Механизм ангисекреторного действия фамотидина. Применение. Побочные эффекты. — КиберПедия 

История развития хранилищ для нефти: Первые склады нефти появились в XVII веке. Они представляли собой землянные ямы-амбара глубиной 4…5 м...

Биохимия спиртового брожения: Основу технологии получения пива составляет спиртовое брожение, - при котором сахар превращается...

Механизм ангисекреторного действия фамотидина. Применение. Побочные эффекты.

2017-06-19 189
Механизм ангисекреторного действия фамотидина. Применение. Побочные эффекты. 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

Фамотидин является блокатором гистаминовых Н2-рецепторов. Является конкурентным антагонистом гистамина. Действует на гистаминовые рецепторы париетальных клеток и значительно уменьшает вызванную раздражителями секрецию HCl. Снижается и базальная секреция кислоты. Угнетается вызванная секреция пепсиногена и внутреннего фактора Касла. Применяется при язве ДПК и желудка, гипергастринемии, пептическом эзофагите, эрозимном гастрите, дуодените. Побочные эффекты: головная боль, головокружение, усталость, сухость во рту, отсутствие аппетита, диарея или запор, кожная сыпь.

Механизм систолического и диастолическою действия дигоксина

Блокирует транспортную Na+/K+-АТФ-азу, в результате чего возрастает содержание Na+ в кардиомиоците, что приводит к открытию Ca2+-каналов и вхождению Ca2+ в кардиомиоциты. Избыток Na+ приводит также к ускорению выделения Ca2+ из саркоплазматического ретикулума. Повышение концентрации Ca2+ приводит к ингибированию тропонинового комплекса, оказывающего угнетающее влияние на взаимодействие актина и миозина. В результате увеличения сократительной способности миокарда увеличивается ударный объем кровотока и минутный объем кровотока (МОК). Снижает конечный систолический объем и конечный диастолический объем сердца, что наряду с повышением тонуса миокарда приводит к сокращению его размеров и т.о. к снижению потребности миокарда в кислороде. повышается тонус блуждающего нерва. Это приводит к снижению активности синоатриального узла (отрицательное батмотропное действие) и атриовентрикулярного узла (отрицательное дромотропное действие). На фоне отрицательного хронотропного эффекта и положительного инотропного эффекта систола становится более короткой и энергетически экономичной.

Механизм противоаритмического действия лидокаина. Применение. Нежелательное действие.

Лидокаин применяется как противоаритмеческое средство. Он оказывает угнетающее влияние на автоматизм, уменьшает длительность потенциала действия и рефрактерный период в волокнах Пуркинье + подавление эктопических очагов.На ЭКГ - укорочение интервала QT. Основное показание к применению — желудочковая аритмия. Побочные эффекты: гипотония, сонливость, головокружение, судороги, тахиаритмия.

Механизм противоаритмического действия амиодарона. Применение. Побочные эффекты.

Амиодарон вызывает увеличение продолжительности потенциала действия и рефрактерного периода предсердий и желудочков. Замедляется реполяризация, снижается автоматизм, проводимость и возбудимость синусно- предсердного и предсердно- желудочкового узлов. Амиодарон блокирует Na-и К каналы и вызывает блок В-адренорец.

Побочн эф: диспепсическ явления, брадикардия, пигментац кожи, тремор, дисфункция щит. железы

Отличие в механизме действия спиронолактона от триамтерена

Триамтерен и спиронолактон вызывают повыш. выведение ионов Na, Cl. И понижен. выведение ионов K, Mg. Триамтерен вызыв пониж вывед ионов Са, а спиронолактон наоборот повышенное. У обоих препаратов основной локализацией действия является конечная часть дистальных канальцев и собирательные трубки.

Отличие гирудина от гепарина.

Гирудин, как и гепарин, относится к антикоагулянтам, действующим непосредственно в крови, но в отличие от него гирудин является прямым ингибитором тромбина. Гирудин избирательно связывается с тромбином и инактивирует его без участия антитромбина III. Ингибирование носит необратимый характер. В отличие от гепарина гирудин обладает способностью ингибировать тромбин, связанный с тромбом, и, таким образом, задерживает рост тромба. Гирудин не взаимодействует с фактором 4 тромбоцитов и поэтому не вызывает тромбоцитопению.

Отличие верапамила от нифедипина по влиянию на функции сердца и сосудов.

И верапамин и нифедипин уменьшают тонус коронарных сосудов, увеличивают просвет и дилятацию периферических сосудов, благодаря нарушению проникновению ионов Са в мышечные клетки сердца и сосудов через L-каналы. Тем самым они уменьшают работу сердца, т.е. уменьшают потребность миокарда в O2 и повышают его доставку. Cила и работа сердца снижаются. Нифедипин увеличивает ЧСС (рефлекторно), а верапамил её уменьшает.


Поделиться с друзьями:

Археология об основании Рима: Новые раскопки проясняют и такой острый дискуссионный вопрос, как дата самого возникновения Рима...

Историки об Елизавете Петровне: Елизавета попала между двумя встречными культурными течениями, воспитывалась среди новых европейских веяний и преданий...

Эмиссия газов от очистных сооружений канализации: В последние годы внимание мирового сообщества сосредоточено на экологических проблемах...

История создания датчика движения: Первый прибор для обнаружения движения был изобретен немецким физиком Генрихом Герцем...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.009 с.