Тест для экзамена по патофизиологии — КиберПедия 

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой...

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим...

Тест для экзамена по патофизиологии



Тест для экзамена по патофизиологии

в 2015-2016 учебном году, 2 курс, факультет ОМФ

Общая этиология и патогенез

22. Что такое причина болезни:

1. взаимодействие этиологического фактора и организма при необходимых и достаточных условиях

2. фактор, воздействие которого определяет качественные особенности болезни, без которого данная болезнь не может возникнуть

3. фактор, вслед за действием которого последовала болезнь

4. фактор, не влияющий на возникновение заболевания

5. фактор, способствующий на возникновение заболевания

 

23. Что имеется в виду под понятием "условие" в этиологии:

1. фактор, способствующий и препятствующий возникновению заболевания

2. фактор определяющий качественные особенности заболевания

3. фактор, безразличный для возникновения заболевания

4. фактор, не влияющий на возникновение болезни

5. фактор, вызывающий болезнь

 

24. Как называется направление в этиологии не учитывающие значения условий для возникновения болезни:

1. монокаузализм

2. кондиционализм

3. конституционализм

4. теория факторов

5. диалектический каузализм

 

25. Как называется направление в этиологии, признающие только роль причин в возникновении болезни:

1. монокаузализм

2. кондиционализм

3. конституционализм

4. теория факторов

5. вейсманизм

 

26. Что такое причина болезни:

1. фактор влияющий на длительность и тяжесть заболевания

2. фактор способствующий возникновению болезни

3. фактор, влияющий на частоту возникновения болезни

4. фактор, необходимый для возникновения болезни и определяющий её специфичность

5. фактор, не влияющий на возникновение заболевания

 

27. Кратковременное стойкое повышение артериального давления под влиянием отрицательных эмоций:

1. патологическое состояние

2. патологическая реакция

3. болезнь

4. патологический процесс

5. рефлекторная реакция

 

28. Воспаление является примером:

1. патологической реакцией

2. патологического состояния

3. типового патологического процесса

4. болезни

5. патологии органов и систем

 

29. Абсолютными признаками биологической смерти являются:

1. отсутствие сердечной деятельности

2. отсутствие биоэлектрической активности мозга

3. трупное окоченение, трупные пятна

4. отсутствие дыхания, сердцебиений

5. нарушение рефлекторной деятельности

 

30. Как называется неадекватный ответ на действие раздражителя:

1. болезнь

2. патологический процесс

3. патологическое состояние



4. патологическая реакция

5. дезадаптация

 

31. Какое течение заболевания принято считать подострым:

1. длительность 1. -2. недели

2. длительность 1. -2. месяца

3. длительность 3-6 месяцев

4. длительность 3 года

5. длительность более 5. лет

 

32. Что такое сопутствующее заболевание:

1. заболевание, возникающее на базе имеющейся болезни

2. заболевание текущее одновременно с основным, но этиологически с ним не связанное

3. заболевание перешедшее в хроническую форму

4. обострение основного заболевания

5. осложнение основного заболевания

 

33. Что называется этиологическим фактором:

1. фактор, наличие которого определяет качественные особенности болезни,без наличия которого данная болезнь не может возникнуть

2. фактор, вслед за действием которого последовала болезнь

3. фактор не влияющий на возникновение заболевания

4. фактор, который при определенных условиях способствует возникновению заболевания

5. фактор усугубляющий состояние больного

 

34. Экзогенные отравления возникают при:

1. попадании токсических веществ через дыхательные пути

2. образовании токсических веществ при кишечной непроходимости

3. образовании токсических веществ при поражении почек

4. образовании токсических веществ при гипоксии

5. при введении лекарственных веществ с лечебной целью

 

35. Эндогенные отравления развиваются при:

1. попадании токсических веществ через кожу

2. попадании токсических веществ парентерально

3. попадании токсических веществ через желудочно-кишечный тракт

4. образовании токсических веществ при кишечной непроходимости, патологии печени, почек

5. при травматическом шоке

 

36. Кинетоз - это:

1. горная болезнь

2. высотная болезнь

3. болезнь передвижения

4. кесонная болезнь

5. болезнь водолазов

 

37. Причиной кинетоза является:

1. понижение барометрического давления

2. ионизирующая радиация

3. ускорение, вращение по окружности



4. удар

5. сдавление

 

38. Причиной кинетоза является:

1. уменьшение или увеличение угловой скорости

2. повышение атмосферного давления

3. понижение атмосферного давления

4. пребывание в кессоне

5. пребывание на глубине

 

39. Замерзанию способствует:

1. ожирение

2. алкогольное опьянение, понижение обмена веществ

3. гипертиреоз

4. повышение обмена веществ

5. тиреотоксикоз

 

40. Патогенез - это:

1. учение о причинах и условиях возникновения заболевания

2. учение о болезни

3. раздел патофизиологии,изучающий механизм развития заболевания

4. учение о реактивности

5. учение о наследственности

 

41. Послеампутационная культя, неподвижность суставов в результате травмы являются примером:

1. типового патологического процесса

2. патологического состояние

3. патологической реакций

4. определенной нозологической единицы (болезни)

5. патологической реактивности

 

42. Патогенез отвечает на вопрос:

1. почему возникло заболевание

2. как, каким образом и каков механизм развития заболевания

3. что является причиной заболевания

4. что является условием возникновения заболевания

5. причина и механизм развития болезни

 

43. Этиология - это:

1. наука о причинах болезни

2. наука о совокупности условий, вызывающих болезнь

3. наука о причинах и условиях возникновения болезни

4. наука о механизмах развития болезни

5. наука об общих закономерностях развития болезни

 

44. Условие - это:

1. фактор, который вызывает заболевание

2. фактор, влияющий на механизм развития заболевания

3. фактор, сам по себе не вызывающий развитие заболевания,но способствующий возникновению болезни

4. фактор, не влияющий на возникновение заболевания

5. фактор, который не вызывает возникновение заболевания

 

45. Ятрогенные заболевания:

1. заболевания, вызванные неправильным поведением больного

2. заболевания, вызванные неправильным поведением медицинского персонала, низким профессионализмом врача

3. заболевания, вызванные неправильными отношениями между больными

4. заболевания, вызванные отрицательными влияниями членов семьи

5. связанные с нарушением лечения

 

46. Понижение барометрического давления сопровождается:

1. падением парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе, понижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе

2. повышением парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе

3. нормальным парциальным давлением О2. в альвеолярном воздухе

4. повышением парциального давления СО2. во вдыхаемом воздухе

5. развитием кессонной болезни

 

47. К форме атипического течения болезни относят:

1. течение с классическими признаками заболевания

2. течение с осложнением

3. течение с рецидивом

4. циклическое течение

5. абортивное, стертое течение болезни

 

48. Для клинической смерти характерно:

1. отсутствие сознания

2. остановка сердечной деятельности, отсутствие глазных рефлексов

3. повышение артериального давления

4. периодическое дыхание

5. трупное окоченение

 

49. К патологической реакции можно отнести:

1. рубцевое изменение тканей

2. послеоперационную культю

3. спазм артериол наступивший на действие болезнетворного раздражителя, кратковременная элементарная реакция организма на какой-либо раздражитель

4. инфаркт миокарда

5. одышка при физической нагрузке

 

50. Кратковременное повышение артериального давления под влиянием отрицательных эмоций-это:

1. болезнь

2. патологическое состояние

3. патологический процесс

4. стресс-реакция

5. рефлекторная реакция

 

51. Абсолютными признаками биологической смерти является:

1. трупное окоченение, отсутствие сердечной деятельности,дыхания и появление трупных пятен

2. отсутствие биоэлектрической активности мозга, брадикардия

3. отсутствие только дыхания

4. отсутствие пульса и редкое дыхания

5. отсутствие дыхания, цианоз

 

52. Укажите симптомы из числа названных, характерные для агонального периода:

1. отсутствие дыхания, наличие напряженного пульса

2. снижение артериального давления

3. повышение артериального давления

4. редкое снижение рефлекторной деятельности и артериального давления

5. повышение рефлекторной деятельности

 

53. Как называется временное ослабление или счезновение клинических проявлений болезни:

1. рецидив

2. осложнение

3. обострение

4. ремиссия

5. инкубационный период

 

54. К физическим факторам болезни относят:

1. действие кислоты

2. ионизирующее излучение, электрический ток

3. удар

4. вирус

5. отравление угарным газом

 

55. Что относится к химическим причинам болезни:

1. рентгеновское излучение

2. кислоты и щелочи, действие токсинов и ядов

3. электрический ток

4. ускорение

5. лекарственные средства в адекватной дозировке

 

56. Последствиями действия на организм высокой температуры являются:

1. гипотермия

2. кинетоз

3. ишемия и гипоксия тканей

4. простуда

5. перегревание, тепловой удар

 

57. Горная болезнь возникает при:

1. действии повышенного барометрического давления

2. действии пониженного барометрического давления

3. при выходе из области повышенного барометрического давления

4. переходе из области пониженного к нормальному давлению

5. при нормальном барометрическом давлении с пониженным содержанием кислорода

 

58. Как называется стойкий дефект структуры и функции органа, ограничивающий свободу жизни:

1. болезнь

2. патологический процесс

3. патологическое состояние

4. патологическая реакция

5. типовые нарушения процесса

 

59. Как называется современное направление в изучении этиологии болезней:

1. монокаузализм

2. кондиционализм

3. конституционализм

4. теория факторов

5. диалектический каузализм

 

Общая патология клетки.

140. Повреждение клеток возникает при действии указанных факторов:

1. словесного раздражителя

2. механических, физических, химических

3. недостатка углеводов

4. избытка углеводов

5. увеличение в крови лейкоцитов

 

141. Повреждение клеток может возникнуть под влиянием следующих факторов:

1. повышение осмотического давления межтканевой жидкости и уменьшения содержания воды в клетках

2. уменьшения содержания белковых веществ

3. уменьшения содержания липидов

4. недостатк инертных газов

5. при действии интерферена

 

142. Причинами повреждения клеток являются следующие факторы:

1. влияние ионизирующей радиации, высокая температура

2. влияние физиологически активных веществ

3. недостаток свободных радикалов

4. недостаток углеводов

5. внутривенное введения изотонического раствора

 

143. Повреждение клеток возникает при действии следующих факторов:

1. старении клеток, действие медиаторов воспаления, внедрении вирусов

2. действии Т-лимфоцитов хелперов

3. влияние Т-лимфоцитов супрессоров

4. влияние ацетилхолина, адреналина

5. нарушения трофической функции нервной системы

 

144. К биологическим факторам вызывающим повреждение клеток относят:

1. иммуноглобулины класса А

2. интерферон

3. осаждение иммунных комплексов с участием комплемента

4. концентрированных кислот

5. действия Т-лимфоцитов хелперов

 

145. Укажите специфическое выражения повреждения клеток:

1. обратимая денатурация белка

2. блокада цитохромоксидазы цианистым калием,разрушение ацетилхолина холинэстеразой

3. нарушение проницаемости клеточных мембран

4. нарушение функции мембранных насосов

5. выход ионов калия из клеток

 

146. Специфические повреждения генетического аппарата клеток вызывают следующие факторы:

1. накопление в клетках ионов натрия

2. ионизирующие излучение, накопление в клетках пуриновых оснований, действие некоторых антибиотиков

3. активация цитохромоксидаз

4. повышение осмотического давления в клетке

5. понижение осмотического давления в клетке

 

147. К неспецифическим проявлениям повреждения клеток относятся:

1. коагуляция белков при действии высокой температуры

2. коагуляция белково-липоидных структур при действии низкой температуры

3. развитие паранекроза, усиление сорбционных свойств тканей

4. нарушение функции генетического аппарата

5. нарушение целостности мембраны при действии механического фактора

 

148. Неспецифические проявления повреждения клеток характеризуются всеми факторами, КРОМЕ:

1. потери ионов калия

2. накопления ионов натрия

3. уменьшения в клетке содержания ионов кальция

4. накопления воды

5.снижения электрического потенциала

 

149. Неспецифическое повреждение клеток сопровождается всеми факторами, КРОМЕ:

1. увеличения содержания в клетке ионов кальция

2. потери межклеточного контакта

3. нарушения активности ферментных систем

4. инактивации генетического аппарата

5. нарушения ионного состава клетки

 

150. К неспецифическим механизмам защиты поврежденных клеток относятся:

1. переключение окисления углеводов на гликолиз,выработка интерферона, гипертрофия клеточных органелл

2. развитие ацидоза

3. гипоплазия органелл

4. снижение окислительного фосфорилированнии

5. повышение сорбционной способности тканей

 

151. Показателями повреждения клетки являются:

1. увеличение рН клетки

2. увеличение внутриклеточной концентрации ионов натрия

3. уменьшение рН клетки (ацидоз), снижение мембранного потенциала

4. увеличение внутриклеточной концентрации ионов кальция

5. увеличение внутриклеточной концентрации ионов калия

 

152. При повреждении неделящихся клеток могут наблюдаться все явления,КРОМЕ:

1. уменьшение плотности хроматина

2. кариопикноз

3. кариолизис

4. кариорексис

5. увеличение плотности ядра

 

153. Алкоголь (этанол) и наркотики вызывают все явления, КРОМЕ:

1. прямое повреждение генетического аппарата клеток

2. повышают чувствительность делящихся клеток к солнечной радиации

3. повышают чувствительность ДНК к действию лекарств

4. развитие авитаминозов группы В

5. повреждение иммунной системы

Углеводного обмена

274. Полиурия при юношеском сахарном диабете связана с:

1. ослаблением реабсорбции глюкозы в почках

2. гипергликемией

3. сниежением осмоляльности плазмы крови

4. снижением секреции вазопрессина (АДГ)

5. уменьшением числа рецепторов к инсулину в почках

 

275. Общим синдромом сахарных и несахарных диабетов во всех случаях является:

1. гипергликемия

2. гипергидратация

3. полиурия

4. олигоурия

5. наследственный характер заболеваний

 

276. К генетически необусловленным диабетам можно отнести:

1. юношеский инсулинзависимый диабет

2. сахарный диабет пожилых (инсулиннезависимый)

3. почечный сахарный диабет

4. диабет, являющийся следствием иммунного аутоагрессивного повреждения

поджелудочной железы

5. диабет вследствие панкреатэктомии

 

277. Натощак уровень глюкозы в плазме может быть в пределах нормы при:

1. диабетическом кетоацидозе

2. явном юношеском сахарном диабете

3. скрытом сахарном диабете пожилых

4. явном сахарном диабете пожилых

5. дефиците контринсулярных гормонов

 

278. Эндокринные гипергликемии возможны при:

1. недостатке СТГ

2. недостатке меланоцитстимулирующего гормона

3. недостатке АКТГ

4. избытке глюкагона

5. недостатке адреналина

 

279. Диабетическия микроангиопатия при юношеском сахарном диабете проявляется:

1. гиперлактатацидемией

2. кетонурией

3. ксантоматозом

4. ретинопатией

5. ожирением

 

280. Возникновение гипоксии при нелеченном юношеском сахарном диабете связано с:

1. микроангиопатией

2. нарушением белкового обмена

3. образованием С-пептида

4. гипогликемией

5. нарушением процессов липолиза

 

281. Юношеский сахарный диабет можно заподозрить при:

1. ожирении

2. нарушении сосудистого тонуса

3. развитии отеков

4. плохом заживлении ран

5. галактоземии

 

282. Уровень инсулина в крови может повышаться при:

1. гипогликемии

2. хроническом панкреатите

3. инсулиноме

4. развитии инфекционного процесса в поджелудочной железе

5. несахарном диабете

 

283. Гипергликемия возникает при:

1. почечном сахарном диабете

2. гиперфункции инсулярного аппарата

3. сахарном диабете пожилых (инсулиннезависимом)

4. почечном несахарном диабете

5. недостаточной продукции гормонов, способствующих катаболизму углеводов

 

284. Косвенным показателем уровня секреции инсулина является:

1. жирные кислоты

2. химотрипсин

3. хиломикроны

4. С-пептид

5. холестерин

 

285. К внепанкреатическому сахарному диабету относится:

1. дефицит рецепторов к инсулину

2. аутоимунный инсулинит

3. ятрогенный (назначение глюкокортикоидов)

4. удаление поджелудочной железы

5. инсулинома

 

286. Полиурия при почечном сахарном диабете связана с:

1. уменьшением числа рецепторов к инсулину в почках

2. снижением секреции АДГ

3. уменьшением числа рецепторов к АДГ

4. ослаблением реабсорбции глюкозы в почках

5. гипергликемией

 

287. Развитие гемической гипоксии при инсулинзависимом сахарном диабете обусловлено:

1. гликозилированным гемоглобином

2. дефицитом витамина В12

3. железодефицитом

4. порфиринодефицитом

5. усилением распада гемоглобина

Липидного обмена

288. Липолиз в организме тормозит:

1. инсулин

2. адреналин

3. соматотропный гормон

4. глюкагон

5. тироксин

 

289. В процессе регуляции внутриклеточного синтеза холестерина по механизму обратной связи важная роль принадлежит:

1. апопротеинам

2. панкреатической липазе

3. желчным кислотам

4. кетоновым телам

5. перекисным соединениям

 

290. Процесс эмульгирования жиров в кишечнике нарушается при:

1. дефиците жирных кислот в кишечнике

2. дефиците желчных пигментов в крови

3. избытке липазы поджелудочной железы

4. недостатке липазы поджелудочной железы

5. дефиците желчных кислот

 

291. Самыми богатыми по содержанию холестерина являются липопротеиды:

1. очень высокой плотности

2. очень низкой плотности

3. низкой плотности

4. высокой плотности

5. хиломикроны

 

292. Ретенционная гиперлипопротеидемия возникает вследствие:

1. дефицита липазы в кишечнике

2. дефицита желчных кислот

3. усиленной мобилизации липидов из депо

4. дефицита липазы плазмы

5. избыточного потребления жиров с пищей

 

293. Транспортная гиперлипопротеидемия возникает вследствие:

1. дефицита липазы в кишечнике

2. дефицита желчных кислот

3. усиленной мобилизации липидов из депо

4. дефицита липазы плазмы

5. избыточного потребления жиров с пищей

 

294. Ожирение первой степени характеризуется превышением массы тела над должной на:

1. 10%

2. 50 %

3. 100%

4. 30 %

5. 5 %

 

295. Ожирение второй степени характеризуется превышением массы тела над должной на:

1. 10%

2. 50 %

3. 100 %

4. 30 %

5. 5 %

 

296. Ожирение третьей степени характеризуется превыше! массы тела над должной на:

1. 10%

2. 50 %

3. 100%

4. 30 %,

5. 5 %

 

297. Гипертрофическое ожирение характеризуется:

1. увеличением количества адипоцитов

2. снижением количества адипоцитов

3. увеличением размеров адипоцитов

4. увеличением размеров и количества адипоцитов

5. уменьшением размеров адипоцитов

 

298. Наибольшей атерогенной активностью обладает:

1. холестерин ЛПВП

2. холестерин ЛПОВП

3. холестерин ЛПНП

4. холестерин ЛПОНП

5. хиломикроны

 

299. Долипидная стадия развития атеросклеротической бляшки характеризуется:

1. изъязвлением бляшки

2. снижением липолитической активности сосудистой стенки

3. образованием детрита

4. образованием жировых полосок и пятен в интиме

5. петрификацией бляшки

 

300. Термином атерокальциноз называется:

1. изъязвление бляшки

2. снижение липолитической активности сосудистой стенки

3. образование детрита

4. образование жировых полосок и пятен в интиме

5. петрификация бляшки

 

301. Стадия атероматоза характеризуется:

1. изъязвлением бляшки

2. снижением липолитической активности сосудистой стенки

3. образованием детрита

4. образованием жировых полосок и пятен в интиме

5. петрификацией бляшки

 

302. Стадия липидоза характеризуется:

1. изъязвлением бляшки

2. снижением липолитической активности сосудистой стенки

3. образованием детрита

4. образованием жировых полосок и пятен в интиме

5. петрификацией бляшки

Белкового обмена

303. Следствием гиперпротеинемии является:

1. повышение клубочковой фильтрации в почках

2. аминоацидурия

3. повышение онкотического давления в интерстиции

4. снижение клубочковой фильтрации в почках

5. отеки

 

304. Следствием гипопротеинемии являются:

1. повышение вязкости плазмы крови

2. отеки

3. повышение онкотического давления плазмы

4. повышение онкотического давления в интерстиции

5. снижение клубочковой фильтрации в почках

 

305. Основной путь инактивации аммиака в организме заканчивается образованием:

1. креатинина

2. индикана

3. мочевины

4. мочевой кислоты

5. креатина

 

306. Обезвреживание аммиака в организме может происходить путем:

1. дезаминирования аминокислот

2. синтеза мочевины

3. синтеза гликогена

4. синтеза углеводов

5. синтеза биогенных аминов

 

307. Возникновение альбинизма связано с нарушением обмена:

1. тирозина

2. фенилаланина

3. гистидина

4. метионина

5. глютамина

 

308. Изменение плазменного состава белков при остром инфекционном воспалении легких проявляется:

1. повышением альбумин-глобулинового коэффициента

2. положительным белково-азотистым балансом

3. повышением концентрации альбумина

4. появлением С-реактивного белка

5. снижением скорости оседания эритроцитов

 

309. Анаболизм белков в организме усилен при:

1. стрессе

2. инсулинзависимом сахарном диабете

3. лихорадке

4. акромегалии (избытке СТГ)

5. при инфекциях и интоксикациях

 

310. Катаболизм белков в организме усилен при:

1. состоянии после голодания

2. инсулинзависимом сахарном диабете

3. состоянии после кровопотери

4. акромегалии (избытке СТГ)

5. опухоли сетчатой зоны коры надпочечников

 

311. Выход трансаминаз в кровь имеет диагностическое значение при:

1. тиреотоксикозе

2. некрозе отдельных органов (миокарда, почек, печени)

3. почечном несахарном диабете

4. гигантизме

5. ожирении

 

312. Нарушение образования и выделения мочевой кислоты наблюдается при:

1. дальтонизме

2. подагре

3. хроническом гастрите

4. гипотиреозе

5. гипертиреозе

 

313. Главную роль в синтезе белков плазмы крови играет:

1. печень

2. почки

3. селезенка

4. желудочно-кишечный тракт

5. паращитовидные железы

Гипоксия

314. Назовите компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии:

1. уменьшение диссоциации оксигемоглобина

2. учащение дыхания, усиление эритропоэза, увеличение легочной вентиляции

3. замедление кровообращения

4. увеличение диссоциации оксигемоглобина

5. перераспределение крови в кровеносных сосудах, тахикардия

 

315. Какие факторы могут вызвать образование метгемоглобина в организме:

1. отравление окисью углерода

2. фосфорорганические вещества

3. нитраты

4. сердечные гликозиды

5. тяжелые металлы

 

316. Как изменяется содержание кислорода в крови при циркуляторной гипоксии:

1. в артериях остается нормальным, в венах понижается

2. в артериях снижается, в венах остается нормальным

3. в венах повышается

4. в венах остается нормальным

5. в артериях снижается, в венах снижается

 

317. Какие причины могут вызвать развитие гемической гипоксии:

1. нарушение диффузии кислорода через альвеолярную мембрану

2. вещества вызывающие образование метгемоглобина, анемия

3. нарушения кровообращения

4. передозировка барбитуратами

5. падение тонуса сосудов

 

318. Перечисленные факторы приводят к развитию циркуляторной гипоксии:

1. гемолиз эритроцитов

2. гиперволемия

3. уменьшение альвеолярной вентиляции

4. сердечная недостаточность

5. недостаток железа в организме

 

319. К нарушениям внутреннего тканевого дыхания приводят:

1. недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе

2. нарушение перехода кислорода из крови в ткани,поражение тканевых ферментов

3. понижение рО2 в дыхательных путях

4. нарушение диффузии О2 через альвеолярную мембрану

5. гемолиз эритроцитов

 

320. Какие из перечисленных ниже состояний могут уменьшить сродство гемоглобина к кислороду и повышение диссоциации оксигемоглобина:

1. алкалоз газовый

2. снижение температуры тела

3. метаболический алкалоз

4. газовый алкалоз, повышение температуры тела

5. газовый ацидоз, повышение температуры тела

 

321. Назовите механизмы развития дыхательных компенсаторно-приспособительных реакций:

1. активация синтеза нуклеиновых кислот и белков, которая

лежит в основе гипертрофии миокарда

2. ускорение отдачи кислорода эритроцитами

3. увеличение легочной вентиляции, вентиляция дополнительных альвеол

4. увеличение выделения в кровь глюкокортикоидов, которые активируют ферменты дыхательной цепи и повышают стабильность клеточных мембран

5. тахикардия

 

322. Назовите механизмы развития долговременных компенсаторно-приспособительных реакций при гипоксиях:

1. увеличение минутного объема сердца за счет тахикардии

2. активация синтеза нуклеиновых кислот и белков, которая лежит в основе гипертрофии миокарда, гипертрофия дыхательной мускулатуры

3. увеличение массы циркулирующей крови за счет поступления эритроцитов из депо

4. увеличение легочной вентиляции

5. увеличение диссоциации оксигемоглобина, повышение активности ферментных систем

 

323. Какие изменения в крови характерны для тканевой гипоксии:

1. снижение напряжения кислорода в артериальной крови

2. уменьшение кислородной емкости крови

3. повышенное содержание кислорода в венозной крови,понижение артерио-венозной разницы по кислороду

4. повышенное содержание кислорода в артериальной крови,

5. пониженное содержание кислорода в венозной крови,высокая артерио-венозной разницы по кислороду

324. Назовите причины, вызывающие тканевой тип гипоксии:

1. вдыхание угарного газа

2. коллапc

3. сердечная недостаточность

4. авитаминозы, отравление цианидами

5. поражение дыхательной мускулатуры

 

325. Какие факторы приводят к развитию смешанного типа гипоксии:

1. наличие экссудата в полости плевры

2. вдыхание угарного газа

3. травматический шок, отравление нитратами

4. авитаминозы

5. анемии, метгемоглобинобразователи

 

326. Назовите обратимые нарушения при гипоксии:

1. жировое перерождение в волокнах поперечно-полосатой мускулатуры, в миокарде

2. дегенеративные изменения в коре мозга

3. некробиоз тканей

4. очаговые кровоизлияния во внутренних органах

5. гипертрофия, миокарда, гипертрофия дыхательной мускулатуры

 

327. Назовите необратимые нарушения при гипоксии:

1. жировое перерождение в миокарде

2. отек почечных канальцев

3. дегенеративные изменения в коре мозга, очаговые кровоизлияния во внутренних органах

4. жировое перерождение в волокнах поперечно-полосатой мускулатуры

5. некробиоз тканей

 

328. Тканевая гипоксия может возникнуть вследствие:

1. недостатка СО2

2. недостатка белков

3. повышения функциональной активности дыхательных ферментов

4. уменьшения сопряжения окисления и фосфорилировани, отравления цианидами

5. вдыхания угарного газа

 

329. Для дыхательной гипоксии является характерным:

1. понижение кислородной емкости крови

2. гипоксемия, гиперкапния

3. повышение артериовенозной разницы по кислороду

4. гипокапния

5. высокое содержание кислорода в венозной крови

 

330. Для циркуляторной гипоксии является характерным:

1. понижение кислородной емкости крови

2. повышение напряжения кислорода в венозном русле

3. высокая артерио-венозная разница по кислороду

4. понижение парциального напряжения кислорода в артериальной крови

5. увеличение количества эритроцитов

 

331. Назовите компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии:

1. уменьшение диссоциации оксигемоглобина, учащение дыхания

2. учащение дыхания, замедление кровообращения

3. замедление кровообращения, увеличение диссоциации гемоглобина

4. увеличение легочной вентиляции, усиление эритропоэза

5. разобщение окислительного фосфорилирования

 

332. Какие из ниже перечисленных защитных реакций имеют гематогенную природу:

1. повышение активности ферментных систем

2. эритроцитоз, увеличение диссоциации оксигемоглобина

3. тахикардия

4. перераспределение крови в кровеносных сосудах

5. централизация кровообращения

 

333. Увеличение легочной вентиляции при гипоксии возникает вследствии: АРТЫК

1. возбуждения хеморецепторов кровеносных сосудов недостатком О2

2. возбуждения барорецепторов рефлексогенных зон

3. раздражения дыхательного центра низким напряжением углекислоты в артериальной крови

4. увеличения внеклеточного калия

5. уменьшения содержания в клетках АТФ

 

334. Изменения обмена веществ при гипоксии проявляются:

1. повышением клеточного АТФ

2. уменьшением неорганического фосфата

3. снижением клеточного АТФ, усиление анаэробного гликолиза

4. снижением концентрации АДФ

5. понижение анаэробного гликолиза

 

335. Когда возникает смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево:

1. при повышении температуры крови

2. при отклонении рН крови в кислую сторону

3. при отклонении рН крови в щелочную сторону, при снижении температуры тела

4. при гипероксии

5. при отравлении угарным газом

 

336. Какие из ниже перечисленных защитных реакций при гипоксии имеют тканевую природу:

1. повышенное сродство гемоглобина к кислороду

2. усиление анаэробного гликолиза

3. активация эритропоэза

4. активация лейкопоэза

5. перераспределение крови

 

337. Какие патогенетические факторы могут иметь значение в развитии гипоксии гемического типа:

1. гемолиз эритроцитов, блокада гемоглобина

2. блокада дыхательных ферментов

3. образование оксигемоглобина

4. понижение тонуса сосудистых стенок

5. поражение легочных капилляров

 

338. У геолога в на высоте 3000 метров появились симптомы характерные для горной болезни: головная боль, одышка, цианоз. Какие причины привели к развитию гипоксии у геолога:

1. повышение атмосферного давления

2. снижение атмосферного давления

3. снижение температуры окружающей среды

4. снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе

5. высокая влажность воздуха

 

339. Смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо возникает при:

1. общая гипотермия

2. смещение рН в щелочную сторону

3. ацидозе, повышение температуры тела

4. передозировка барбитуратами

5. снижении рО2 в крови

 

340. Больной К., 32 года, доставлен в приемный покой с симптомами отравления угарным газом. Чем обусловлена гипоксия в данном случае:

1. снижением кислородной емкости крови из-за усиленного разрушения эритроцитов

2. блокадой окислительно-восстановительных ферментов

3. снижением кислородной емкости крови из-за образования карбоксигемоглобина и смещением кривой диссоциации оксигемоглобина влево

4. снижением кислородной емкости крови из-за неспособности метгемоглобина присоединять кислород

5. угнетением эритропоэза

 

342. К причинам гипоксической и дыхательной гипоксии не относят:

1. нарушение легочной вентиляции

2. нарушение кровообращения в легких

3. уменьшение содержания эритроцитов и гемоглобина в крови

4. блокада гемоглобина

5. уменьшение кислорода во вдыхаемом воздухе

 

343. Назовите механизмы развития гематогенных компенсаторно-приспособительных реакций при гипоксии:

1. увеличение массы циркулирующей крови за счет поступления эритроцитов из депо, увеличение диссоциации оксигемоглобина

2. ускорение отдачи кислорода эритроцитами вследствие перераспределение крови

3. активация синтеза нуклеиновых кислот и белков, которая лежит в основе гипертрофии миокарда

4. увеличение легочной вентиляции

5. увеличение утилизации кислорода тканям

 

344. Какой отдел центральной нервной системы наиболее чувствителен к гипоксии:

1. кора головного мозга

2. ствол мозга

3. продолговатый мозг

4. спинной мозг

5. межуточный мозг

 

345. При отравлении окисью углерода возникает тип гипоксии:

1. циркуляторный

2. гемический

3. дыхательный

4. гистотоксический

5. аноксический

 

346. Какой патогенетический фактор лежит в основе развития тканевой гипоксии при воздействии тиреоидных гормонов:

1. инактивация дыхательных ферментов

2. нарушение синтеза дыхательных ферментов

3. разобщение процессов окисления и фосфорилирования

4. повреждение митохондрий

5. повреждение лизосом

 

347. Назовите причины,вызывающие дыхательный тип гипоксии:

1. снижение возбудимости дыхательного центра, нарушение вентиляции легких

2. анемии

3. наличие экссудата в брюшной полости

4. нарушение транспорта кислорода

5. вдыхание угарного газа

 

348. Назовите причины, вызывающие циркуляторный тип гипоксии:

1. отравление цианидами

2. сердечная недостаточность, коллапс

3. поражение дыхательной мускулатуры






Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой...

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰)...

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни...

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим...





© cyberpedia.su 2017-2020 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав

0.105 с.