неотложной помощи при гиперосмолярной неацидотической коме.

6. Тактика оказания неотложной помощи при молочнокислой коме.

7. Тактика оказания неотложной помощи при гипогликемической коме.

8. Тактика оказания неотложной помощи при надпочечниковой недостаточности.

Ориентировочная основа деятельности

Во время подготовки к занятию необходимо ознакомиться с основными теоретическими вопросами с помощью графлогической структуры темы, алгоритмов лечения (приложения 1–3), источников литературы.

 

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА

Диабетическая кома – осложнение сахарного диабета, которое возникает в результате недостаточности в организме инсулина (при несвоевременно установленном диагнозе, при недостаточном лечении или его отсутствии, нарушении режима питания, острых инфекционных заболеваниях).

Различают гипергликемическую кетоацидотическую, гиперосмолярную неацидотическую и молочнокислую комы.

Клинические проявления гипергликемической кетоацидотической комы возникают медленно, постепенно, в течение нескольких часов, дней.

Прекому характеризуют снижение аппетита, тошнота, рвота, жажда, полиурия, слабость, вялость, сонливость, головная боль, запах ацетона изо рта.

Начало комы проявляется ухудшением состояния за счет обезвоживания, нарушением периферического кровообращения, интоксикацией, кетоацидозом, гипергликемией.

Кома сопровождается потерей сознания, патологическими типами дыхания (Куссмауля, Чейна – Стокса), олигурией вплоть до анурии, арефлексией, гипергликемией, увеличением в крови кетоновых тел до 0,5–2,2 г/л, мочевины и остаточного азота (до 22–36 ммоль/л), гипокалиемией, гипонатриемией, гипохлоремией, ростом Нt, гиперстенурией.

Гиперосмолярная диабетическая кома у детей развивается крайне редко, ее характеризуют выраженная дегидратация, полиурия, гипертермия, неврологическая симптоматика (нистагм, сонливость, гемипарезы, судороги, менингеальные знаки), гипергликемия вплоть до 80 ммоль/л, гипернатриемия, азотемия, отсутствие ацетона в моче и кетоновых тел в крови, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе.

Очень редко наблюдают лактацидемическую кому, развитие которой происходит быстро. В клинической картине преобладает сосудистый коллапс. В крови повышено содержание лактата (3–30 ммоль/л), снижено количество хлоридов, умеренная гипергликемия. Кетонемия и кетонурия отсутствуют.

Неотложная помощь

Немедленно госпитализировать больного ребенка.

Лечение гиперосмолярной комы

1. С целью устранения дегидратации в/в ввести гипотонический 0,45% раствор натрия хлорида.

2. Инсулинотерапию начать на фоне регидратации. Введение гидрокарбоната натрия не показано.

3. Симптоматическая терапия.

Лечение лактацидемической комы

1. Назначить инсулинотерапию.

2. Для устранения ацидоза ввести 4% раствор гидрокарбоната натрия (2,5 мл/кг в/в капельно).

3. Симптоматическая терапия (антибиотики, сердечные гликозиды, витамины группы В и С).

 

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА

Гипогликемическая кома – осложнение сахарного диабета, которое возникает в результате резкого снижения глюкозы в крови (в условиях передозирования инсулина, недостаточного употребления углеводов после введения инсулина, интенсивной физической нагрузки).

Клинические проявления развиваются быстро.

У ребенка появляется ощущение голода, дрожание конечностей, повышенная потливость, общая слабость, головная боль, сердцебиение, немотивированное возбуждение. Без адекватной помощи ребенок быстро теряет сознание, покрывается холодным потом, появляются клонико-тонические судороги, тризм жевательных мышц. Дыхание становится частым, поверхностным. Мышечный тонус повышен, температура снижена. В крови — гипогликемия.

СОДЕРЖАНИЕ ОБУЧЕНИЯ

Теоретические вопросы

1. Этиология и патофизиология коматозных состояний у детей.

2. Клинические признаки гипергликемической кетоацидотической, гиперосмолярной неацидотической и молочнокислой, гипогликемической, уремической и печеночной ком.

3. Клинические признаки острой надпочечниковой недостаточности.

4. Тактика оказания неотложной помощи при гипергликемической кетоацидотической коме.

5. Тактика оказания неотложной помощи при гиперосмолярной неацидотической коме.

6. Тактика оказания неотложной помощи при молочнокислой коме.

7. Тактика оказания неотложной помощи при гипогликемической коме.

8. Тактика оказания неотложной помощи при надпочечниковой недостаточности.

Ориентировочная основа деятельности

Во время подготовки к занятию необходимо ознакомиться с основными теоретическими вопросами с помощью графлогической структуры темы, алгоритмов лечения (приложения 1–3), источников литературы.

 

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА

Диабетическая кома – осложнение сахарного диабета, которое возникает в результате недостаточности в организме инсулина (при несвоевременно установленном диагнозе, при недостаточном лечении или его отсутствии, нарушении режима питания, острых инфекционных заболеваниях).

Различают гипергликемическую кетоацидотическую, гиперосмолярную неацидотическую и молочнокислую комы.

Клинические проявления гипергликемической кетоацидотической комы возникают медленно, постепенно, в течение нескольких часов, дней.

Прекому характеризуют снижение аппетита, тошнота, рвота, жажда, полиурия, слабость, вялость, сонливость, головная боль, запах ацетона изо рта.

Начало комы проявляется ухудшением состояния за счет обезвоживания, нарушением периферического кровообращения, интоксикацией, кетоацидозом, гипергликемией.

Кома сопровождается потерей сознания, патологическими типами дыхания (Куссмауля, Чейна – Стокса), олигурией вплоть до анурии, арефлексией, гипергликемией, увеличением в крови кетоновых тел до 0,5–2,2 г/л, мочевины и остаточного азота (до 22–36 ммоль/л), гипокалиемией, гипонатриемией, гипохлоремией, ростом Нt, гиперстенурией.

Гиперосмолярная диабетическая кома у детей развивается крайне редко, ее характеризуют выраженная дегидратация, полиурия, гипертермия, неврологическая симптоматика (нистагм, сонливость, гемипарезы, судороги, менингеальные знаки), гипергликемия вплоть до 80 ммоль/л, гипернатриемия, азотемия, отсутствие ацетона в моче и кетоновых тел в крови, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе.

Очень редко наблюдают лактацидемическую кому, развитие которой происходит быстро. В клинической картине преобладает сосудистый коллапс. В крови повышено содержание лактата (3–30 ммоль/л), снижено количество хлоридов, умеренная гипергликемия. Кетонемия и кетонурия отсутствуют.

Неотложная помощь

Немедленно госпитализировать больного ребенка.

Лечение гипергликемической кетоацидотической комы

1. Оксигенотерапия после обеспечения проходимости верхних дыхательных путей.

2. Одновременно начать регидратацию и ввести инсулин по следующей схеме:

— в/в струйно ввести 0,1–0,2 ЕД/кг инсулина короткого действия (актрапид, хумулин регуляр и др.) в 200–250 мл 0,9% раствора натрия хлорида;

— затем продолжить вводить инсулин 0,1 ЕД/кг/ч в/в капельно под контролем гликемии (сахар крови не должен снижаться больше чем на 2,8 ммоль/ч);

— после снижения гликемии до 13–14 ммоль/л дозу инсулина уменьшить до 0,05 ЕД/кг/ч в/в;

— при снижении уровня глюкозы до 10–11 ммоль/л инсулин вводить п/к или в/м каждые 3–4 часа в дозе 0,1–0,2 Ед/кг (в/в введение инсулина прекратить).

3. С целью дезинтоксикации и регидратации проводить инфузионную терапию. Начать с введения 0,9% раствора натрия хлорида, раствора Рингера 1: 1. В течение первого часа ввести 20 мл/кг, прибавить 50–200 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% аскорбиновой кислоты. После снижения глюкозы крови до 14 ммоль/кг перейти на 5% раствор глюкозы, чередуя ее с физиологическим раствором. Суточное количество жидкости должно составлять 10% от массы тела. В первые 6 часов ввести 50% рассчитанной жидкости, в следующие 6 часов – 25% жидкости, на протяжении 12 часов – 25%.

4. Через 2–3 часа после начала инфузионной терапии с целью ликвидации дефицита калия в/в капельно ввести 1% раствор калия хлорида из расчета 2 ммоль/кг/сут (1 мл 7,5% КСl – 1 ммоль К+) со скоростью 1,5 г/ч.

При анурии и шоке препараты калия не вводить!

5. В связи с ацидозом показана клизма с теплым 4% раствором натрия бикарбоната в количестве 200–300 мл; в/в введение 4% натрия бикарбоната показано при рН < 7,0 (2,5–4 мл/кг капельно в течение 1–3 часов со скоростью 50 ммоль/ч (1 г соды = 11 ммоль)).

6. Для профилактики бактериальных осложнений назначить антибиотик широкого спектра действия (полусинтетические пенициллины или макролиды).


Поделиться с друзьями:

Биохимия спиртового брожения: Основу технологии получения пива составляет спиртовое брожение, - при котором сахар превращается...

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни...

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой...

Семя – орган полового размножения и расселения растений: наружи у семян имеется плотный покров – кожура...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.015 с.